Почечная компенсация при ацидозе
Почка способна компенсировать ацидоз тремя механизмами: 1) увеличением реабсорбции НС03~ из первичной мочи; 2) увеличением экскреции титруемых кислот.; 3) увеличением, выработки аммиака.
Хотя вероятнее всего эти компенсаторные механизмы включаются немедленно, в течение 12-24 ч результат их действия не проявляется, а для развития максимального эффекта может потребоваться до 5 дней.
А. Увеличение реабсорбции HCO3-.Механизм реабсорбции бикарбоната представлен на рис. 30-2. В клетках почечных канальцев CO2 соединяется с водой в присутствии карбоангидразы. Образующаяся в результате этой реакции угольная кислота
(H2CO3) быстро диссоциирует на H+ и HCO3 . Затем ион бикарбоната переходит в сосудистое русло, a H+ выделяется в просвет почечного канальца, где соединяется с профильтрованным HCO3", образуя H2CO3. В свою очередь H2CO3 быстро диссоциирует до CO2 и воды под действием карбоангидразы, содержащейся в щеточной каемке про-ксимальных канальцев. Образовавшийся таким образом CO2 способен диффундировать обратно в клетки почечных канальцев, возмещая первоначально израсходованный CO2. Около 80-90 % фильтруемого в клубочках бикарбоната реабсор-бируется в проксимальных канальцах, оставшиеся 10-20 % — в дистальных. В отличие от протонной помпы проксимальных канальцев, протонная помпа в дистальных канальцах не всегда сопряжена с реабсорбцией натрия и способна создавать значительный градиент [H+] между просветом канальца и эпителием канальца. рН мочи может снижаться до 4,4 (для сравнения: рН плазмы равен 7,40).
Б. Увеличение экскреции титруемых кислот. После того как весь бикарбонат реабсорбировался из канальцевой жидкости, секретируемый в просвет канальцев H+ может соединяться с HPO42" с образованием H2PO4- (рис. 30-3). Из-за наличия
Рис. 30-2. Реабсорбция профильтровавшегося бикарбо
ната в проксимальном канальце нефрона Рис. 30-3.Образование и экскреция титруемых кислот
заряда H2POx1 практически не подвергается реаб-сорбции и поэтому выделяется с мочой. В результате этого процесса H+ элиминируется с мочой в виде H2PCV, а образовавшийся HCO3" поступает в кровоток. Пара H2PO^ /HPO42' (рК 6,8) в норме является идеальным буфером мочи. Если рН мочи < 4,4, то все фосфаты поступают в дистальные канальцы уже в форме H2PO4', так что необходимые для элиминации H+ ионы HPO42 отсутствуют.
| Рис. 30-4.Выработка NH3 в почках и экскреция NH/ с мочой |
В. Увеличение выработки аммиака.После завершения реабсорбции HCO3" и истощения фосфатного буфера наиболее важным буфером мочи становится пара NH3XNH4+ (рис. 30-4). Основным источником NH3 в почках является дезаминирова-ние глютамина в митохондриях эпителия прокси-мальных канальцев. Ацидемия значительно повышает образование NH3 в почках. NH3 пассивно проходит через базолатеральную клеточную мембрану в просвет канальца, где вступает в реакцию с H+, в результате чего образуется NH4+. В отличие от NH3, NH4+ не способен свободно проходить через клеточную мембрану и поэтому остается в просвете канальца. Таким образом, почечная экскреция NH/ позволяет эффективно удалять ионы H+ из организма.
