Вирусная диарея крупного рогатого скота 3 страница

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чесотку и трихофитию (по результатам исследования соскобов с по­раженных участков кожи). Нервную форму скрепи следует Дифференцировать от висны, болезни Ауески, листериоза (учи­тывают результаты бактериологических и вирусологических исследований), ценуроза (клинический осмотр, обнаружение Ценурозного пузыря).

Иммунитет к скрепи не возникает. Антитела известными ре­акциями не обнаруживаются.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины против скрепи не Разработаны. Чтобы не допустить заноса возбудителя, стадо комплектуют животными только из благополучных хозяйств. Проводят предварительное карантинирование, клинический

осмотр. Набиолее эффективный способ борьбы с болезнью -— убой всех больных и подозреваемых в заражении животных и полная замена поголовья после проведения ве^еринарно-сани- тарных мероприятий.

Висна-маеди — медленно прогрессирующая вирусная бо-. лезнь овец, проявляющаяся в двух формах: маеди (одыш­ка)— воспаление легких; висна (изнурение, истощение)—не сопровождается лихорадкой, поражением центральной нервной, системы, характеризуется развитием атаксии, параличей. Пер-, воначально висну и маеди считали разными болезнями.

Распространенность. Болезнь широко распространена в странах Западной Европы (Исландия, Голландия, Дания, Франция, Англия), во многих странах Азии и Африки, в США.

Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус, размер вириона 70—100 нм. Частицы в виде сферических тел окружены тонкой оболочкой. Вирус чувстви­телен к действию фенола, формалина, УФЛ действуют слабо. Вирус культи­вируют в организме овец и в культуре клеток.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях бо­леют овцы и козы старше 2 лет. Характерно медленное развитие эпизоотии и длительное течение болезни. Заболеваемость до­стигает максимума через 10—15 лет после заноса возбудителя в хозяйство. Источник возбудителя — больные животные. Здо­ровые овцы инфицируются при совместном содержании с боль­ными, ягнята, по-видимому, могут заражаться через молоко.

Патогенез. Пути заражения животных и распространения вируса в организме точно не установлены. Маеди протекает с признаками поражения легких, висна — центральной нервной системы.

Клинические признаки. Инкубационный период —около 2 лет.

Маеди. Первые симптомы болезни — медленно прогрессиру­ющая слабость, снижение массы тела и одышка, которая осо­бенно заметна после прогонки. В дальнейшем наблюдаются ка­шель и истечение из носа. Температура тела нормальная. Кли­ническая стадия болезни продолжается 3—6 мес, в отдельных случаях — несколько лет. Все животные, у которых выявляют признаки болезни, погибают.

Висна. Ранний симптом — небольшое нарушение походки, затем развиваются парезы и параличи скелетных мышц. Пара­литическая стадия продолжается от нескольких недель до 2 лет и заканчивается гибелью животного. Температура тела не повышается.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа ха­рактерных изменений не обнаруживают. На вскрытии при мае­ди легкие увеличены в 2—4 раза. Вся ткань обоих легких диф- фузно уплотнена и имеет вид губчатой резины. Это позволяет дифференцировать маеди от поражений легких другой этиоло­гии. При гистологическом исследовании устанавливают интер- стициальную пневмонию.


„ на сопровождается разрушением белого вещества голов- мозга, мозжечка, нервных волокон. Измененные участки Н°Г<га имеют вид плотных бляшек с резко ограниченными М°3ями в их центре — некроз и образование полостей. КР диагноз ставят на основании эпизоотологических данных / поажаются только овцы и козы старше 2 лет, болезнь раз­дается медленно), клинической картины (симптомы пораже- ня легких при маеди и центральной нервной системы при вис- па) патологоанатомических изменений (пневмония, поражение центральной нервной системы). Для подтверждения диагноза необходимо выделить вирус в культуре клеток и идентифициро­вать его в серологических реакциях.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Аденоматоз (Adenomatosis) — медленно развивающаяся ин­фекционная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим разрастанием бронхиального и альвеолярного эпителия и обра­зованием в легких железистоподобных опухолей (рак легких).

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах мира, известна она и в СССР.

Возбудитель — онкорнавирус типа С — РНК-содержащий, размером 95—115 нм, гексагональной формы, быстро погибает при температуре 56 °С, но при минус 20 °С сохраняется до 4 лет. Вирус культивируют в культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — боль­ные животные. Заражение здоровых животных происходит вследствие попадания вируса в дыхательные пути при тесном контакте с больными. Болеют овцы всех пород, чаще — взрос­лые (2—4 года). У ягнят моложе 3—4 мес аденоматоз не заре­гистрирован. Пораженность животных может достигать 60 %■

Патогенез болезни не изучен. Считается, что хроническое воспаление легких приводит к разрастанию альвеолярного и бронхиального эпителия. Предлагается рассматривать адено­матоз как опухолевую болезнь, бронхо-альвеолярный рак.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 4— 9 мес до нескольких лет. Первый симптом болезни — одышка, которая усиливается после прогонки. Затем отмечают влажный продолжительный кашель, выделение из носа мутной слизистой жидкости. Овцы худеют, отстают от стада.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Характер­ны и постоянны поражения легких. В трахее и бронхах большое количество пенисто-слизистой жидкости, по всей па­ренхиме легких очаги плотных опухолевых разрастаний бледно- розового цвета, бронхиальные и средостенные лимфоузлы уве­личены.


Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических Данных (медленное развитие болезни, поражаются овцы, пре­имущественно взрослые, появление болезни связано с завозом инфицированных овец), клинической картины (длительный ин­кубационный период, легочной синдром, выделение пенисто- слизистой жидкости из носовой полости), патоморфологических изменений (одиночные или множественные плотные узлы, ги­стологически представляющие собой железистоподобные раз­растания эпителия в паренхиме легких). Разрабатывается се­рологическая диагностика.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить маеди (по клинической картине, отсутствию характерных ра­ковых узлов в легких) и бактериальные пневмонии (по резуль­татам бактериологических исследований).

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Вакцины не разработаны. Меры борьбы такие же, как при скрепи.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются медленные инфекции от других инфекционных болезней? 2. Как диагностируют медленные инфекции? 3. В чем состоят основные меры профилактики и борьбы с медленными инфекциями?

Инфекционный мастит овец (Mastitis enzootica) — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся гангреноз­ным поражением вымени у лактирующих животных и тяжелым нарушением общего состояния.

Распространенность. Болезнь регистрируют во многих странах Европы, в СССР отдельные случаи встречаются в районах развитого овцеводства.

Возбудители — основные из них: патогенный стафилококк — Staphylococ­cus aureus ovinus и пастерелла — Pasteurella haemolytica биотипов А и Т. Стафилококк — грамотрицательный анаэроб, хорошо окрашивающийся анили­новыми красками. На мясо-пептонном агаре образует нежные росинчатые серо-белые колонии. Пастерелла — короткая (1,5—2,5 мкм) грамотрицательная неподвижная палочка. Хорошо окрашивается анилиновыми красками. Возбу­дители в навозе и почве сохраняют жизнеспособность до 3 мес. В молоке погибают при 75 °С через 25 мин, при кипячении — моментально. Эффективные дезинфектанты — 1 %-ный раствор формальдегида, 3 %-ный раствор креолина, 2 %-ный раствор фенола, взвесь хлорной извести с 0,5 % активного хлора.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к бо­лезни восприимчивы лактирующие овцы и ягнята-сосуны. Чаше заболевают молодые первородящие матки. Источник возбуди­теля — больные животные, причем овцематки выделяют пато­генные бактерии с молоком, а ягнята — со слизью при кашле и с истечениями из носа. Здоровые овцы заражаются через сос­ковый канал, иногда через поврежденную кожу вымени, а яг­нята-сосуны — при сосании маток, больных маститом. Болезнь имеет выраженную сезонность, совпадающую с периодом лак­тации маток. Случаи заболевания возникают в основном через 3—4 нед после окота, а в последующие месяцы (летом) бо­лезнь достигает наибольшего распространения, поражая 10— 30 % лактирующих овец. В организме переболевших животных возбудители болезни сохраняются до 8—10 мес.

Патогенез. Возбудители инфекционного мастита размножа­ются в молочной цистерне и по лимфатическим путям прони-

юХ в паренхиму вымени, вызывая воспалительный отек с на- ка нием секреции молока. Затем бактерии попадают в общий РУ Кп0ви, обусловливая лихорадку, интоксикацию и развитие

метастатической пневмонии.

Клинические признаки. Инкубационный период короткий

оТ ю___ ]4 ч до 1—2 дней. Болезнь протекает остро, подостро,

еже___ хронически. При остром течении у заболевших овец

отмечают угнетение, отсутствие жвачки, повышение температу­ры тела до 41 °С, учащение пульса и дыхания, ринит и конъ­юнктивит. Почти одновременно появляются признаки мастита с поражением одной или двух долей вымени. Вымя становится отечным, напряженным, горячим и болезненным. Молоко водя­нистое, желтоватого цвета, с примесью сгустков фибрина. Больные овцы ходят, широко расставляя задние конечности. В дальнейшем из пораженной доли вымени выделяется густой, тягучий сероватого или сине-зеленоватого оттенка экссудат с прожилками крови. Воспалительный процесс быстро распростра­няется на нижнюю часть живота и груди. На отдельных участ­ках кожи вымени появляются сине-фиолетовые пятна — призна­ки гангренозного распада тканей. Смерть животных наступает на 2—6-й день заболевания от септикопиемии. Летальность сре­ди нелеченных животных составляет 50—90 %.

При подостром течении болезни воспалительный отек выра­жен слабо, в паренхиме вымени образуются абсцессы. Больные животные худеют, у них отмечают кашель, серозно-слизистое истечение из носа, и процесс приобретает хроническое течение. Такие овцы становятся бактерионосителями.

У ягнят, заразившихся от матерей, развивается острая пнев­мония, характеризующаяся повышением температуры тела, угнетением, болезненным кашлем, слизисто-гнойным истечением из носа. Больные ягнята погибают или болезнь принимает хро­ническое течение.

Патологоанатомические изменения. У животных, павших при остром течении болезни, пораженная доля вымени увеличена, сине-багрового цвета. Подкожная клетчатка студенисто-гемор- рагически инфильтрирована. Паренхима вымени на разрезе разрыхлена, темно-красная, пронизана пузырьками газа. Лим­фатические узлы увеличены, сочны, гиперемированы, сердечная мышца дряблая, на пери- и эндокарде — кровоизлияния. В лег­ких иногда обнаруживают очаги гепатизации или мелкие гной­ные фокусы и кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании клинической картины и резуль­татов патологогнатомического вскрытия с учетом сезонности болезни. Для подтверждения диагноза в лабораторию направ­ляют пробы молока, взятые в первые двое суток болезни.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционную ага- лактию, при которой наряду с признаками мастита (без гангре­ны) отмечают поражение глаз и суставов.

Прогноз при остром течении болезни чаще неблагоприятный.

Лечение. Применяют сульфаниламидные препараты и анти­биотики. Пенициллин вводят по 100—200 тыс. ЕД 3 раза в день внутримышечно и по 50—100 тыс. ЕД 1 раз в день в па­ренхиму пораженной доли вымени — до снижения температуры. Лечебные препараты дают лучший эффект в первые дни бо­лезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы приобретают иммунитет и повторно не заболевают.

Профилактика и меры борьбы. Важное значение имеют хоро­ший уход и полноценное кормление беременных маток. В пе­риод лактации необходимо регулярно осматривать вымя овец. В случае обнаружения признаков инфекционного мастита боль­ных маток вместе с ягнятами изолируют и лечат. Молоко боль­ных овец сдаивают в отдельную посуду и уничтожают. В по­мещениях, кошарах, загонах, где находились больные животные, проводят механическую очистку и дезинфекцию 3 %-ным рас­твором формальдегида, 2 %-ным раствором едкого натра.

Ягнят от больных маток отнимают и после тщательной об­работки ротовой полости дезинфицирующими растворами (эта- кридин, перманганат калия и др.) поят коровьим молоком или подпускают к здоровым обильно-молочным маткам. Переболев­шие матки в течение 8—10 мес остаются бактерионосителями, поэтому их выделяют в отдельную отару, выпасают изолирован­но от здоровых овец или выбраковывают.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителей болезни. 2. Пере­числите основные признаки болезни. 3. Меры профилактики и борьбы.

Инфекционная агалактия овец и коз (Agalactia

ovium et caprarum)—тяжелая контагиозная болезнь, характе­ризующаяся поражением вымени, суставов, глаз и прекраще­нием молокоотделения у лактирующих животных.

Распространенность. Болезнь регистрируют в странах Средиземноморско­го бассейна, в Монголии, Китае, Америке. Встречается она и в некоторых южных районах СССР.

Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — полиморфен, неподвижен, про­ходит через бактериальные фильтры и в то же время растет на искусственных питательных средах и виден в обычный микроскоп. Хорошо красится по Ро­мановскому — Гимзе. Факультативный аэроб. Неустойчив к высоким темпе­ратурам (при 70 °С погибает через 30 с) и высушиванию, но долго сохра­няется на холоде, в почве выживает до 25 дней, в воде — 30, а в навозе — до 10 дней; 2 %-ный раствор едкого натра, 20 %-ная взвесь свежегашеной из­вести, 3 %-ный раствор креолина или лизола быстро убивают возбудителя.

Эпизоотологические данные. Болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы, но наиболее восприимчивы лакти- рующие животные и молодняк до месячного возраста. Есть сведения о восприимчивости свиней и крупного рогатого скота. Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие микоплазм при аборте, с молоком, истечениями из глаз. Выделение с мочой, калом продолжается 5—8 мес по­сле переболевания. В благополучные хозяйства возбудитель обычно заносится переболевшими животными. Болезнь появля-

весной (окот, начало лактации), максимально распростра- еТСтСЯ летом, затухает осенью. Заражение происходит алимен- НЯрным путем, через каналы сосков и повреждения кожи вы- Тени, а также внутриутробно. Вспышки болезни чаще бывают Ограниченными, но возможно и эпизоотическое распростра­нение В некоторых хозяйствах болезнь становится стацио­нарной.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель, проникшии в организм через пищеварительный тракт или повреждения кожи вымени, попадает в кровь, где размножается, вызывая лихорад­ку, и заносится в различные органы (генерализованная инфек­ция). Возникают воспалительные процессы главным образом в вымени, глазах и суставах, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Развивается интерстициальный мастит, и наступает агалактия.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 2 до 60 дней. Отмечают хроническое, подострое, редко острое тече­ние болезни. Условно различают маститную, суставную, глаз­ную и смешанную формы. У лактирующих овец и коз чаще по­ражается молочная железа (50—85 %), реже — суставы (20— 57%) и глаза (10—18%). У молодняка преобладают пораже­ния глаз, а у взрослых нелактирующих животных — артриты.

При подостром течении болезни отмечают повышение тем­пературы тела до 41,5—42 °С, угнетение, отказ от корма. Че­рез несколько дней лихорадка прекращается, но развиваются типичные признаки — чаще всего маститы с поражением одной, реже — двух долей вымени. Вначале устанавливают отек и бо­лезненность вымени, местную гипертермию, уменьшение моло- коотделения и изменение качества молока — оно густое, горь­кое, липкое, а по внешнему виду — сыворотка с творожистыми сгустками, надвымянные лимфатические узлы увеличены. Мо­лочная железа постепенно атрофируется, секреция молока пре­кращается и восстанавливается только в следующем лактаци­онном периоде, но не полностью.

Воспаление суставов ведет к хромоте. Поражаются обычно запястные и скакательные суставы, реже — локтевые, коленные, бедренные. Они увеличены, болезненны, местная температура повышена. Признаки артрита исчезают у большинства живот­ных через 2—3 нед, но иногда патологический процесс распро­страняется на другие ткани, и развиваются полиартриты, спон­дилиты, анкилозы, парезы.

При поражении глаз отмечают отек и гиперемию конъюнк­тивы и век, слезотечение, светобоязнь, затем помутнение рого­вицы, а при тяжелом течении — ее изъязвление с потерей зрения.

При хроническом течении болезнь длится несколько месяцев. Признаки типичны, но слабо выражены. Иногда развиваются индурация вымени, анкилозы суставов, катаракты, панофталь- миты, образуются гнойники, нередко возникают аборты.

У козлов и баранов часто диагностируют орхиты, эпиди- димиты. В стационарно неблагополучных хозяйствах у живот­ных отмечают и поражения легких. Летальность достигает 60%. '

Патологоанатомические изменения зависят от тяжести и фор­мы болезни. Ткань пораженного вымени отечна, уплотнена, мо­лочные ходы расширены и закупорены творожистыми сгустка­ми. В полостях суставов обнаруживают серозно-фибринозный (иногда гнойный) экссудат; стенки суставов утолщены. В мыш­цах скелета, в тканях вымени и внутренних органов могут быть гнойники. При поражении глаз отмечают отечность век и конъюнктивы, помутнение и изъязвление роговицы.

Диагноз ставят на основе клинико-эпизоотологических и па- тологоанатомических данных и при необходимости уточняют путем бактериологического исследования (иногда — биопробой на козлятах или кроликах). Для бактериологического исследо­вания берут молоко, суставную жидкость, а от павших и при­резанных животных — лимфатические узлы, паренхиматозные органы. Разработаны серологические методы диагностики — РДП, РСК.

Дифференциальный диагноз. Исключают инфекционный мас­тит, кератоконъюнктивит, бруцеллез, телязиоз, злокачественную катаральную горячку.

Лечение — симптоматическое. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, химиотерапевтические средства, люголевский раствор. При поражении глаз применяют слабые дезинфициру­ющие вещества (борная кислота и др.).

Иммунитет. У переболевших животных развивается иммуни­тет. Для специфической профилактики болезни предложена ги- дроокисьалюминиевая формолвакцина. Есть сообщения об ис­пытании живых вакцин.

Профилактика и меры борьбы. Главное внимание уделяют предупреждению заноса возбудителя болезни при завозе овец, недопущению контактов с животными неблагополучных хо­зяйств. При вспышке болезни проводят клинический осмотр по­головья, больных и подозрительных по заболеванию изолирую- ют и лечат. Выздоровевших овец и коз содержат изолированно еще 8 мес. Здоровых животных вакцинируют и переводят на новое пастбище. Перегруппировку и вывод животных запре­щают. Мясо убитых больных животных обезвреживают провар­кой. Молоко пастеризуют. Кожи высушивают на солнце и ис­пользуют без ограничений. Проводят дезинфекцию помещений и загонов. Подстилку и остатки корма сжигают. Ограничения снимают через 2 мес после изоляции или убоя последнего боль­ного животного и проведения заключительных санитарно-дез- инфекционных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Наиболее характерные клинические признаки болезни. 2. Патологоанатомические изменения при разных формах инфекцион­ной агалактии. 3. Основные меры борьбы с инфекционной агалактией.

Брадзот овец (Bradsot)—остро протекающая токсико- «нфекция овец, характеризующаяся геморрагическим воспале­нием слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки й 'дегенеративными изменениями паренхиматозных органов.

Распространенность. Болезнь встречается во многих странах мира. Ре­гистрируют ее и в овцеводческих районах нашей страны; в связи с массовой профилактической вакцинацией число вспышек брадзота ежегодно- сокра-

и'аеТВозбудители — споровые токсинообразующие анаэробы: Clostridium septicum, CI. oedematiens, реже CI. perfringens и другие, которые можно выделить только из свежих трупов. Споры возбудителей очень устойчивы и выдерживают кипячение до 60 мин. Микробы подвижны, грамположительны,

полиморфны.

Эпизоотологические данные. Случаи брадзота могут возник­нуть в любое время года, но в основном ранней весной, осенью и зимой. Болеют овцы независимо от пола и возраста, но чаще молодняк в возрасте от 4 мес до 2 лет. Во многих хозяйствах болезнь регистрируют ежегодно (стационарность) из-за сохра­нения возбудителя в почве пастбищ. Источник возбудителя — больные животные и бациллоносители. Заражение происходит алиментарным путем при выпасе на низменных пастбищах, во­допое из стоячих загрязненных водоемов. Факторами передачи возбудителя могут быть сено, заготовленное на неблагополуч­ных лугах, силос, загрязненный землей. Резкие изменения ха­рактера кормления, скармливание промерзшего корма, выпас на участках с обильным травостоем после дождей, охлаждение или перегревание способствуют возникновению болезни. Брад­зот поражает в первую очередь упитанных и малоподвижных овец.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудители болезни — по­стоянные обитатели кишечника травоядных. При нарушении секреторной и моторной функций пищеварительного аппарата они быстро размножаются и продуцируют токсины.

Клинические признаки. Характерно молниеносное течение: сильная тимпания, гиперемия видимых слизистых оболочек и выделение пены изо рта, овца внезапно падает и через несколь­ко минут в судорогах погибает. При остром течении болезни (наблюдается реже) отмечают: вялость, отказ от корма, повы­шение температуры, учащение дыхания, пенистые кровянистые истечения изо рта и носа, гиперемию конъюнктивы, иногда кро­вавый понос и тимпанию, отеки кожи в области головы, шеи и межчелюстного пространства, подгрудка. Смерть наступает через несколько часов от начала заболевания при явлениях об­щей слабости и сильной одышки.

Патологоанатомические изменения. Труп сильно вздут, быст­ро разлагается. Подкожная клетчатка в местах отеков серозно- геморрагически инфильтрирована, с кровоизлияниями. Кровя­нистые выделения из естественных отверстий (нос, рот, анус), кровь несвернувшаяся, на серозных оболочках кровоизлияния, Особенно на брюшине, плевре, легкие отечны, а на слизистой глотки, трахеи и бронхов кровоизлияния, селезенка не увеличе­на и не изменена, печень глинистого цвета с сероватыми очаж­ками некроза, мышца сердца дряблая, бледная, могут быть кровоизлияния. Почки — бледные, дряблые, отечные, иногда — с очагами некроза. Характерны поражения слизистой оболочки сычуга и двенадцатиперстной кишки — геморрагическое воспа­ление и изъязвление. Сычуг и тонкий отдел кишечника обычно пусты.

Диагноз. Решающее значение имеют результаты вскрытия и бактериологического исследования. Учитывают и клинико-эпи- зоотологические данные. В лабораторию доставляют труп це­ликом (не позже 4—6 ч после смерти животного) или пора­женные участки сычуга, двенадцатиперстной кишки, кусочки печени, селезенку, почки, трубчатую кость, а также кровь из сердца.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибир­скую язву, инфекционную энтеротоксемию, эмкар, пастереллез, пироплазмоз, отравление. Результаты бактериологического ис­следования дают возможность исключить первые четыре болез­ни, микроскопия мазков периферической крови — пироплазмоз, а химико-токсикологическое исследование — отравление.

Лечение при сверхостром течении болезни обычно не успе­вают провести. При остром течении можно применить антибио­тики— террамицин, биомицин, синтомицин.

Иммунитет. Для специфической профилактики клостридио- зов овец предложены вакцины и анатоксины.

Профилактика и меры борьбы. Полноценное кормление, со­блюдение санитарных и зоогигиенических правил водопоя и со­держания животных — основные меры профилактики брадзота. В ранее неблагополучных хозяйствах не позднее чем за 20— 30 дней до выгона на пастбище проводят иммунизацию овец. Предложены две вакцины: бивалентная — против брадзота и энтеротоксемии и поливалентная — против этих двух болезней, дизентерии и злокачественного отека. Можно использовать по­ливалентный анатоксин против клостридиозов овец.

В случае возникновения болезни хозяйство объявляют не­благополучным. Меняют пастбища и водопой для овец небла­гополучных отар, больных изолируют и лечат, а здоровых жи­вотных вакцинируют и переводят на стойловое содержание. Ввоз, вывоз и перемещения животных, а также убой и исполь­зование мяса убитых овец запрещают. Трупы сжигают, не сни­мая кожи и не остригая шерсть. Навоз сжигают.

Для дезинфекции помещений, выгулов используют осветлен­ный раствор хлорной извести (3 % активного хлора), 10 %-ный горячий раствор серно-карболовой смеси, 5 %-ный горячий рас­твор едкого натра, 10 %-ный раствор однохлористого йода, 5 %-ный раствор формальдегида. Ограничения с хозяйства сни­мают через 20 дней после последнего случая падежа овец от брадзота и проведения заключительной дезинфекции.

Контрольные вопросы. 1. Какие факторы способствуют возникновению болезни? 2. Патогенез брадзота. 3. Важнейшие патологоанатомические изме­нения. 4. Профилактика болезни.

Инфекционная энтеротоксемия овец (Entero-

toxaemia infectiosa ovium) —тяжело протекающая болезнь, обу­словленная токсинами Clostridium perfringens, поступающими в органы и ткани из тонкого отдела кишечника, и характери­зующаяся геморрагическим энтеритом, поражением почек и нервными явлениями.

Распространенность. Болезнь регистрируют повсеместно, но чаще — в рай­онах развитого овцеводства.

Возбудитель — анаэробные микробы из рода клостридий. Это короткие толстые неподвижные палочки 4—8 мкм длиной и 1—1,5 мкм шириной, обра­зующие в организме животных капсулу, а во внешней среде — споры. В Со­ветском Союзе чаще выявляли Cl. perfringens типов D и С, иногда А. Возбу­дители разных типов продуцируют и токсины неодинаковых свойств.

Устойчивость. Кипячение убивает споры Cl. perfringens за 15—20 мин. В почве споры сохраняются 16—20 мес, в воде — до 20 мес, на шерсти — около 2 лет. Горячий 10 %-ный раствор едкого натра, 10 %-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести с 5 % активного хлора убивают возбудителя через 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы овцы, менее — крупный рогатый скот, козы, свиньи, лошади, верблю­ды, кролики, дикие звери. Болезнь чаще поражает молодняк, но могут болеть и взрослые животные.

Источник возбудителя — больные и переболевшие животные, выделяющие Cl. perfringens с фекалиями. Важнейшие факторы передачи возбудителя—почва, вода, корм. Заражение происхо­дит алиментарным путем. Случаи болезни возможны в любое время года, но преобладают весной в сезон роста молодой тра­вы, а также вскоре после обильных дождей, способствующих росту травы и выносу, спор возбудителя на поверхность почвы. Нарушения моторной и секреторной функций желудочно-кишеч­ного тракта, обусловленные резкой переменой корма, различ­ными погрешностями в кормлении животных, наличием кишеч­ных паразитов, способствуют возникновению болезни.

Патогенез изучен недостаточно. Возбудитель Cl. perfringens типа D, попав в желудочно-кишечный тракт животного, в слу­чае нарушений секреторной и моторной функций кишечника бурно размножается и выделяет прототоксин, который под дей­ствием трипсина превращается в эпсилон-токсин, поражающий эпителиальные клетки слизистой кишечника, почки, печень, ЦНС. Воздействие токсина на дыхательный центр ведет к недо­статку кислорода в крови. Повреждается эндотелий сосудов, что приводит к массовым кровоизлияниям на серозных и слизистых оболочках. Смерть наступает от асфиксии.

Клинические признаки. Различают молниеносное, острое, хроническое течение болезни. Молниеносное течение наблюдают у молодняка и хорошо упитанных животных. Признаки забо­левания появляются внезапно: угнетение, нарушение координа­ции движений (овцы шатаются и падают), иногда — судороги. Из носа и рта выделяется пенистая жидкость, температура тела нормальная или повышена на 0,5—1 °С. Пульс и дыха­ние учащены. Через 2—3 ч наступает смерть от асфиксии.

Острое течение энтеротоксемии (до 2—3 сут) регистрируют реже, в 20 % случаев заболевания. Овцы теряют аппетит, худе­ют, походка шаткая, видимые слизистые оболочки анемичны, жвачка отсутствует. Отмечают слюнотечение, колики. Характер­но полукоматозное состояние: голова опущена, реакция на внешние раздражители ослаблена. Температура тела вначале достигает 41 °С, а затем может снизиться и вновь повыситься. Мочеиспускание учащено, может возникнуть понос. Дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый, аритмичный. Большин­ство больных погибает.

Хроническое течение болезнь может принять у животных плохой упитанности. В таких случаях отмечают снижение ап­петита, понос (кал кашицеобразный, а через 2—3 дня жидкий, водянистый, с примесью слизи). Овцы худеют, временами впа­дают в полукоматозное состояние, рефлексы ослаблены.

Энтеротоксемию, вызываемую С1. рег[пг^епз типа С, чаще выявляют у взрослых овец. В этих случаях преобладают ге­моррагические явления. Болезнь протекает остро, у больных животных отмечают беспокойство, отсутствие аппетита, нара­стающую слабость. Смерть наступает внезапно.