Невідкладні стани в хірургії. Шок. Види шоку, етіологія, патогенез, клініка, диагностика та лікування. Основи лікувально-евакуаційних заходів. Клініна, діагностика, лікування
Гостра судинно-артеріальна недостатність виникає під дією різних надмірних подразників ( біль, холод, інтоксикація та ін.) і є одним із найбільш частих невідкладних станів. Ступінь і характер гострої судинної недостатності (ГСН) залежить від патогенетичних механізмів її розвитку і проявляється різними синдромами, основними із яких є - непритомність, колапс і шок.
Непритомність ( синонім - зомлівання, умлівання, синкопе ) - це ГСН із раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовлена гострим недокрів'ям мозку, спричиненого розладами судинного тонусу. Син копальними станами називаються епізоди раптової короткотривалої втрати свідомості.
Основні типи непритомності зумовлюються: 1) несерцевими механізмами - вазо-вагальний ( рефлексогенний) чи ваго-вагальний ( вісцерально-рефлекторний) тип непритомності; 2) серцевими механізмами ( при аритміях, короткочасній фібриляції шлуночків та ін.); 3) нез'ясованими причинами ( розлади гомеостазу та ін.)
Непритомність має три послідовні стадії розвитку - провісників, порушення свідомості та відновлення. Для з'ясування генезу розвитку непритомності важливо ретельно розпитати хворого і свідків епізоду втрати свідомості, виявити ймовірні провокуючі фактори, особливості та тривалість втрати свідомості, самопочуття в між приступний період, отримати дані про хвороби в анамнезі та прийом медикаментів.
Діагноз встановлюється на підставі клінічної картини, диференціація проводиться з епілептичним та істеричним приступом. Диференційно-діагностичні-ознаки - непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла, є період провісників, повільний темп втрати свідомості та падіння, м'язовий тонус знижений, після прийняття відповідних заходів з нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється.
Невідкладна допомога при непритомності спрямована на поліпшення кровопостачання та оксигенації головного мозку. Якщо ознаки гіпоксії мозку і артеріальна гіпотензія утримуються протягом години, то необхідно запідозрити наявність органічного захворювання ( внутрішня кровотеча, кардіопатія та ін.), що є показом до термінової госпіталізації хворого у відповідний стаціонар.
Колапс ( лат.соіїарзиз - звалений) - це ГСН, яка виникає при зниженні тонусу судин, що зумовлює тимчасове порушення співвідношення між ємністю судинного русла і об'ємом циркулюючої крові (ОЦК). Внаслідок цього зменшується венозний притік до серця, серцевий викид і мозковий кровоплин. Колаптоїдний стан - це легка форма колапсу. Ортостатичний колапс - супроводжує зміну положення тіла і виникає при спробі швидко прийняти вертикальне положення.
Основними причинними факторами колапсу є : гостра гіповолемія ( внаслідок кровотечі, зневоднення); зниження серцевого викиду ( при порушеннях ритму серця, тампонаді серця); зменшення периферійного судинного опору ( дія медикаментів та інших речовин, вазо-вагальний рефлекс у емоційно лабільних пацієнтів). Причинами тривалого і резистентного до терапії колапсу може бути гангліонарна блокада, травма мозку, отруєння наркотичними/седативними засобами, спинномозкове знеболювання.
У клінічній картині колапсу домінують симптоми гострої серцево-судинної недостатності. Диференційна діагностика проводиться з легкою формою судинної недостатності ( запаморочення) і шоком на підставі анамнезу та клінічних ознак.
У неускладнених випадках лікувальні заходи спрямовуються на корекцію основної патології та нормалізації серцево-судинної діяльності, надалі терапія залежить від фонового захворювання. Тривалий колапс із значними порушеннями периферійного кровообігу набуває рис шоку, а отже вимагає активнішої лікувальної тактики.
Шок ( англ.зЬоск - удар, поштовх) - це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна перфузія із зниженою оксигенацією тканин життєво важливих органів, що веде до порушення клітинного метаболізму.
Шок є поліетіологічним, але монопатогенетичним станом. Це зумовлюється однотипними патофізіологічними процесами - гіпоперфузією тканин внаслідок пере розділу ( централізації) кровообігу, спричиненого змінами макро- і мікро циркуляції: звуженням ємнісних судин ( вен) і конструкцією резистивних судин ( артеріол), капіляростазом із агрегацією клітинних елементів крові ( сладж - феномен ) і секвестрацією крові . Отже, загальним патофізіологічним показником у ранній період усіх різновидів шоку є дефект оксигенації тканин, спричинений нерівномірністю кровоплин внаслідок його перерозподілу.
При класифікації шоку враховується його походження, нозологічну форму, фази розвитку, клінічний перебіг і ступінь важкості.
За походженням ( патогенезом і патофізіологічними змінами в ранній період ) розрізняють: 1) гіповолемічний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок втрати крові, плазми або води та електролітів ); 2) кардіогенний шок ( гострі циркуляторні розлади внаслідок неадекватного виконання серцем функції органа-помпи ); 3) анафілактичний шок ( стан розладу життєво важливих функцій організму, зумовлений важкою системною реакцією негайного типу внаслідок надчутливості до алергену); 4) септичний шок ( стан, спричинений бактеріями, вірусами, рикетсіями, паразитами або грибками); 5) травматичний шок ( стан, спричинений дією на організм механічної травми).
В клінічному контексті додатково враховуються також нозологічні аспекти шоку ( геморагічний, травматичний, опіковий, гемотрансфузійний, плевропульмональний, неврогенний шок тощо).
За фазами перебігу найбільше поширений розподіл на ериктальну і торпідну фази шоку із відокремленням в останній 4 ступенів ( за важкістю). При клінічній оцінці враховують зворотність змін і виокремлюють наступні стадії - початкову, стадію зворотного шоку, стадію незворотного шоку.
Діагностика ґрунтується на оцінці клінічних і лабораторних ознак. Диференційний діагноз проводиться на підставі виявлення етіологічного чинника шоку ( крововтрата, травма, інфаркт міокарда, епізод анафілаксії та ін.) та клінічному зіставленні із вазогенними шокоподібними реакціями.
Причинами вазогенних шокоподібних реакцій можуть бути: 1) рефлекторна зміна тонусу судин внаслідок больового чи рефлекторного подразнення; 2) розлади судинної регуляції центрального походження ( ураження/травми мозку, фармакологічна блокада гангліїв ); 3) зниження передачі імпульсу ( передозування медикаментів, електролітні розлади, ендокринні кризи, ацидоз/гіпоксія, дія медіаторів і біологічно активних речовин).
Анафілактична реакція - форма відповіді ( внаслідок підвищення чутливості) на потрапляння в організм сторонніх субстанцій. Клінічну симптоматику поділяють на 4 ступені важкості. Шок є III ступенем важкості анафілактичної реакції, розвивається, як правило, миттєво і є найблискавичнішою формою перебігу шоку - протягом декількох хвилин може призвести до смерті.
Передумовою успішного лікування шоку як ускладнення основної нозологічної форми є забезпечення повноцінного догляду, проведення адекватного контролю та інтенсивної терапії з максимально точним визначенням виду шоку.
Основні принципи інтенсивної терапії шоку будь-якої етіології полягають у швидкій ліквідації дефіциту ОЦК, усуненні спазму судин і розладів мікро циркуляції, корекції кислотно - лужної рівноваги, лікування дихальної недостатності. Спеціальне патогенетичне лікування скеровується на усунення безпоседньої причини шоку ( зупинка кровотечі, корекція функції серця, елімінація алергену чи бактеріальних токсинів тощо ).
У період після відновлення системного артеріального тиску може тривати ішемія з прогресуючим ураженням органів. Реперфузія ( реоксигинація) після глибокої ішемії може спричинити г подальше пошкодження клітин різних органів, що буде зумовлювати зниження їх функцій із розвитком субклінічної (органна дисфункція ) чи клінічної маніфестації функціональної недостатності ( органна недостатність ), найважчим проявом якої є синдром полі органної недостатності (ПОН). Полі органна недостатність - це одночасне або послідовне ураження життєво важливих систем організму з тимчасовою перевагою симптомів тієї чи іншої органної недостатності. На ступінь порушення функцій органів впливають головним чином початковий стан органа і його толерантність до гіпоксії, а також інтенсивність шокового чинника. Якщо шок швидко ліквідований, то можливі прояви уражень органів і систем у формі моноорганної дисфункції.
Непритомність
Непритомність (син. — зомлівання, умлівання, синкопе вщ грец. sупсоре — об-рубання, скорочення) — це короткочасна втрата свщомосп, яка виникае внаслідок рефлекторного порушення гемодинаміки і кровопостачання головного мозку, спричиненого раптовими розладами судинного тонусу. Перерозподіл крові приз-водить до переповнення периферійних судин, особливо черевної порожнини, і порушення кровопостачання головного мозку і серця.
Непритомність є найбільш поширеною формою пароксизмальних розладів свідомості і трапляється однаково часто у чоловіків і жінок молодого та зрілого
віку.
Етіологія. Багато фізіологічних чи патологічних станів можуть спричинювати розвиток непритомності. Їх можна поділити на серцеві, несерцеві чи нез'ясовані. Слід зауважити, що синкопальний епізод може бути зумовлений не однією причиною. Непритомність розвивається внаслідок: сильного переживання чи хвилювання (проведення місцевого знеболювання, вид крові, конфліктна ситуація та ін.); надмірного переляку (страх перед болісною процедурою); сильного болю; крововтрати; надмірного подразнення каротидного клубочка під час ковтання, кашлю, гоління; транзиторної ішемії головного мозку при різких поворотах голо-ви (наприклад, при синдромі Еаglе внаслідок компресійної дії збільшеного шило-подібного відростка на сонну артерію) та ін. Факторами, що сприяють розвитку непритомності, є хвороби серцево-судинної та нервової систем (істерія), хвилювання хворого, перевтома, виснаження, анемія, голод, перебування у душному приміщенні, особливо за підвищеної температури повітря, та ін.
Клінічна картина. Основними клінічними симптомами непритомносп є: раптова загальна слабкість; запаморочення і короткочасна втрата свідомості; різка блідість обличчя; частий пульс ослабленого наповнення; поверхневе прискорене (або рідке) дихання; холодні кінцівки; розслаблення м’язів; можуть бути нудота і блювання. У період втрати свідомості хворий у контакт не вступає, тіло нерухоме. Іноді людина "закочує" очі, при цьому зіниці вузькі, реакція на світло жвава або сповільнена. Через декілька хвилин хворий приходить до тями, відкриває очі, починає реагувати на оточення, поступово відновлюється звичний колір обличчя, проте слабкість, головний біль можуть залишатися протягом декількох годин. Глибока непритомність може супроводжуватися короткочасними судомами.
Діагностика.Діагноз установлюють на підставі клінічної картини, диференціацію поводять з епілептичним та істеричним нападом. Диференціально-діагностичні ознаки: непритомність виникає у певній ситуації, переважно у вертикальному положенні тіла; є період провісників; повільний темп зниження та втрати свідомості; м’язовий тонус знижений; Після вживання відповідних заходів щодо нормалізації мозкового кровообігу свідомість швидко відновлюється.
Лікування. Першу допомогу і лікування слід спрямувати на поліпшення кро-вопостачання та оксигенації головного мозку. Найпоширеніший (рефлексогенний) тип непритомності найчастіше спостерігається у практично здорових людей молодого віку. Такий епізод синкопе лікувати просто: хворого необхідно покласти із трохи опущеною головою і піднятими ногами; для полегшення дихання слід розстібнути комір, розслабити пояс, забезпечити доступ свіжого повітря (відкри-ти вікно та ін.); для рефлекторно-збуджувальної дії потрібно обтерти/окропити обличчя холодною водою, дати понюхати нашатирний спирт, нанести легкі удари по щоці (дають ляпас), провести розтирання у скроневій ділянці; зігріти ноги грілкою чи розтерти їх чимось жорстким.
У легких випадках людина швидко приходить до тями без ін’екції вазопресорів, але обов'язково треба виключити серцеві причини непритомності. За відсутності ефекту від первинних дій необхідно ввести підшкірно кордіамін, кофеїн або камфору, призначити вдихання кисню. У випадках, коли непритомність спричинена кардіопатією, останню необхідно лікувати у першу чергу, а також провести електрокардіографічне обстеження. Якщо людина із серцевою патологією знепритомніла і непритомність скоро минула без наслідків, це треба розцінювати як погану прогностичну ознаку. Наступний випадок може бути фатальним: аритмія, що спричинила непритомність, може затягнутися або перейти у фібриляцію шлуночків, а епізод ішемії — закінчитися поширеним інфарктом міокарда.
Колапс.
Колапс (від лат. соllapsus — падати) — це гостра судинна недостатність, яка виникає в разі зниження тонусу судин, унаслідок чого різко збільшується їх за-гальна ємність із тимчасовим порушенням співвідношення між об’ємами судинного русла і циркулюючої крові, що призводить до гіпоксії головного мозку та пригнічення важливих функцій організму. Колаптоїдний стан — це легка форма колапсу.
Термін "колапс" є збірним поняттям і об’єднує гострі розлади кровобігу, які виникають в організмі із непорушеними механізмами захисту. Колапс може роз-винутися під час травми, у разі крововтрати, інфекційних захворювань, поширених запальних процесів (наприклад, флегмона щелепно-лицевої ділянки), інтоксикації в результаті ушкодження судини під час проведення місцевої анестезії із потраплянням знеболювального розчину у судинне русло, за умов швидкої евакуації асцитичної рідини з черевної порожнини, при вираженій вегетосудинній дистонії та ін. Ортостатичний колапс розвивається в разі зниженої регуляції судинного тонусу і зміни положення тіла (із горизонтального у вертикальне положення).
Етіологія. Основними факторами розвитку колапсу є: гостра гіповолемія внаслідок кровотечі, позаклітинного зневоднення; зменшення серцевого викиду в разі порушень ритму серця (шлуночкова тахікардія, вузлова чи синусова брадикардія, передсердно-шлуночкова блокада та ін.); порушення кровообігу внаслідок утрудненого наповнення порожнин серця (під час тампонади серця); зменшення периферійного судинного опору (у разі передозування місцевих анестетиюв, унаслідок вазовазального рефлексу у лабільного хворого за умов емоційного потрясіння та ін.); застосування судинорозширювальних засобів.
Тривалий і резистентний до терапії колапс може розвинутися в разі травми мозку, отруення наркотичними чи седативними засобами; як ускладнення гангліонарної блокади, спинномозкового знеболювання (при блокаді симпатичних судинних центрів у бічних стовпах спинного мозку).
Клінічна картина. В основі клінічних проявів колапсу є зниження систолічного АТ, як правило, нижче 80 мм рт. ст. або на 2/3 від звичного АТ хворого. Особливістю цієї гіппотензії є раптова її поява внаслідок недостатньої адаптації організму. Це зумовлює характерні прояви з боку деяких тканин і систем, зокрема: міокарда (що спричинює брадикардії під час колапсу); периферійного кровообігу (бліда, холодна, без ціанозу, мармурового кольору шкіра); венозного кровообігу (низький венозний тиск, вени не наповнюються під джгутом); мозкового кровообігу (часте порушення свідомості, збудження і марення, іноді судоми); нейровегетативної системи (підвищене потовиділення, блідість обличчя, нудота).
У клінічній картині домінують симптоми гострої серцево-судинної недостатності. Свідомість збережена, іноді сплутана, у тяжких випадках розвивається не-притомність; спостерігаються блідість обличчя, ціаноз і похолодання кінцівок, шкіра вкрита холодним липким потом; пульс частий, ниткоподібний, можлива брадикардія (до 40 за 1 хв); АТ знижений (до 60 мм рт. ст.); дихання поверхневе, із позіханням; іноді спостерігаються нудота, блювання; температура тіла знижується (до 35 °С). Якщо у хворого перед цим була підвищена температура тіла, то спостерігається и різке зниження, що може бути першою ознакою розвитку колапсу.
Диференціальну діагностикупроводять з легкою формою судинної недостатності (запамороченням) і шоком на підставі анамнезу та клінічних ознак.
Лікування.У неускладнених випадках колапсу лікувальні заходи спрямовують на нормалізацію серцево-судинної діяльності. Хворому надають горизонтального положення із незначним підвищенням ніг (положення Тренделенбурга), забезпе-чують надходження повітря, рефлекторно стимулюють нервову систему (дають понюхати нашатирний спирт). Для підвищення судинного тонусу і поліпшення серцевої діяльності підшкірно можна ввести центральні аналептики (1 мл 10 % розчину коразолу, 1 мл 25 % розчину кордіаміну, 2 мл 10 % розчину сульфокам-фокаіну), психостимулятори (1—2 мл 10—20 % розчину кофеїну-бензоату натрію). У тяжких випадках необхідним є лікування ускладнень основного захворювання, що спричинили розвиток колапсу: призначають внутрішньовенне введення серцевих глікозидів (строфантин, корглюкон), адреноміметиків (адреналіну гідрохлорид, ефедрину гідрохлорид, мезатон), глюкокортикоїдів (преднізолон, гідрокортизон), інфузії ізотонічного розчину натрію хлориду, 5 % розчину глюкози. Подальше лікування колапсу залежить від фонового захворювання. Резистентний до терапії колапс із вираженими порушеннями периферійного кровообігу набуває рис шоку, що вимагає більш активної лікувальної тактики.
Коматозні стани
Втрата свідомості зумовлює тимчасове чи тривале припинення психічної і сенсорної діяльності ЦНС із порушенням тонусу м’язів. Залежно від тривалості та ступеня розладів зазначених функцій розрізняють: непритомність, ступор, сопор і кому. У деяких країнах у комі додатково відокремлюють ще вегетативний стан.
Ступор (син. — приголомшеність, заціпеніння, від лат. stupor — заціпеніння, нечутливість) — стан отупіння і непорушності з онімінням і ослабленими реакціями на больовий подразник без втрати свідомості.
Сопор (син. — сопорозний стан, безтямність, від лат. sороr — сплячка) — глибока стадія оглушення, за якої відсутні реакції на словесне звертання та збережені лише реакції на сильні больові, звукові й світлові подразники. Від коми сопор відрізняється збереженням окремих елементів притомності.
Вегетативний стан — подібність коми, але можливе довільне відкривання очей. Майже 20 % пацієнтів, які вижили після зупинення серця, залишаються у стійкому вегетативному стані.
Кома (син. — коматозний стан, безпам’ятність, від грец. kота — глибокий сон) — глибоке пригнічення функцій ЦНС, що характеризується повною втратою свідомості, реакцій на зовнішні подразники та розладом регуляції життево важливих функцій організму.
Етіологія і патогенез.Найчастішими причинами коми є гостре отруєння, травма головного мозку, розлади кровообігу в мозкових судинах, цукровий діабет, гостра печінкова і ниркова недостатність, порушення водно-сольового обміну (часто це спостерігається у дітей) та ін. В основі патогенезу будь-якої коми лежить кисневе голодування головного мозку або, точніше, невідповідність між потребами мозку в кисні та енергетичному субстраті (глюкозі) і можливістю забезпечення цих потреб. При цьому виникають порушення обміну речовин у нервових клітинах: зменшується вміст АТФ, збільшується кількість молочної кислоти, аміаку, розвивається ацидоз, підвищується проникність стінок судин, виникають діапедезні крововиливи. Дуже часто при комі буває набряк мозку, а його дислокація і вклинення є основними причинами порушення вітальних функцій. За генезом відокремлюють такі види ком:
1) первинна церебральна кома — як наслідок структурального ушкодження мозкової тканини (у разі травми голови, цереброваскулярних розладів);
2) постішемічна (аноксична) кома — як наслідок ушкодження мозку під час серцево-легеневої реанімації або надзвичайно глибокої гіпоксії;
3) гіпоксична кома — знепритомнення під час глибокої гіпоксії;
4) первинна токсична кома — як наслідок екзогенного отруення, метаболічних і ендокринних розладів (наприклад, у разі отруення етанолом, цукрового діабету, гострої ниркової, печінкової недостатності та ін.).
Клінічна картина.У невідкладних станах рівень знепритомнення оцінюють на підставі мовно-рефлекторної активності пацієнта за такими клінічними ознаками: словесним контактом, розкриванням очей, руховою активністю. Існує багато класифікацій коми залежно від ступеня втрати свідомості та пригнічення рефлексів. У разі коми І ступеня (легка кома, сомноленція) — хворий оглушений, не реагує на мову, але його можна розбудити, на запитання відповідає із затрудненням, мова нечітка, специфічні реакції на больові стимули, рефлекси і автономні функції значною мірою не ушкоджені, ковтання не порушене, дихання і кровообіг достатні для підтримання життедіяльності організму, сечовипускання мимовільне, може спостерігатися затримка сечі. У разі коми II ступеня (помірна кома) спостерігається глибоке пригнічення свідомості, хворого складно вивести зі сну, наявні тахіпноє, тахікардія, тенденція до зниження АТ, починається пригнічення рефлексів. Фактично І і II ступені є прекомою. У разі III ступеня коми (глибока кома) свідомість відсутня, зіниці розширені, спостерігаються арефлексія, аритмічне поверхневе дихання, виражена артеріальна гіпотензія, атонія сфінктерів. За наявності термінальної (позамежної) коми спостерігаються арефлексія, адинамія, спонтанне дихання відсутнє, АТ утримується лише за допомогою інфузійної терапії та вазопресорів, розвиваються розлади ритму і частоти серцевих скорочень.
Лікуванняхворого в коматозному стані можливе лише в разі поєднання штучного заміщення функцій життєво важливих органів і етіопатогенетичної терапії. Перед ретельним лікарським обстеженням необхідно в першу чергу відновити прохідність дихальних шляхів, забезпечити дихання, підтримати циркуляцію крові. Окрім того, треба зібрати максимум інформації (від родичів, свідків пригоди, з медичної документації), оглянути предмети, які оточують потерпілого, провести органолептичне дослідження виділень.
Основне завдання лікування — запобігти поглибленню кисневого голодування, оскільки дуже небезпечними є навітъ короткочасні епізоди гіпоксії та ар-теріальної гіпотонії. Для забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів за-стосовують повітровід, у разі глибокої коми — інтубацію трахеї або трахеостомію. Артеріальна гіпоксемія потребує проведення кисневої терапії, при гіповентиляції показана ШВЛ. Обов'язковим є етіопатогенетичне лікування коми. Окрім того, проводять катетеризацію крупних венозних судин для інфузійної терапії, парентерального харчування, гемотрансфузії, регулярного біохімічного контролю. У шлунок уводять зонд для промивання (видалення залишків отруйної речовини), для подальшої боротьби із парезом травного тракту, для зондового харчування. Важливе значення має профілактика пролежнів, запобігання інфекції.
Клінічна смерть
Термінальний стан (від лат. terminalis — кінцевий) — це стан, що межує між життям і смертю.
Умирання — це процес згасання функцій організму, який полягає у поступовому виключенні його функцій і систем із можливим їх відновленням.
Зупинення або припинення кровообігу можуть виникнути раптово або поступово як кінцевий етап серцевої недостатності. Тому важливим є питання про показання і протипоказання до проведення серцево-легеневої та церебральної реанімації. Ефективність відновлення життєво важливих функцій залежить від своєчасності допомоги, надання якої необхідно розпочинати безпосередньо після настання клінічної смерті. На догоспітальному етапі та в побуті важливу роль при цьому може відіграти реаніматор — людина, котра проводить оживлення, тому кожний дорослий повинен уміти надати допомогу на місці події. Реанімація неефективна у хворих, життєві сили яких вичерпані внаслідок невиліковних захворювань або в разі ураження життєво важливого органа.
Динаміка вмирання охоплює низку патологічних процесів, які проявляються: припиненням серцевої діяльності, зупиненням кровообігу і дихання, порушенням функції мозку, непритомністю, розширенням зіниць. Розрізняють такі етапи вмирання, як передагональний стан, агонія, клінічна смерть.
Передагоналъний стан характеризується різким загальмуванням функцій організму. Свідомість сплутана або ж розвивається кома. Систолічний АТ низький (70—60 мм рт. ст.) або не визначаеться; пульс частий, слабкого наповнення і напруження; спостерігається ціаноз або блідість шкірного покриву; дихання поверхневе, часте, іноді періодичне. Перехідним періодом між передагонією та агонією є термінальна пауза, яка триває від кількох секунд до 1—2 хв. Для неї характерне різке прискорення дихання, а потім його раптове і повне зупинення зі швидким згасанням рогівкових рефлексів.
У разі агонії свідомість та рогівкові рефлекси відсутні. Спочатку спостерігається коротка серія вдихів або единий неглибокий вдих, потім амплітуда дихальних рухів наростає, в акті дихання додатково беруть участь м’язи шії, рота. Через короткий період часу дихальні рухи зменшуються і швидко припиняються. АТ не визначається, пульс на периферійних судинах ниткоподібний або не пальпується, на сонних артеріях — слабкого наповнення. Унаслідок мобілізації останніх резервів організму можлива поява пульсації на всіх великих артеріях, прискорення серцевих скорочень, відновлення свідомості, а потім настає зупинення серця і дихання.
Клінічна смертъ — це стан, який характеризується непритомністю, зупиненням серця та дихання і триває протягом декількох хвилин до розвитку незворотних змін у вищих відділах ЦНС, тобто є перехідним етапом між життям та смертю. Життя людини, яка перебуває у стані клінічної смерті, може бути відновлене в разі правильного проведення серцево-легеневої реанімації. При зупиненні серця надходження до мозку кисню та поживних речовин припиняється протягом 10—15 с, кисень у мозку метаболізується і настає втрата свідомості. Протягом 20—30 с згасає біоелектрична активність головного мозку. У подальшому порушується церебральний іоногомеостаз із виходом калію в позаклітинний простір і переходом натрію та кальцію у внутршньоклітинний простір, через 5 хв глюкоза метаболізується, а багаті на енергію фосфати розпадаються.
Вважається, що у звичайних умовах (нормотермії) у людей молодого віку тривалість клінічної смерті становить 4—6 хв. В осіб похилого віку незворотні зміни настають швидше і відповідно період клінічної смерті скорочується. Зменшення тривалості періоду клінічної смерті зумовлюють фізична перевтома, емоційний стрес, гостра крововтрата, а збільшенню його тривалості сприяють низька температура, попередне застосування препаратів, що уповільнюють клітинний метаболізм.
Розрізняють 3 види станів, що виникають після зупинення кровообігу:
I (зворотний) — клінічна смерть, за якої відсутні незворотні зміни в життєво
важливих органах і системах, у тому числі в ЦНС; ; ,
II (частково зворотний) — соціальна смерть, за якої на тлі вже нежиттєздатної кори великого мозку зміни в інших тканинах ще зворотні;
III (незворотний) — біологічна смерть (істинна, остаточна), коли всі тканини виявляються нежиттєздатними. Після зупинення кровообігу незворотні зміни у ЦНС насамперед виникають у клітинах кори великого мозку (декортикація), а пізніше гинуть клітини інших відділів нервової системи (децеребрація).
Основними ознаками зупинення кровообігу \ відповідно клінічної смерті є: втрата свідомості (розвивається через 10 с від моменту зупинення кровообігу); відсутність пульсу на великих артеріях (сонній або стегновій); зупинення дихання (настає через 20—30 с). Допоміжними ознаками можуть бути: розширення зіниць (настає через 40—60 с після зупинення серця); різко блідий колір слизових оболонок та шкірних покривів (якщо спочатку припинилося дихання, то спостерігається ціаноз); судоми (з'являються в момент втрати свідомості) з подальшою арефлексією, тотальною атонією.
Соціальна смерть — це частково зворотний стан, за якого втрачаються функції кори великого мозку при збереженні вегетативних функцій.
Діагноз смерті мозку встановлюють на підставі клінічних даних і деяких спеціальних методів дослідження. Смерть мозку діагностують у разі повної відсутності свідомості; спонтанної та викликаної активності мозку (на електроенцефалограмі); спонтанного дихання; арефлексії, фіксованого розширення зіниць, атонії м’язів на периферії (за винятком спінальних рефлекторних відповідей); зниження температури тіла й АТ; брадикардії і вщсутності реакції на введення атропіну сульфату.
Біологічну смерть в узагальненому вигляді зазначають як незворотне припинення життєдіяльності, тобто як кінцеву стадію існування живої системи організму. Достовірними ознаками біологічної смерті є: змутніння рогівки та її висихання; трупне заклякання; трупні плями; виявлення симптому "котячого ока" (під час стискання очного яблука з боків зіниця звужується у вигляді вертикальної щілини); пом’якшення очних яблук.
Наявність будь-яких двох із трьох основних ознак зупинення кровообігу (роз-ширення зіниць, відсутність пульсу, припинення дихання) дає право діагностува-ти клінічну смерть. На встановлення діагнозу слід витратити не більше як 7— 10 с. При цьому потрібно розпочати реанімаційні заходи, які мають включати серцево-легеневу і церебральну реанімацію (СЛЦР).