КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИЦЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования
Тюменская государственная медицинская академия
Министерства здравоохранения Российской Федерации»
(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)
Кафедра пропедевтики внутренних болезней.
Реферат на тему:
Физиология кроветворения. Лейкопении. Виды, этиология, патогенез, основные клинические проявления.
Работу выполнила:
студентка лечебного факультета,
316 группы
Аверина А. П.
Преподаватель:
Осколков С. А.
Тюмень, 2013 год
Кроветворение
представляет собой сложный многостадийный процесс клеточных делений и дифференцировок, в результате которого образуются зрелые, функционально полноценные клетки крови.
Система крови представляет собой чрезвычайно динамичную, постоянно обновляющуюся ткань, в норме быстро и точно реагирующую на изменяющиеся запросы организма.
Выделяют восемь основных типов зрелых клеток крови человека: эритроциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты, Т-лимфоциты, В-лимфоциты и тромбоциты. Нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, моноциты и лимфоциты называются лейкоцитами. В норме у взрослых кровь составляет примерно 7.5% массы тела. Клеточные элементы составляют около 40% объема крови, плазма - 60%.
Кроветворение впервые появляется в желточном мешке. В период от 6-й недели до 6-7 месяца жизни зародыша основными органами кроветворения являются печень и селезенка, и эти органы продолжают участвовать в крове-творении в первые 2 недели после рождения. Костный мозг становится основным кроветворным органом с 6-7 месяца жизни зародыша. Созревшие клетки поступают в синусы костного мозга, затем в микроциркуляцию костного мозга, а оттуда - в общий кровоток.
У новорожденных весь костный мозг является кроветворным, но по мере развития происходит замешение кроветворной ткани жировой. У взрослых кроветворный костный мозг находится в костях центрального скелета, а также в проксимальных отделах бедренных и плечевых костей.
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИЦЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ
Выделяют 6 основных классов клеток крови, из которых 3 класса включают в себя клетки-предшественницы кроветворения. Класс стволовых клеток состоит из наиболее ранних кроветворных клеток, дающих начало всем клеткам системы крови.
Эти клетки характеризуются двумя основными особенностями:
1) способностью к пролиферации и продукции новых стволовых клеток, т.е. самоподдержанию
2) способностью ко всем видам дифференцировок, т.е. к образованию всех видов клеток крови.
Морфологически эти клетки напоминают лимфоцит и внешне неразличимы.
Следующий класс клеток составляют ближайшие потомки стволовой клетки - полипотентные или бипотентные (коммитированные) клетки-предшественницы, дифференцировочный потенциал которых ниже стволовых. Эти клетки образуют колонии в различных средах, поэтому их называют колониеобразуюшими единицами (КОЕ). Коммитированность сопровождается появлением на поверхности клеток рецепторов к различным факторам роста - колониестимулирующим факторам (КСФ), которые регулируют пролиферацию и дифференцировку этих клеток.
Следующий класс клеток составляют унипотентные клетки предшественницы, которые могут дифференцироваться только в направлении определенного ростка. Регуляция их также осуществляется с помощью гемопоэтических факторов роста.
Эритропоэз
Эритроциты образуются интраваскулярно (внутри сосуда) в синусах красного костного мозга. Поступающие в кровь из костного мозга эритроциты содержат базофильное вещество, окрашивающееся основными красителями. Такие клетки получили название ретикулоцитов. Содержание ретикулоцитов в крови здорового человека составляет 0,2—1,2% . Продолжительность жизни эритроцитов 100—120 дней. Разрушаются красные кровяные тельца в клетках системы макрофагов.
Лейкоцитопоэз
Лейкоциты образуются экстраваскулярно (вне сосуда). При этом гранулоциты и моноциты созревают в красном костном мозге, а лимфоциты в вилочковой железе, лимфатических узлах, миндалинах, аденоидах, лимфатических образованиях желудочно-кишечного тракта, селезенке. Продолжительность жизни лейкоцитов до 15—20 дней. Отмирают лейкоциты в клетках системы макрофагов.
Тромбоцитопоэз
Тромбоциты образуются из гигантских клеток мегакариоцитов в красном костном мозге и легких. Так же как и лейкоциты, тромбоциты развиваются вне сосуда. Проникновение кровяных пластинок в сосудистое русло обеспечивается амебовидной подвижностью и активностью их протеолитических ферментов. Продолжительность жизни тромбоцитов 2—5 дней, а по некоторым данным до10—11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.
Образование форменных элементов крови происходит под контролем гуморальных и нервных механизмов регуляции.
Гуморальные компоненты регуляции гемопоэза в свою очередь можно разделить на две группы: экзогенные и эндогенные факторы.
ü К экзогенным факторам относятся биологически активные вещества — витамины группы В, витамин С, фолиевая кислота, а также микроэлементы: железо, кобальт, медь, марганец. Указанные вещества, влияя на ферментативные процессы в кроветворных органах, способствуют созреванию и дифференцировке форменных элементов, синтезу их структурных (составных) частей.
ü К эндогенным факторам регуляции гемопоэза относятся: фактор Касла, гемопоэтины, эритропоэтины, тромбоцитопоэтины, лейкопоэтины, некоторые гормоны желез внутренней секреции.Гемопоэтины — продукты распада форменных элементов (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов) оказывают выраженное стимулирующее влияние на образование форменных элементов крови.
Лейкопении
Лейкопения – это снижение количества лейкоцитов в единице объема крови менее 4 . 109/л.
Лейкопения бывает:
– абсолютная (уменьшение абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов) и относительная (уменьшение процентного содержания отдельных видов лейкоцитов за счет увеличения других их видов);
– физиологическая и патологическая.
^ Физиологическая (конституциональная безвредная лейкопения) встречается в 2-12 % у практически здоровых людей европейской расы. У таких людей содержание лейкоцитов не превышает 2 . 109/л при отсутствии признаков подавления лейкопоэза или иммунодефицита. Физиологической является перераспределительная лейкопения, возникающая при перемещении значительной части лейкоцитов в какие-либо участки сосудистого русла.
^ Патологические лейкопении бывают первичные (врожденные, наследственные) и вторичные (приобретенные).
К первичным лейкопениям (главным образом к нейтропениям) относятся лейкопении при синдромах “ленивых” лейкоцитов и Чедиака – Хигаси, а также семейные нейтропении, хроническая гранулематозная болезнь и др.
Вторичные лейкопении развиваются вследствие действия ионизирующего излучения, некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, барбитураты, левомицетин, циклофосфан и другие цитостатики) при длительном их применении. Они могут развиться и при болезнях иммунной аутоагрессии, генерализованных инфекциях (брюшной тиф, паратиф, грипп, корь, гепатит), при кахексии и др.
В основе патогенеза лейкопении лежат следующие процессы:
– нарушение и/или угнетение лейкопоэза;
это может быть связанно с генетическим дефектом клеток лейкопоэза, расстройством его нейрогуморальной регуляции, недостатком компонентов, необходимых для лейкопоэза (дефицит белков, витамина В12, фолиевой кислоты и др.), с длительным применением лекарственных средств (амидопирин и др.);
– чрезмерное разрушение лейкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза (проникающая радиация, антилейкоцитарные антитела, токсические факторы);
– перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (носит временный характер);
наблюдается при шоке, тяжёлой, длительной мышечной работе, развитии феномена “краевого стояния” лейкоцитов (рожа, флегмона), при выходе большого количества лейкоцитов в ткани при их массовом повреждении (перитонит, плеврит, механическое повреждение мягких тканей);
– повышенная потеря лейкоцитов организмом наблюдается при хронической кровопотере, плазмо- и лимфоррее (обширные ожоги, хронические гнойные процессы – остеомиелит, перитонит);
– гемодилюционная лейкопения (встречается редко), развивается при трансфузии большого объема плазмы крови или плазмозаменителей, а также при потоке жидкости из ткани в сосудистое русло (гипергликемия, гиперальдостеронизм).
При выраженной лейкопении снижается противоопухолевая и противоинфекционная резистентность, поскольку лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета. В таких случаях часто отмечается генерализация септического процесса, инфицирование организма, могут развиться новообразования.
Агранулоцитоз – клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением или даже исчезновением из крови гранулоцитов, лейкопенией и появлением инфекционных осложнений (“агранулоцитарная ангина”, стоматиты, некротическая энтеропатия, уросепсис и др.).
Поскольку агранулоцитоз чётко не отличается от гранулоцитопении, клинически протекающей бессимптомно, условно за агранулоцитоз принимают состояние при котором содержание в крови гранулоцитов менее 0,75.109/л, а общего числа лейкоцитов – менее 1,0 . 109/л.
Основными формами агранулоцитоза являются: миелотоксический и иммунный (гаптеновый).
Причинами миелотоксического агранулоцитоза являются цитостатические препараты, алиментарные факторы (употребление в пищу перезимовавших на полях злаков) а также все виды ионизирующего излучения, подавляющего клетки-предшественницы миелопоэза вплоть до стволовой клетки, в связи с чем в крови уменьшается число не только гранулоцитов, но и эритроцитов, агранулоцитов, тромбоцитов.
Причинами иммунного агранулоцитоза может являться необычная чувствительность организма к некоторым лекарствам (сульфаниламидам, амидопирину и его производным, барбитуратам и др.). При этом образуются антилейкоцитарные антитела. Они, фиксируясь на поверхности лейкоцитов, разрушают, главным образом, зрелые гранулоциты (иногда, и ранние стадии гранулопоэза). Как правило, при иммунном агранулоцитозе снижается содержание только лейкоцитов.
Панмиелофтиз(истощение костного мозга, “чахотка” костного мозга) – подавление всех функций костного мозга: эритро-, лейко- и тромбоцитопоэтической. При этом происходит тотальное опустошение костного мозга – в его пунктатах обнаруживаются лишь единичные ядерные элементы. В крови отмечаются нарастающая необратимая апластическая анемия гипо-, нормо- или гиперхромного характера, а также лейкопения с агранулоцитозом и тромбоцитопения.
Клинические проявления
У больного отмечается постепенное ослабление организма, что становится причиной развития многочисленных инфекционных заболеваний. Бурно развивающиеся инфекционные недуги сопровождаются такими симптомами как: озноб, головокружение, повышение температуры тела, головные боли, чрезмерное беспокойство и напряжение, учащенный пульс.
К другим признакам лейкопении можно отнести слабый шок, который возникает редко, но все же время от времени отмечается. Лейкопения не проходит бесследно и для внутренних органов. В данном случае отмечается увеличение селезенки, опухание желез, а также увеличение миндалин.
Список литературы
1. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. М., 2000.
2. Новицкий В.В., Гольдберг Е.Г. Патофизиология, Томск, 2001.
3. http://cribs.me/propedevtika/semiotika-porazheniya-sistemy-krovi