Ситуационные задачи для разбора на занятии
Методические указания для студентов 3 курса
Специальности 060101 Лечебное дело
по самостоятельной внеаудиторной работе
по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология»
Составитель: ст. преподаватель Колодкина Е.В.
Тема:Типовые формы нарушений в системы гемостаза. Лабораторная диагностика нарушений в системе гемостаза.
ЦЕЛЬ:сформировать знания о типовых формах нарушений в системы гемостаза, способствовать освоению практических навыков оценки нарушений системы гемостаза.
ЗАДАЧИ:
- рассмотреть этиологию, патогенез, значение и патогенетическую терапию основных форм патологии системы гемостаза;
- показать лечебно-диагностическое значение гемостатических показателей;
- определить их значение для понимания причин и механизмов развития болезней у человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: общую характеристику системы гемостаза, структуру, функции.
После изучения темы: принципы определения основных показателей гемостаза, патогенетические механизмы нарушений гемостаза, основные функциональные и метаболические нарушения, возникающие при патологии гемостаза, методы диагностики и принципы коррекции типовых форм патологии системы гемостаза.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: определять основные показатели системы гемостаза (АПТВ, протромбиновое время, протромбиновый индекс, МНО); анализировать изменения лабораторных показателей гемостаза.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН владеть: основной терминологией по теме занятия, навыками разбора ситуационных задач.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:
1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.
2). Ответить на вопросы для самоконтроля:
1. Объясните роль проагрегантов и антиагрегантов в первичном гемостазе.
2. Укажите стадии тромбоцитарно-сосудистого механизма свертывания.
3. Составьте схему коагуляционного гемостаза. Укажите на схеме фазы коагуляционного гемостаза.
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля.
1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
1) уменьшения количества тромбоцитов
2) нарушения функции тромбоцитов
3) наследственной ангиопатии
4) дефицита фактора Виллебранда
5) всех указанных изменений
2. К факторам, препятствующим образованию тромбоксана А2 тромбоцитами относятся:
1) низкая активность циклооксигеназы
2) дефицит фосфолипазы А2
3) высокий уровень нуклеазы
4) дефицит пероксигеназы
5) все выше перечисленные
3. Какой из перечисленных факторов не участвует в патогенезе тромбообразования?
1) локальный ангиоспазм
2) повышение активности системы плазминогена
3) активация коагуляционного гемостаза
4) повышение вязкости крови
5) активация агрегации тромбоцитов
4. К факторам, понижающим вязкость крови, относятся:
1) замедление кровотока
2) повышение содержания в крови фибриногена
3) повышение содержания в крови альбумина
4) повышение содержания в крови глобулинов
5) повышение гематокрита
5. Усиливают адгезию тромбоцитов:
1) фактор Виллебранда
2) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
3) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов
4) дефект на мембране тромбоцитов рецепторов к фактору Виллебранда
Ответы на тестовые задания
| 1 вопрос | 2 вопрос | 3 вопрос | 4 вопрос | 5 вопрос |
| 1, 3 |
Ситуационные задачи для разбора на занятии
Задачи для самостоятельного разбора на занятии
Задача №1.
Пациент поступил в клинику с жалобами на интенсивные загрудинные боли. Несмотря на прием нитроглицерина, боли не исчезли. Более того, через некоторое время общее состояние больного ухудшилось, В связи с этим пациент был переведен в палату интенсивной терапии. Учитывая угрозу развития инфаркта миокарда, врач решил ввести пациенту антикоагулянты и фибринолитики. Перед началом антитромботической терапии был сделан экспресс-анализ крови: Hb 105 г/л, эритроциты 3,5*1012/л, лейкоциты 12*109/л, тромбоциты 80*109/л, гипофибриногенемия, увеличение протромбинового времени, активированного частичного тромбопластинового времени, содержание ПДФ выше нормы. После этого врач воздержался от введения антикоагулянтов и фибринолитиков.
Вопросы:
1. Какой тип нарушения гемостаза развился у пациента?
2. Чем вызвано нарушение гемостаза: расстройством его клеточного и/или плазменного механизма?
3. Почему врач отказался от проведения антитромботической терапии?
Рекомендуемая литература:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Дополнительная
1. Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. Заведений. - Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: издательский центр «Академия», 2007.
2. Патофизиология: учебник: в 2 т. - Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
Методические указания подготовлены:
ст. преподаватель Колодкина Е.В. _____________
Методические указания утверждены на заседании кафедры № 2 от «14» сентября 2012 г.
Зав. кафедрой: ________________________ А.П. Спицин