Лимфатические сосуды легких
Лимфатические протоки легких начинаются в интерстициальном пространстве крупных легочных перегородок. Из-за неплотности межклеточных соединений эндотелия лимфа имеет высокое содержание белка; скорость тока лимфы в норме превышает 20 мл/мин. Крупные лимфатические сосуды идут вверх, сопровождая дыхательные пути и образуя трахеобронхиальную цепочку лимфатических узлов. Лимфатические дренажные протоки из обоих легких сообщаются между собой на пути вдоль трахеи. Лимфа из левого легкого оттекает главным образом в грудной проток, из правого легкого — в правый лимфатический проток.
ИННЕРВАЦИЯ
Диафрагма иннервируется диафрагмальными нервами, берущими начало в нервных корешках сегментов C3-C5. Односторонний блок или паралич диафрагмалъного нерва лишь не значительно уменьшает показатели нормальной легочной вентиляции (приблизительно на 25 %). Хотя двусторонний паралич диафрагмальных нервов приводит к более серьезным нарушениям, в некоторых случаях вспомогательные дыхательные мышцы могут обеспечивать адекватную вентиляцию. Межреберные мышцы иннервируются из грудных спинномозговых нервов. Повреждение шейного отдела спинного мозга выше уровня C5 вызывает полную утрату самостоятельного дыхания в связи с тем, что оказываются выключенными как диафрагмальные, так и межреберные мышцы.
Блуждающие нервы обеспечивают чувствительную иннервацию трахеобронхиального дерева. Существует и симпатическая, и парасимпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов и бронхиальных желез. Активация блуждающего нерва приводит к бронхоконстрикции и усиливает бронхиальную секрецию через м-холинорецеп-торы. Активация симпатических (T1-T4) волокон через (32-адренорецепторы вызывает бронходила-тацию и ослабление секреции. Стимуляция Q1-ад-ренорецепторов уменьшает секрецию желез, но чревата бронхоконстрикцей. Кроме того, существует неадренергическая, нехолинергическая система бронходилатации; ее медиатором предположительно является вазоактивный интестиналь-ный пептид. Иннервация гортани рассмотрена в гл. 5.
В сосудах легких имеются и а-, и (3-адреноре-цепторы, но симпатическая система в норме не оказывает значительного влияния на легочный сосудистый тонус. Стимуляция Qi-адренорецепто-ров вызывает вазоконстрикцию, |32-адреноре-цепторов — вазодилатацию. Вазодилатация, обусловленная парасимпатической активностью, реализуется через оксид азота (NO).
Основные механизмы дыхания
Постоянно происходящий обмен между альвеолярным газом и свежим воздухом из верхних дыхательных путей обеспечивает оксигенацию венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятельном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежающееся положительное давление в верхних дыхательных путях.
Самостоятельное дыхание
Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы находятся в расправленном (неспавшемся) состоянии, то давление внутри них всегда выше, чем окружающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (РА) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (РВц) принимают за эквивалент внутригрудного давления. Хотя, может быть, не совсем корректно говорить о давлении в потенциальном пространстве
(т. е. в плевральной полости), этот подход позволяет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (РТц) определяется следующим образом:
P = P — P
'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-
В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.
Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема грудной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеолярное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-
Рис. 22-3.Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)
лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает легкие в растянутом состоянии.
Во время выдоха расслабление диафрагмы возвращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давление не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изменение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противоположный: газ выходит из альвеол, и восстанавливается первоначальный объем легких.