МОСКВА «АГРОПРОМИЗДАТ» 1987 14 страница
В естественных условиях заражение происходит через пищеварительный тракт, куда бруцеллы попадают с инфицированным кормом и водой, через поврежденную кожу и даже неповрежденные слизистые оболочки (конъюнктиву, например), а также при случке, причем больные быки заражают корову сравнительно редко, а роль больных хряков в распространении бруцеллеза более велика.
Заражение животных преимущественно вызывают соответствующие виды бруцелл: крупного рогатого скота — Br. abortus, мелкого рогатого скота — Br. melitensis и свиней — Br. suis. Но возможна миграция возбудителя с одного вида животных на другой. Миграция Br. melitensis на крупный рогатый скот резко увеличивает опасность заражения людей. Лошади и верблюды чаще всего заражаются в пунктах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота, а собаки — в неблагополучных овцеводческих хозяйствах.
В благополучные хозяйства болезнь обычно заносят вновь поступившие животные — скрытые бруцеллоносители, или заражение происходит при контакте на пастбище или водопое благополучных и неблагополучных стад. В овцеводческие хозяйства бруцеллез могут занести зараженные сторожевые собаки. Если первые заболевшие животные не были своевременно выявлены, бруцеллез быстро распространяется в стаде и аборты принимают массовый характер. Молодняк может заразиться от больной матери, а также при выпаивании необезвреженного молока и обрата.
Необходимо учесть, что в неблагополучном стаде бруцеллез распространяется в основном в период стойлового содержания. Обычно вначале заболевают отдельные животные, затем количество больных возрастает, особенно на следующий год. Если неблагополучное стадо не пополнять здоровыми, особенно молодыми животными, вспышка болезни постепенно затухает. Количество абортировавших животных в маточных стадах также неодинаково, но нередко абортируют до 50 % (и более) коров (нетелей) и овцематок. Пораженность маточных стад вообще значительно выше, чем среди откармливаемых животных или молодняка, который более устойчив к бруцеллезу, чем взрослые животные. Распространению болезни и росту числа абортов способствуют неудовлетворительные условия содержания и кормления скота, несвоевременная уборка абортированных плодов, последов, навоза, нерегулярная дезинфекция помещений.
Патогенез. Бруцеллы размножаются в месте внедрения в организм животного, затем заносятся в лимфатические узлы и кровь; развивается кратковременная бактериемия. В различных органах и тканях, богатых ретикулоэндотелиальными элементами, бруцеллы вызывают воспалительные процессы, сопровождающиеся дегенеративно-некротическими и пролиферативными изменениями. У беременных животных бруцеллы находят благоприятные условия для своего развития в матке, вымени, суставах и бурсах. Размножаясь в матке, микроб вызывает воспалительно-некротические изменения эпителия, вследствие чего нарушается питание плода. С током крови и при заглатывании амниотической жидкости бруцеллы проникают в плод, где размножаются и вызывают воспалительные процессы в паренхиматозных органах и кишечнике. Вследствие нарушения питания и повреждения внутренних органов плод нередко погибает, и происходит аборт с последующим задержанием последа, метритом. Одновременно могут возникать поражения вымени, суставов, бурс, а у самцов — семенников и придатков.
Патологический процесс сопровождается иммунобиологической перестройкой организма, которая проявляется аллергическими и серологическими реакциями.
Клиническая картина. Инкубационный период 2—4 недели. Основной клинический признак бруцеллеза у самок — аборт. Ему предшествует (за 1—2 дня) припухание срамных губ и вымени, истечение из влагалища буроватой или красно-желтой слизи без запаха. Но эти признаки часто остаются незамеченными. Аборты, как правило, возникают во второй половине беременности: у коров — на 5—8-м мес., у овец и коз — на 3—5-м мес., свиноматки могут абортировать между 6—8-й или
Рис. 26. Прекарпальный бурсит и орхит при бруцеллезе.
12—16-й нед супоросности. Повторные аборты редки, но возможны. У абортировавших животных отмечают задержание последа и метриты, трудно поддающиеся лечению. Иногда возникают маститы, сальпингиты, воспаление яичников, артриты и бурситы, гигромы, тендовагиниты; у самцов возможны орхи- ты, эпидидимиты (рис. 26). У самок после абортов могут быть перегулы из-за нарушения полового цикла, яловость, бесплодие, снижение удоя. Но аборт при бруцеллезе бывает не всегда, иногда рождается живой, но нежизнеспособный приплод.
У многих зараженных животных бруцеллез протекает без выраженных клинических симптомов. Выявить таких больных животных можно лишь с помощью серологических или аллергических реакций либо по результатам бактериологического исследования.
Клинические признаки бруцеллеза у крупного и мелкого рогатого скота, свиней, оленей, буйволов, зебу и верблюдов одинаковы. У лошадей аборты бывают редки, поражения локализуются в области затылка и холки, причем гнойно-некротический процесс может захватить шейные и спинные позвонки. У собак и кошек бруцеллез протекает в основном бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Плодные оболочки студенисто инфильтрированы, утолщены, покрыты хлопьями фибрина и гноя, иногда на них обнаруживают кровоизлияния. Абортированные плоды отечны, пупочный канатик утолщен, подкожная клетчатка серозно-геморрагически инфильтрирована. В сычуге плода обнаруживают желтоватые или белые слизистые или хлопьевидные массы. Под серозными оболочками и на слизистой оболочке кишечника, мочевого пузыря могут быть кровоизлияния. У абортировавших маток устанавливают гнойно-некротический эндометрит, интерстициальный мастит, при
поражении суставов и бурс — утолщение их стенок, скопление серозно-фибринозного экссудата в полостях. У больных самцов в семенниках и придатках — воспалительно-некротические очаги.
Диагноз ставят на основании результатов бактериологических, серологических и аллергических исследований с учетом эпизоотологических и клинических данных. По клинической картине (аборты, задержание последа и т. д.) можно лишь заподозрить бруцеллез. Важную роль играет эпизоотологическое обследование, позволяющее выяснить порядок комплектования стад и благополучие введенных животных.
Основные методы диагностики бруцеллеза — лабораторное (бактериологическое и серологическое) и аллергическое исследования. В лабораторию направляют абортированный плод с плодными оболочками или желудок плода с содержимым, кусочки печени и селезенки, часть последа, истечения из влагалища абортировавшего животного, молоко, кровь. Кровь направляют вместе с плодом и повторно — через 15 дней. От убитых животных направляют на исследование печень, селезенку, лимфоузлы, вымя. Для массовой серологической диагностики используют РА, РСК, РДСК, кровекапельную РА на стекле, пластинчатую РА с розбенгалантигеном (РБП), кольцевую пробу с молоком. Для аллергической диагностики применяют бруцеллин ВИЭВ. В соответствии с инструкцией по борьбе с бруцеллезом применяют комплекс диагностических методов, что позволяет наиболее полно и в короткий срок выявить зараженных животных. Для исследования крупного рогатого скота и буйволов используют РА, РСК (РДСК), розбенгалпробу и кольцевую реакцию с молоком, аллергический метод; для мелкого рогатого скота и оленей — РА, РСК (РДСК) и аллергическое исследование (бруцеллином); для свиней — РСК (РДСК), розбенгалпробу, аллергический метод; для лошадей и верблюдов — РА, РСК (РДСК), РБП; для собак — РА и РСК. Коров (нетелей), буйволиц, верблюдиц исследуют на бруцеллез независимо от времени беременности; овец и свиней — через 1—2 мес после окота или опороса; молодняк всех видов — с 3—4-месячного возраста.
Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота необходимо исключить кампилобактериоз и трихомоноз, у овец — кампилобактериоз, листериоз, хламидиоз, сальмонеллез, у свиней — сальмонеллез, лептоспироз. По клиническим признакам это сделать трудно. Точный диагноз устанавливают по результатам лабораторных исследований.
Лечение больных бруцеллезом животных нецелесообразно, их убивают на мясо.
Иммунитет. Заражение животных ведет к появлению различных иммунобиологических реакций (серологических и аллергических). Этими же реакциями характеризуется иммунитет у переболевших животных, что не дает возможности отличить зараженное животное от иммунного. Механизм иммунитета — фагоцитарная защита, некоторое значение имеют и антитела.
Для специфической профилактики бруцеллеза было предложено большое число вакцин, многие из которых испытаны и в производственных условиях. Но препарата, полностью удовлетворяющего практику, все еще нет. Многие годы для иммунизации животных применяют вакцину из слабовирулентного, но иммуногенного штамма Br. abortus 19. Введение этой вакцины крупному и мелкому рогатому скоту обеспечивает у большинства животных сравнительно длительный и напряженный иммунитет, но наличие антител в крови вакцинированных, особенно взрослых животных, затрудняет в последующем диагностику бруцеллеза в иммунизированных стадах. Это обстоятельство препятствует профилактической вакцинации скота в благополучных хозяйствах. В последнее время широко применяется для иммунизации крупного рогатого скота вакцина из штамма Br. abortus 82, а для овец — Rev-1.
Профилактика и меры борьбы. Приобретают животных только в заведомо благополучных по бруцеллезу хозяйствах. В период 30-дневного профилактического карантина их исследуют на бруцеллез и допускают в общее стадо только-при получении отрицательных результатов исследования и отсутствии клинических признаков болезни. Не допускают контакта животных со скотом неблагополучных стад, а также со скотом, находящимся в личной собственности граждан. В некоторых зонах большое значение имеет профилактическая вакцинация. С целью своевременного выявления болезни проводят массовые плановые диагностические исследования животных на бруцеллез — один или два раза в год в зависимости от эпизоотической обстановки. При появлении признаков наступающего аборта или других симптомов, свойственных бруцеллезу, животных немедленно изолируют и исследуют, а место, где они находились, дезинфицируют.
Неблагополучные хозяйства оздоравливают по специально разработанным календарным планам, включающим организационно-хозяйственные, санитарные и специальные ветеринарные мероприятия.
В случае первичного заноса бруцеллеза в благополучные районы всех животных неблагополучного стада немедленно убивают, проводят очистку и дезинфекцию помещений и территории фермы и комплектуют новое стадо из здоровых животных.
При бруцеллезе крупного рогатого скота в районах с. ограниченным распространением болезни проводят серологическое исследование животных неблагополучных стад, положительно реагирующих изолируют вместе с полученным от них молодняком и не позднее чем через 15 дней сдают на убой. Повторные исследования крови (РБП или РА и РСК, РДСК) проводят каждые 25—30 дней до получения двукратного отри- дательного результата по всему стаду, после чего поголовье ставят на 6-месячный контроль, в период которого дважды с интервалом 3 мес проводят контрольные исследования. При отсутствии в течение этого срока абортов бруцеллезной этиологии и при отрицательных результатах контрольных исследований стадо считают благополучным по бруцеллезу.
В районах со значительным распространением бруцеллеза оздоровление неблагополучных стад также проводят путем систематических диагностических исследований и удаления из стада больных животных. Телок, родившихся от условно здоровых коров оздоравливаемого стада, содержат в изолированном телятнике и выкармливают 10 дней молоком матери, а потом—■ молоком здоровых коров или пастеризованным молоком. С 3—4-месячного возраста телок исследуют на бруцеллез до получения двукратных отрицательных результатов по группе. В таких хозяйствах телок, и даже коров, можно иммунизировать противобруцеллезными вакцинами. Оздоровление неблагополучных хозяйств достигается быстрее, если в них не допускают перегруппировок животных и пополнения стад здоровыми животными (особенно молодняком). Животных неблагополучных стад выпасают отдельно от других групп скота, закрепляют за оздоравливаемым стадом отдельный ухаживающий персонал, периодически дезинфицируют помещения, инвентарь и оборудование. Осеменение самок проводят только' искусственно. Поголовье стад с острым течением бруцеллеза (аборты) или массовым поражением животных рекомендуется вместе с молодняком сдавать на мясо.
Молоко от коров, положительно реагирующих на бруцеллез, обезвреживают кипячением или путем переработки на топленое масло-сырец, а молоко от остальных животных неблагополучного стада пастеризуют. Молоко от клинически больных коров обеззараживают путем добавления 5 % формальдегида, креолина или другого пахучего дезинфектанта. Навоз обеззараживают биотермически, пастбища, где выпасались бруцеллезные животные, можно использовать для пастьбы здорового скота лишь через 2—3 мес.
Отсутствие абортов бруцеллезной этиологии у иммунизированных животных и отрицательные результаты исследования сыворотки крови по РА и РСК (РДСК) дают основание считать хозяйство благополучным по бруцеллезу.
При бруцеллезе овец (коз) в районах с ограниченным распространением болезни овец неблагополучных отар сдают на убой вместе с молодняком. В крупных хозяйствах допускается оздоровление методом систематических исследований животных. Овец и коз исследуют 2—4 раза серологически и аллергически, реагирующих подвергают убою, а нереагирующих осеменяют спермой здоровых производителей и оставляют под контрольным наблюдением до окончания следующего окота. При отсутствии клинических проявлений бруцеллеза и
отрицательных результатах серологического исследования, проведенного но окончании окота, отару считают оздоровленной. Из ярок, полученных от овец оздоравливаемых отар, формируют самостоятельные отары, которые при отрицательных результатах исследований и благополучном окоте считают благополучными по бруцеллезу. Баранчиков, полученных от овец неблагополучных отар, оздоравливаемых методом систематических исследований, для воспроизводства не оставляют, их доращивают и сдают на убой. В районах со значительным распространением бруцеллеза мелкого рогатого скота и в районах отгонного овцеводства допускается использование противобру- целлезных вакцин.
При выявлении бруцеллеза свиней все поголовье, в том числе молодняк от маток неблагополучного свинарника, содержат изолированно, откармливают и сдают на убой. После санации помещений и территории на ферму завозят здоровых свиней.
Случаи заболевания лошадей обычно возникают лишь в хозяйствах, неблагополучных по бруцеллезу крупного рогатого скота. Клинически больных и реагирующих в РБП или РА и РСК лошадей подвергают убою, проводят дезинфекцию помещений, оборудования, инвентаря.
Борьба с бруцеллезом верблюдов и буйвол ов проводится так же, как и с бруцеллезом крупного рогатого скота.
На бруцеллез нужно исследовать и собак, имевших контакт с животными неблагополучных стад. Реагирующих в РА. и РСК собак уничтожают.
При проведении оздоровления неблагополучных хозяйств обязательны мероприятия по предупреждению заражения бру-', целлезом людей.
Контрольные вопросы. 1. Продолжительность сохранения бруцелл в продуктах животноводства. 2. Охарактеризуйте источники возбудителей бруцеллеза. 3. Клинические признаки болезни. 4. Основные мероприятия по оздоровлению неблагополучных по бруцеллезу стад крупного рогатого скота.
Лептоспироз (Leptospirosis) — инфекционная природное очаговая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, абортами, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта. К лептоспирозу восприимчив человек.
Распространенность. Лептоспироз регистрируют во всех странах мира.
Возбудители — патогенные микроорганизмы из рода Leptospira. В настоящее время известно 19 серогрупп и 168 сероваров патогенных лептоспир. В СССР лептоспироз сельскохозяйственных животных вызывают лептоспиры шести серогрупп: Pomona, Tarassovi, Hebdomadis, Grippotyphosa, Icterohae- morrhagiae u Canicola, Известны и непатогенные лептоспиры (сапрофиты) — обитатели водоемов.
Лептоспиры слабо преломляют свет, поэтому их рассматривают в «темном поле» микроскопа. Они представляют собою тонкую нить, окруженную нежной спиралью (рис. 27), активно подвижны. Их размер 4—15X0,2— 0,4 мкм, концы (один или оба) загнуты и имеют пуговчатое утолщение. Куль
тивируют лептоспиры на различных питательных средах, включающих сыворотку кролика или барана, при температуре 26—28 °С и рН 7,2-7,4.
Лептоспиры длительное время сохраняются во внешней среде при низкой температуре, даже при замораживании. В воде рек и озер остаются жизнеспособными до 200 дней. Прямые солнечные лучи и высушивание убивают их в течение 2 ч, нагревание до 55 °С— через 30 мин, а температура 76 °С и выше — моментально; 20 %-ный спирт, 2 %-ный раствор соляной кислоты, 0,5 %-ный раствор фенола, 0,25 %-ный раствор формалина убивают микробов через 5 мин.
Рис. 27. Культура лептоспир в «темном
Эпизоотологические дан- поле» микроскопа, ные. К лептоспирозу восприимчивы все домашние и многие дикие животные, в том числе и птицы. Наиболее чувствителен молодняк. Источник возбудителя— больные и переболевшие животные — лептоспироносите- ли. Независимо от формы инфекции и вида животного на 5— 7-й день после заражения в крови обнаруживают специфические антитела, а через 10—20 дней у многих животных развивается лептоспироносительство, которое продолжается в течение нескольких месяцев и даже до 1—2-х лет. Из домашних животных наиболее опасны как выделители лептоспир свиньи, овцы и крупный рогатый скот, из диких — все мышевидные грызуны и крысы. На неблагополучных фермах число лептоспироносителей среди жвачных животных доходит до 20%, а среди свиней составляет 30—80 %- Лептоспиры выделяются преимущественно с мочой. В 1 мл мочи больной свиньи содержится 500—750 тыс. лептоспир. Попав в водоисточник (пруд, болото, лужу), лептоспиры не только выживают, но могут размножаться, не теряя патогенности. Инфицированная лептоспирами вода застойных водоемов, заболоченных лугов является основным фактором передачи возбудителя инфекции. Заражение животных происходит преимущественно алиментарным путем при приеме инфицированной воды и корма. Доказана возможность передачи лептоспир с молоком, при случке, через укусы клещей. Воротами инфекции могут быть поврежденные участки кожи, слизистые оболочки рта и носа. Плотоядные животные (собаки, лисицы, песцы и др.) заражаются преимущественно при поедании мяса больных животных или лептоспироносителей. Установлено внутриутробное заражение плодов, особенно во второй половине беременности.
|
Лептоспироз возникает в любое время года. Однако у жвачных его регистрируют в основном в пастбищный период (май —
октябрь). Такая сезонность болезни объясняется заражением животных при водопое из инфицированных водоемов. Болезнь чаще возникает в местностях, где почва и вода имеют щелочную или нейтральную реакцию, благоприятную для сохранения и размножения лептоспир.
Лептоспироз относится к числу природно-очаговых болезней, ему свойственна энзоотичность. При бесконтрольной реализации племенных животных из неблагополучных хозяйств болезнь может проявиться в виде эпизоотии, охватывая многие хозяйства и районы. В таких случаях основными распространителями возбудителя являются клинически здоровые животные — лептоспироносители.
Патогенез. Лептоспиры, проникнув в организм, током крови заносятся в печень, где размножаются; уже через 12 ч их можно обнаружить там в большом количестве. Затем они разносятся кровью по всем тканям и органам. Бактериемия обусловливает повышение температуры тела.
Накапливающиеся в организме антитела постепенно обезвреживают лептоспир во всех органах и тканях, кроме почек, где они размножаются в извитых канальцах и защищены от действия антител. Этим объясняется длительное выделение лептоспир с мочой. Патогенное действие возбудителя вызывает гемолиз эритроцитов, анемию, накопление в крови гемоглобина и образование пигмента билирубина, который отлагается в тканях, окрашивая их в желтый цвет (желтуха). При тяжелом поражении печени часть желчи поступает непосредственно в кровь, что также обусловливает желтуху. Поэтому желтуха при лептоспирозе — смешанного типа (гемолитически-паренхи- матозная). Гемоглобин частично выводится с мочой (красная моча). Возникающая интоксикация проявляется кровоизлияниями и некрозами. Проникновение лептоспир через плацентарный барьер вызывает гибель плодов и аборт. Но плоды, инфицированные во второй половине беременности, могут выжить, так как уже способны вырабатывать защитные антитела. Причинами летальных исходов являются сердечная недостаточность вследствие анемии или уремия, развивающаяся в результате тяжелого поражения почек.
Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 20 дней. Болезнь характеризуется большим разнообразием клинических признаков и протекает остро, подостро, хронически и бессимптомно.
У жвачных при остром течении болезни отмечают на протяжении 4—6 дней повышение температуры тела до 40,5— 41 °С. Животные угнетены, отказываются от корма, жвачка отсутствует; у лактирующих — снижается удой. Вначале наблюдают понос, который затем сменяется запором в результате атонии желудочно-кишечного тракта. К концу лихорадки появляется резкая желтушность всех видимых слизистых оболочек, а моча приобретает вишневый или бурый цвет. Иногда
оТмечают конъюнктивит и слизистое, а у овец гнойное истечение из носовой полости. 5 дальнейшем наблюдают некроз кожи в области головы (особенно на носовом зеркальце и губах), вымени, наружных половых органов и некроз слизистой ротовой полости (рис. 28). У коров в различные сроки беременности бывают аборты. При остром течении болезнь продолжается 5—ю дней; если животным не оказана лечебная помощь, летальность достигает 50—70 %. Иногда болезнь протекает молниеносно, и животные погибают в течение первых суток.
При подостром течении болезнь проявляется теми же признаками, но они развиваются медленнее и слабее выражены. Лихорадка в большинстве случаев рецидивирующего характера. Болезнь продолжается до 20 дней. Летальность — 20—45 %.
Хроническое течение лептоспироза характеризуется периодическими приступами лихорадки, повторяющимися 3—4 раза на протяжении 3—5 мес, и прогрессирующим исхуданием. Нередко появляются гемоглобинурия, желтушность и атония желудочно-кишечного тракта. Лактирующие животные снижают удой или полностью прекращают молокоотдачу. Беременные животные абортируют, или телята рождаются слабыми. Отмечают резкое учащение дыхания (до 80 в мин). Животные погибают от истощения или становятся хозяйственно непригодными.
У свиней острое течение болезнь принимает преимущественно у поросят-сосунов. Отмечают повышение температуры тела до 41—41,5°С, угнетение, потерю аппетита, понос, реже — запор и рвоту, конъюнктивит, шаткую походку. У некоторых поросят на 3—4-й день болезни наблюдается желтушность кожи и слизистых оболочек. Сердечная деятельность ослаблена. Животные быстро худеют. Болезнь продолжается 5—7 дней, но многие поросята погибают уже на 2—4-й день болезни.
При подостром течении болезни признаки те же, но менее выражены. Лихорадка рецидивирующего типа. Отмечают некрозы кожи, омертвевшие участки отторгаются большими лоскутами. Иногда в результате некроза у поросят отпадают уши и хвост. Животные отстают в росте. Желтуха бывает редко. Болезнь длится 7—14 дней.
Рис. 28. Некроз кожи в области головы и шеи при лептоспирозе.
|
Хроническое течение лептоспироз принимает у свиней старших возрастов и характеризуется легкой лихорадкой, снижением аппетита, периодическим поносом, анемией и исхуданием. У 15—65 % супоросных свиноматок во второй половине
беременности, нередко за несколько дней до опороса, наступает аборт. Отмечают также рождение нежизнеспособного молодняка.
Бессимптомное течение лептоспироза в неблагополучном стаде наблюдают у 70—80 % свиней, в основном у подсвинков и взрослого поголовья. Иногда отмечают кратковременное повышение температуры тела, но при этом свиньи выглядят здоровыми и не теряют аппетита. У таких животных отмечают леп- тоспирурию (наличие лептоспир в моче), а в сыворотке крови обнаруживают антитела.
У лошадей отмечают повышение температуры тела до 39,5 °С и выше, потерю аппетита, угнетение, расстройство пищеварения, желтуху, гемоглобинурию, язвы на слизистой рта, а у кобыл — иногда аборты. При остром течении болезнь продолжается 5—18 дней, летальность достигает 40—60 %•
У пушных зверей (лисиц, песцов) болезнь протекает чаще остро. Начинается она отказом от корма, рвотой и поносом, иногда повышением температуры тела до 40—40,5 °С. На слизистой ротовой полости образуются язвы. В большинстве случаев резко выражена желтуха. Животное угнетено, лежит или с трудом передвигается, нередко хромая на задние конечности. Продолжительность болезни — от 12 ч до 3 сут. Летальность достигает 80—100 %. Болезнь иногда протекает в стертой форме, со слабо выраженными признаками, длится до 10 дней, и животное выздоравливает.
У собак лептоспироз протекает с такими же признаками, как у пушных зверей. Летальность — 50 % и выше.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа часто обнаруживают очаги некроза кожи на разных участках, жел- тушность видимых слизистых оболочек и язвы на слизистой ротовой полости. На вскрытии в большинстве случаев отмечают желтушность всех тканей и кровоизлияния в подкожной клетчатке, на серозных и слизистых оболочках кишечника, в легких, сердце, почках и селезенке. Лимфатические узлы увеличены и желтушны. Почки увеличены, на их поверхности заметны небольшие серые очажки, границы между корковым и мозговым слоем сглажены. Слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта кровоизлияниями, моча красная. Печень увеличена, неравномерно окрашена, дряблая, на разрезе глинистого цвета.
Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатоми- ческих, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. При жизни исследуют свежесобранную мочу и кровь, а посмертно — печень, почки и транссудат из грудной или брюшной полости. Сыворотку крови начиная с 5—7-го дня болезни исследуют в реакции микроагглютинации (РМА) и реакции макроагглютинации (РА). Исследования проводят с набором типированных штаммов лептоспир. Животных с титром сыворотки в PMA 1 : 500 и более или в РА на 3—4 креста рассматривают как лептоспироносителей. Возбудителем лепто- спироза при серологической диагностике Считают лептоспир той серологической группы, к которой обнаружены антитела в наиболее высоком титре.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить пиро- плазмидозы (исследуют кровь на наличие кровепаразитов), а у крупного рогатого скота — злокачественную катаральную горячку (спорадический характер болезни, поражается только крупный рогатый скот) и кормовые отравления (исследуют корма); у лошадей — инфекционную анемию (поражаются только лошади, учитывают результаты лабораторного исследования); у молодняка — сальмонеллез (исключают по результатам бактериологического исследования).
Лечение. Применяют поливалентную противолептоспироз- ную сыворотку, которую вводят под кожу в дозах от 10 до 100 мл. Хороший лечебный эффект оказывает стрептомицин — внутримышечно в дозе 10—12 тыс. ЕД/кг 2 раза в день в тече- ние 4—5 сут. Стрептомицинотерапию групп животных, в которых выявлены лептоспироносители, начинают через 7—10 дней после введения второй дозы вакцины.
Одновременно с применением сыворотки и антибиотиков проводят симптоматическое лечение. Для предотвращения и устранения атонии желудочно-кишечного тракта крупному рогатому скоту назначают слабительные — глауберову соль в дозе от 200 до 1000 г на 3—4 приема в виде 5—7 %-ного водного раствора. Назначают также сердечные (кофеин); внутривенно вводят 40 % -ный раствор глюкозы — 300—400 мл. Для дезинфекции мочевых путей применяют внутрь гексаметилентет- рамин (уротропин). При поражении слизистой оболочки ротовой полости используют для промывания раствор марганцовокислого калия (1 : 1000), некротизированные участки кожи смазывают ихтиоловой мазью.
Иммунитет. У переболевших животных вырабатывается стойкий и продолжительный иммунитет. В некоторых случаях он нестерильный. Для активной иммунизации используют поливалентную депонированную вакцину ВГНКИ, выпускаемую в двух вариантах, в которых представлены разные сочетания се- рогрупп лептоспир, наиболее часто встречающихся в той или иной зоне страны.
Профилактика и меры борьбы. В благополучные хозяйства разрешается вводить животных только из благополучных хозяйств при отрицательных результатах серологического исследования на лептоспироз. В стационарно неблагополучных и угрожаемых пунктах, в откормочных хозяйствах и в районах с отгонным животноводством животных с профилактической целью вакцинируют против лептоспироза.
При установлении лептоспироза хозяйство (ферму) объявляют неблагополучным. Ежедневно проводят клинический осмотр животных, больных изолируют и лечат. Клинически здоровых двукратно вакцинируют против лептоспироза, за исключением животных, находящихся на последнем месяце беременности, а у пушных зверей — во второй половине беременности и в первую неделю после родов. Продолжительность иммунитета у поросят и ягнят, вакцинированных в месячном возрасте, не превышает 3-х мес.; у телят, вакцинированных в 1,5— 2-месячном возрасте, у 4—6-месячных подсвинков, взрослых свиней и овец — 6 мес; у крупного рогатого скота, вакцинированного в возрасте от года и старше,— 12 мес. После истечения указанных сроков животных ревакцинируют. Иммунитет возникает через 14—20 дней после введения первой дозы вакцины.