Смерть клетки – это конечный результат ее повреждения. Существует два вида смерти клеток – некроз и апоптоз
Некроз -это патологическая форма клеточной смерти.
Апоптоз – это контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
При некрозе – на ранних стадиях наблюдается конденсация хроматина, затем происходит набухание клетки с разрушением цитоплазматических структур и последующим лизисом ядра.
При апоптозе – тоже происходит конденсация хроматина, а потом сморщивание клетки с сохранением целостности органелл → далее клетка распадается на апоптозные тельца, которые представляют собой мембранные структуры с заключенными внутри органеллами и частицами ядра → затем апоптозные тельца фагоцитируются и разрушаются окружающими клетками.
Апоптоз ответственен за многие физиологические и патологические процессы, идущие в организме:
1. Удаление клеток в процессе эмбриогенеза (включая имплантацию, органогенез и инволюцию);
2. Гормон – зависимую инволюцию клеток у взрослых, например, отторжение клеток эндометрия в процессе менструального цикла, атрезию фолликулов в яичниках во время менопаузы, регрессию лактирующей грудной железы после прекращения кормления ребенка;
3. Уничтожение клеток в пролиферирующих клеточных популяциях, таких как эпителий крипт тонкой кишки;
4. Смерть клеток в опухолях;
5. Смерть аутореактивных клонов Т-лимфоцитов;
6. Патологическую атрофию гормон-зависимых тканей, например, атрофию простаты после кастрации и исчезновение лимфоцитов в тимусе после введения глюкопротеидов;
7. Патологическую атрофию паренхиматозных органов после перекрытия протока, например: поджелудочной железы околоушной слюнной железы, почки;
8. Смерть клеток, вызванную цитотоксическими Т-клетками, например, при отторжении трансплантата;
9. Гибель клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, при котором фрагменты клеток при апоптозе известны как тельца Каунсильмена;
10. Смерть клеток, вызванную различными слабыми повреждающими воздействиями, которые в больших дозах приводят к их гибели (термальные воздействия, радиация, цитотоксические противоопухолевые препараты и, возможно, гипоксия).
4.Причины повреждения клеток: гипоксия, физические агенты, химические агенты и лекарства, инфекционные агенты, генетические повреждения, дисбаланс питания.
В зависимости от механизма развития повреждения различают три основные формы повреждения:
1. Ишемическое и гипоксическое.
2. Повреждение, вызванное свободными радикалами кислорода.
3. Токсическое.
Ишемическоеповреждение связано чаще всего с закупоркой артерий. Развивается гипоксия клетки, в условиях которой разрушаются мембраны клеток.
Повреждение клетки, вызванное свободными радикалами кислорода, чаще всего возникает под действием химических веществ, ионизированного облучения, при действии кислорода и других газов.
Токсическое повреждение клеток возникает под действием химических веществ.
5.Повреждение клеток может быть обратимым (нелетальным) и необратимым (летальным).
Нелетальное повреждение клеток называется дистрофией, летальное – некрозом. При некрозе летально поврежденная клетка под действием ферментов подвергается или ферментативному перевариванию, и тогда наблюдается колликвационный (разжижающий) некроз или происходит денатурация белка, и тогда развивается коагуляционныйнекроз. Морфологически на ранних этапах некроза ткани развивается эозинофилия цитоплазмы погибающих клеток, а на месте погибающих органелл появляются вакуоли. Это относительные признаки некроза.
К абсолютным признакам гибели клеток относятся изменения ядер:
Кариопикноз – сморщивание и гиперхромность ядер;
Кариорексис – фрагментация ядра или распад его;
Кариолизис –самый достоверный признак некроза.
Скопление глыбок разрушенных ядер в зоне некроза называется детритом.
Изменение цитоплазмы клеток при некрозе выражается в: