Супрессивная терапия препаратами тиреоидных гормонов
Ограничения:
- супрессивная терапия небезопасна как минимум для отдельных групп пациентов в плане развития остеопении и сердечно-сосудистой патологии;
- супрессивная терапия противопоказана при наличии сопутствующей кардиальной патологии и остеопороза;
- целесообразность и безопасность постоянного приема супрессивных доз препаратов тиреоидных гормонов сомнительна.
Оперативное лечение
(много) узлового эутиреоидного коллоидного пролиферирующего зоба показано при:
- (много) узловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и /или косметическим дефектом;
- при декомпенсированной функциональной автономии ЩЖ (токсический зоб) или высоком риске ее декомпенсации.
Целесообразность проведения органосохраняющих операций в случае изменения в обеих долях ЩЖ сомнительна и не оправдана патогенетически.
Трапия радиоактивным 131I - альтернатива оперативному лечению и может назначаться по тем же показаниям. Даже однократное назначение адекватной дозы 131I сопровождается редукцией зоба на 30-80% от его исходного объема. При функциональной автономии ЩЖ (компенсированной и декомпенсированной) терапию 131I следует признать методом выбора, но ее использование пока ограничено техническими возможностями.
Альтернативные методы лечения:алкогольная аблация и другие виды малоинвазивной деструкции узловых образований ЩЖ дискутабельны.
Опухоли щитовидной железы
| Гистогенетическая классификация опухолей щитовидной железы | ||
| Источник развития опухолей | Гистологическая структура опухолей | |
| доброкачественные | злокачественные | |
| А-клетки | Папиллярная аденома | Папиллярная аденокарцинома |
| Фолликулярная аденома | Фолликулярная аденокарцинома | |
| Трабекулярная аденома | Недифференцированный рак | |
| В-клетки | Папиллярная аденома | Папиллярная аденокарцинома |
| Фолликулярная аденома | Фолликулярная аденокарцинома | |
| Трабекулярная аденома | Недифференцированный рак | |
| С-клетки | Солидная аденома | Солидный рак с амилоидозом стромы (медуллярный рак) |
| Метаплазированный эпителий | Плоскоклеточный рак | |
| Неэпителиальные клетки | Фиброма, лейомиома, гемангиома, тератома, гемангиоэндотелиома и др. | Фибросаркома, лейомиосаркома, гемангиосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз и др. |
| Эпителиальные и неэпителиальные клетки | Неклассифицируемые опухоли | |
Классификация рака щитовидной железы
| Папиллярный или фолликулярный рак | ||||||
| До 45 лет | Стадия I | Любая Т | Любая N | Мо | ||
| Стадия II | Любая Т | Любая N | М1 | |||
| 45 лет и старше | Стадия I | Т1 | No | Mo | ||
| Стадия II | T2 | No | Mo | |||
| Стадия III | T3 | No | Mo | |||
| T4 | No | M | ||||
| Любая Т | N1 | Mo | ||||
| Стадия IV | Любая Т | Любая N | M1 | |||
| Медуллярный рак | ||||||
| Стадия I | T1 | No | Mo | |||
| Стадия II | T2 - 4 | No | Mo | |||
| Cтадия III | Любая T | N1 | Mo | |||
| Стадия IV | Любая T | Любая N | M1 | |||
| Недифференцированный рак | ||||||
| Стадия IV | Любая Т | Любая N | Любая М | |||
| (все случаи недифференцированного рака - IV стадия) | ||||||
На долю РЩЖ приходится 0,4 - 2% всех злокачественных новообразований головы и шеи. Заболеваемость данной патологией в РФ (1996 г.) составила 1,1 на 100 000 чел. среди мужского населения и 3,8 на 100 000 чел. среди женщин.
Этиология
Гормональные воздействия. В эксперименте убедительно показано, что повышенное содержание тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ) в крови является важным этиологическим и патогенетическим фактором развития опухолей ЩЖ. Вместе с тем подавление секреции ТТГ тиреоидными гормонами вызывает лечебный эффект при дифференцированном РЩЖ. Отмечено, что исходный уровень ТТГ при РЩЖ значительно выше, чем при отсутствии патологии в органе.
Ионизирующее излучение. В последнее время отмечается все больше наблюдений, указывающих на ионизирующее излучение как на причину развития РЩЖ. В 1978 г. I.Cerlethy и соавт. показали, что у лиц, подвергшихся в детстве рентгеновскому облучению области головы и шеи (по поводу лимфаденитов, увеличения миндалин, аденоидов и т.д.), РЩЖ был выявлен в 19,6% случаев. Среди населения Японии, подвергшихся облучению при взрыве атомных бомб в гг. Хиросима и Нагасаки, РЩЖ наблюдался в 10 раз чаще, чем среди остального населения Японии (R.Sempson и соавт., 1974). В этой связи следует отметить рост заболеваемости РЩЖ в зонах, попавших под воздействие ионизирующей радиации после аварии на Чернобыльской АЭС. В России (Брянская, Тульская, Рязанская и Орловская области), по данным В.В. Двойрина и Е.А.Аксель (1993), заболеваемость РЩЖ у детей 5 - 9 лет после аварии увеличилась в 4,6 - 15,7 раза по сравнению со средней по стране. В то же время недавние исследования, проведенные с целью определения риска развития тиреоидной патологии у детей, проживающих в условиях мультифакторного загрязнения окружающей среды (В.Г.Поляков и соавт., 1997) показали, что у детей, проживающих в данных условиях, имеется наследственная предрасположенность по материнской линии к формированию зоба.
К группе повышенного риска относят :