ВЛИЯНИЕ АНЕСТЕЗИИ НА РЕГУЛЯЦИЮ ДЫХАНИЯ
Болыиинство общих анестетиков потенцирует ги-повентиляцию. Этот эффект анестетиков имеет два компонента: центральный — угнетение центральных хеморецепторов pi периферический — угнетение активности наружных межреберных мышц. Выраженность гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии. С увеличением глубины анестезии кривая зависимости минутной вентиляция от PaCO2 становится более пологой, а порог апноэ возрастает (рис. 22-27). Данный эффект устраняется хирургической стимуляцией, по крайней мере частично.
Периферический ответ на гипоксемию, будучи еще более чувствительным к действию анестетиков, чем реакция дыхательного центра на PaCO2, практически исчезает под действием суб-анестетических доз большинства ингаляционных (включая закись азота) и многих внутривенных анестетиков. Анестетики могут также угнетать периферический возбуждающий эффект докса-прама, но его центральное действие при этом со-храняется (гл. 15). Влияние отдельных анестетиков на дыхаргае обсуждается в гл. 7 и 8.
Рис. 22-27.Влияние ингаляционного анестетика (галотана) на кривую зависимости вентиляции от PETCO2. (С разрешения. Из: Nunn J. F'. Applied Respiratory Physiology, 3rd ed. Butterworths, 1987.)
Нереспираторные функции легких
Фильтрация и функция резервуара
А. Фильтрация. В легочные капилляры поступает вся венозная кровь из большого круга кровообращения, что позволяет им выполнять роль фильтра для различных частиц, попавших в кровоток. Высокое содержание гепарина и активатора плаз-миногена в легких облегчает расщепление задержанных фибриновых фрагментов. Хотя средний диаметр легочных капилляров составляет 7 мкм, обнаружено, что достигать левых отделов сердца могут частицы и большего размера.
Б. Функция резервуара. Роль малого круга кровообращения как резервуара для большого круга обсуждалась ранее.
Метаболизм
Легкие являются метаболически очень активным органом. Помимо синтеза сурфактанта пневмоциты осуществляют большую часть внепеченочного микросомального окисления. При инфекции, а также при синдроме системной воспалительной реакции (гл. 50) нейтрофилы и макрофаги легких вырабатывают свободные радикалы. Легочный эндотелий метаболизирует разнообразные вазоак-тивные соединения, включая норадреналин, серото-нин, брадикинин, простагландины и лейкотриены. Гистамин и адреналин не подвергаются метаболизму в легких. Легкие могут быть главным местом синтеза и высвобождения гистамина при аллергии. В легких ангиотензин I превращается в физиологически активный ангиотензин П. Ответственный за это ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) локализован на поверхности эндотелия легочных сосудов.
Случай из практики: одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии
67-летнему мужчине со злокачественной опухолью толстой кишки выполняется резекция толстой кишки под общей анестезией. Сопутствующие заболевания: давний передний инфаркт миокарда и компенсированная застойная сердечная недостаточность. Перед операцией для мониторинга установлены катетеры в периферическую артерию и в легочную артерию. После неосложненной индукции тиопента-лом и фентанилом и атравматичной интубации
трахеи с использованием сукцинилхолина поддержание анестезиии выполнялось смесью закиси азота с кислородом (2 : 1), изофлюраном и векуронием. Через 30 мин после начала операции хирург попросил перевести больного в положение Тренделенбур-га для улучшения хирургического доступа. Насыщение гемоглобина кислородом по пульсоксиметру, которое до этого равнялось 99 %, резко снизилось и осталось на уровне 93 %. Амплитуда и форма сигнала пульсоксиметра не изменились. Аускультация легких показала ослабление дыхания над левым легким.
Каково наиболее вероятное объяснение случившегося?
Одностороннее ослабление дыхания во время общей анестезии чаще всего обусловлено непреднамеренной установкой или смещением эндотра-хеальной трубки в один из главных бронхов. В результате вентилируется только одно легкое. Другие причины одностороннего ослабления дыхания (пневмоторакс, обтурация крупного бронха мокротой, долевой ателектаз или невыявленное ранее образование в средостении) диагностировать сложнее, но pi встречаются они во время анестезии значительно реже.
Для положения Тренделенбурга (с опущенным головным концом) характерно смещение эндотра-хеальной трубки на 1-2 см по направлению к килю трахеи. В данном случае трубка, очевидно, располагалась над самым килем трахеи, когда пациент лежал горизонтально, но сместилась в правый бронх после перевода больного в положение Тренделенбурга. Диагноз можно подтвердить подтягиванием трубки на 1-2 см при одновременной аус-культации легких. Когда конец трубки окажется в трахее, дыхательные шумы станут одинаковыми с обеих сторон. После интубации трахеи необходимо проконтролировать положение эндотрахеаль-ной трубки. Для этого выслушивают грудную клетку, проверяют глубину введения трубки с помощью меток, нанесенных на ней (обычно 20-22 см на уровне зубов у взрослого пациента), и пальпируют манжетку трубки в надгрудной выемке. Положение эндотрахеальной трубки можно быстро определить с помощью фибробронхоскопа.
Одинакова ли вероятность попадания эндотрахеальной трубки в правый и левый главный бронхи?
В большинстве случаев непреднамеренной эндо-бронхиальной интубации трубка оказывается в правом бронхе, потому что он отходит от трахеи под более тупым углом, чем левый (гл. 24).
Почему снизилось насыщение гемоглобина?
Из-за отсутствия вентиляции одного легкого при сохраненной его перфузии возникает выраженный внутрилегочный шунт, возрастает венозная примесь, поэтому PaO2 и насыщение гемоглобина снижаются.
Можно ли исключить эндобронхиальную интубацию, если SaO2 составляет 93 %?
Нет. Если бы кровоток в обоих легких оставался одинаковым, то венозная примесь теоретически возросла бы до 50 % и привела к тяжелой гипоксемии и очень выраженному снижению насыщения гемоглобина. К счастью, гипоксическая вазокон-стрикция является мощным компенсаторным механизмом, который уменьшает кровоток через невентилируемое легкое и снижает величину ожидаемой венозной примеси. В реальности, если фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси высока (50-100 %), то падение напряжения O2 в артериальной крови может и не обнаруживаться при пульсоксиметрии благодаря характеристикам кривой насыщения гемоглобина. Например, эндобронхиальная интубация при FiO2 50 %, может привести к снижению РлО2 с 250 до 95 мм рт. ст.; соответствующее изменение показаний пульсоксиметра (со 99-100 до 97-98) будет практически незаметным.
Анализ газов артериальной и смешанной венозной крови дал следующие результаты:
PaO2 = 69 мм рт. ст.; PaCO2 = 42 мм рт. ст.; SaO2 = 93 %; PvO2 = 40 мм рт. ст. и SvO2 = 75 %. Концентрация гемоглобина — 15 г/100 мл.
Какова величина рассчитанной венозной примеси?
В данном случае Рс'О2 = РлО2 = [(76O - 47) X 0,4] -42 = 243 мм рт. ст. Следовательно, Cc'O2 = (15 х х 1,31 х 1,0) + (243 х 0,003) = 20,4 мл/100 мл.
CaO2 = (15 х 1,31 х 0,93) + (69 х 0,003) = = 18,5 мл/100 мл.
CVO2 - (15 х 1,31 х 0,75) + (40 х 0,003) = = 14,8 мл/100 мл.
Qs/Qt = (20,4 - 18,5)/(20,4 - 14,8) - 0,34 (34 %).
Как эндобронхиальная интубация влияет на PaCO2 и PEiCO2?
Если МОД остается неизменным, то PaCO2 тоже существенно не меняется (см. Однолегочная вентиляция; гл. 24). Клинически часто возрастает разница между PaCO2 и PErCO2 — вероятно, из-за увеличения альвеолярного мертвого пространства (перераздутие вентилируемого легкого). Таким образом, РнтСО2может снизиться или остаться неизменным.
Избранная литература
Ganong W. F. Rewiew of Medical Physiology, 17th ed. Appleton & Lange, 1993.
Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed. Saunders, 1990.
Nunn J. F. Applied Respiratory Physiology, 4th ed. Butterworths, 1993.
Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anesthetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.
West J. B. Respiratory Physiology, 4th ed. Williams & Wilkins, 1990.