Патофизиология сердечной недостаточности
Под систолической сердечной недостаточностью понимают неспособность сердца перекачивать кровь в количестве, необходимом для удовлетворения метаболических потребностей организма. Ее клинические проявления обусловлены низким
сердечным выбросом (усталость, кислородная задолженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах большого или малого круга кровообращения. Чаще всего наблюдается левожелудочковая недостаточность, к которой впоследствии нередко присоединяется и вторичная — правоже луд очковая. Изолированная правожелудочковая недостаточность возникает при обширном поражении легочной паренхимы или сосудов легких. Наиболее распространенная причина левожелудочковой недостаточности — первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой недостаточности могут приводить пороки сердца, аритмии и заболевания перикарда.
Диастолическая дисфункция, результатом которой является предсердная гипертензия, также может вызвать развитие сердечной недостаточности (рис. 19-13). Наиболее распространенные причины диастолической дисфункции включают артериальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симптомы сердечной недостаточности возникают и при изолированной диастолической дисфункции, хотя обычно ей сопутствует систолическая.
При большинстве форм сердечной недостаточности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение кислорода в смешанной венозной крови и высокая артериовенозная разница по кислороду отражают неадекватную доставку кислорода к тканям (гл. 22). При компенсированной сердечной недостаточности артериовенозная разница может быть нормальной в покое, но способна резко возрастать при стрессе или физической нагрузке.
Значительно реже сердечная недостаточность протекает с повышенным сердечным выбросом. Такая форма обычно встречается при сепсисе и других гиперметаболических состояниях, для которых характерно низкое ОПСС.
Рис. 19-13.Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.)
Компенсаторные механизмы
Основные компенсаторные механизмы при сердечной недостаточности включают увеличение пред-нагрузки, повышение симпатического тонуса, активацию системы <(ренин-ангиотензин-альдо-стерон", высвобождение АДГ и гипертрофию желудочков. Эти механизмы первоначально компенсируют легкую и среднетяжелую дисфункцию желудочков, но при прогрессировании сердечной недостаточности они усугубляют нарушения работы сердца.
Увеличение преднагрузки
Увеличение размера желудочка не только отражает его неспособность справляться с венозным возвратом, но также позволяет максимально повысить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса снижена, увеличение конечно-диастолического объема желудочка позволяет поддержать нормальный ударный объем. Нарастание венозного застоя, обусловленное скоплением крови перед пораженным желудочком и чрезмерным перерастяжением желудочка, может быстро привести к клиническому ухудшению. Левожелудочковая недостаточность приводит к застою крови в легочных сосудах и прогрессирующему пропотеванию жидкости — сначала в легочный интерстиций, а затем и в альвеолы (отек легких). Правожелудочковая недостаточность обусловливает венозный застой в большом круге кровообращения, что, в свою очередь, вызывает возникновение периферических отеков, венозного полнокровия и дисфункции печени, а также асцита. Дилатация фиброзного кольца ат-риовентрикулярного клапана — причина регурги-тации крови во время систолы желудочка, которая еще больше снижает сердечный выброс.