Определение и краткая клиническая характеристика. Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя
Определение
Брюшной тиф – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, бактериемией, универсальным поражением лимфоидного аппарата кишечника, наличием гепатоспленомегалии и розеолезной сыпи.
Историческая справка.
Термин «тиф» - дым, туман был известен со времён Гиппократа и включал в себя все заболевания, протекающие с выраженной лихорадкой, угнетением сознания и бредом. Выделение брюшного тифа из группы «нервных лихорадок» и «тифов» в отдельную нозологическую форму произошло только в середине XIX века, после открытия возбудителей болезни. Первое достоверное описание брюшного тифа в России было сделано в 1750 году в Запорожье. Французские врачи Бретоно и Луи впервые обнаружили специфические анатомические изменения пейеровых бляшек в кишечнике погибших. После чего Луи, предложил именовать такое заболевание «тифозной лихорадкой». Возбудитель болезни был открыт Т. Бровичем в 1874 году и подтверждён Н, И, Соколовым в 1876. В дальнейшем тот же микроорганизм был обнаружен в селезёнке и лимфоузлах кишечника К. Эбертом в 1880 году.
Чистую культуру тифозной сальмонеллы выделил Г. Гаффки в 1884 году, а в 1887г. Вильгур выделил её из крови. В 1896 году Груббер открыл феномен агглютинации тифозных бактерий специфической сывороткой, а Видаль впервые разработал серологическую диагностическую реакцию агглютинации.
Первое классическое описание брюшного тифа дал Боткин И. П. в 1868 году. В дальнейшем Российские врачи внесли большой вклад в изучение этой болезни (Ивашенцев, Розенберг, Вогралик, Падалка, Руднев, Билибин, Бунин и др.).
В XIX веке брюшной тиф являлся одним наиболее тяжелым и распространенным заболеванием во всех странах мира, особенно в городах, в связи с их бурным ростом, скученностью населения и низким санитарно-гигиеническим уровнем. Почти каждое стихийное бедствие и войны сопровождались брюшным тифом.
В ХХ веке заболеваемость несколько снизилась, но ещё остается достаточно высокой.
В ХХI веке во всем мире ежегодно регистрируются более 20 млн. случаев и 800 тысяч летальных исходов.
В России заболеваемость регистрируется повсеместно, но все же чаще в южных регионах (Дагестан, Ингушетия, Краснодарский край).
3. Этиология:
Возбудитель болезни тифозная сальмонелла относится к группе Д и морфологически схожа с другими представителями этой группы микроорганизмов. Имеет форму палочки (бацилла), спор и капсул не образует, подвижная за счёт жгутиков, по Граму не красится, очень хорошо растет на средах, содержащих желчь, факультативный аэроб.
Сальмонелла выделяет после своей гибели термостабильный, с высокой токсичностью и выраженной специфичностью эндотоксин. Антигенная структура сальмонелл представлена O, H и V1-антигенами.
По V1-антигенной структуре выделено более 30 подтипов. В последние годы обсуждаются вопросы о переходе факультативной формы сальмонелл в особую латентную форму. (L форма)
Тифозная сальмонелла обладает средней степенью устойчивости во внешней среде и к действию дезинфицирующих средств. Лучше переносит низкую температуру и быстро гибнет при высокой. Во льду сальмонелла сохраняется в течение 6 месяцев, в почве – до 3 месяцев, в мясомолочных продуктах - до 3 месяцев, на овощах и фруктах – до 10 суток. При температуре 60° погибают в течение 0,5 часа, при 100° – в течение минуты. Под воздействием дезинфицирующих средств - в течение нескольких минут. В настоящее время всё чаще встречаются штаммы устойчивые к Левомецитину и Ампицилину, но чувствительные к фторхинолонам и цепаринам.
4. Эпидемиология.
Антропонозная инфекция. Источником болезни является больной человек или носитель. Наиболее опасны для окружающих больные лёгкими, стёртыми формами болезни и носители. Из организма больного возбудитель выделяется с испражнениями и мочой. В большинстве случаев выделение продолжается около 3-х месяцев, но у 3-5 % больных формируется хроническое кишечное, реже мочевое выделение.
Хронические носители, являются основными источниками брюшного тифа, и около 80% заражений происходит от них и наиболее опасно выделение с мочой, поскольку оно особенно массивно (за сутки до 30 миллионов особей). Для брюшного тифа характерен фекально-оральный механизм заражения, который реализуется водным, алиментарным и контактно-бытовыми путями передачи возбудителя.
Наиболее существенное значение имеют водный и алиментарный механизмы передачи инфекции, так как могут возникать эпидемические вспышки среди определённого контингента населения.
Контактно-бытовой механизм встречается гораздо реже и обусловлен нарушением гигиенических норм поведения. Описаны случаи внутриутробного заражения. Восприимчивость к брюшному тифу доходит до 40 %, наиболее часто болеют люди от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, чаще пожизненный иммунитет. Но в последние годы, в связи с антибиотикотерапией и её иммунодепрессивным действием напряженность и длительность иммунитета уменьшились, что проявляется увеличением числа повторных заболеваний.
Для брюшного тифа, как и для всех кишечных инфекций характерна летне-осенняя сезонность, хотя сейчас в связи со спорадичностью заболевания она выражена менее заметно.
Патогенез
Заражение брюшным тифом происходит через рот и первичным местом локализации инфекционного процесса является кишечник. Нужно помнить, что для того чтобы развилась клиническая картина болезни необходимо, чтобы сальмонелла прошла через заслон желудочного сока и попала в кишечник. Пройдя через желудочный заслон (очень многие сальмонеллы погибают) и, попав в просвете тонкой кишки сальмонеллы, внедряются в простеночные лимфатические образования (пейеровые бляшки и салитарные фолликулы) тощей кишки и интенсивно размножаются, что приводит к их разрастанию (пролиферация). Если при проглатывании пищи сальмонеллы попадают в лимфоидный аппарат глотки то и там наблюдается пролиферация, что говорит о возможности проникновения сальмонелл через них. В этот же период появляются первые признаки сенсибилизации иммунной системы организма к лимфатическому аппарату кишечника и глотки.
Расплодившиеся в лимфоидном аппарате кишечника, сальмонеллы проникают в узлы брыжейки и там размножаются, вызывая их разрастание, от туда сальмонеллы по портальной вене и грудному лимфатическому протоку попадают в общий кровоток, что приводит к развитию первичной бактериемии. В крови микроорганизмы циркулируют, не размножаясь. Обладая, тропностью к лимфоидной ткани сальмонеллы оседают и размножаются в органах РЭС (печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг) Наступает фаза паренхиматозной диссеминации с соответствующими клиническими проявлениями.
По мере накопления в паренхиматозных органах сальмонеллы вновь поступают в большом количестве в кровь. Под воздействием иммунной системы большая часть сальмоннел гибнет, высвобождая эндотоксин, что клинически проявляется интоксикацией, на что организм реагирует лихорадочной реакцией.
Выделяясь, из крови через печень с желчью, сальмонеллы повторно попадают в просвет тонкой кишки и повторно внедряются, в уже поврежденные и сенсибилизированные лимфатические образования тощей кишки, что приводит к их язвенно-некротическому воспалению. Воспалительный процесс многофазный и каждая фаза длится в среднем 6-8 дней.
Первая фаза – мозговидное набухание, соответствует первой неделе начала болезни. Характеризуется значительным набуханием лимфатических образований подвздошной кишки. Узлы увеличиваются в размерах и выбухают в просвет кишки и на разрезе напоминают мозг ребенка (серо-красный цвет). В это же время могут наблюдаться воспалительные изменения в небных миндалинах (катаральная ангина Розенберга)
Вторая фаза – некроз, характеризуется частичным или полным некрозом всего лимфатического узла и длится в среднем 6-8 дней.
Третья фаза – отторжение некротических тканей с образованием язв. Иногда язвы настолько глубокие, что достигают даже подслизистого слоя. Фаза длится 6-8 дней. В это же время могут наблюдаться и язвенно-некротические изменения и в тонзиллах (язвенно-некротическая ангина Дюге).
Четвертая фаза – фаза чистых язв, характеризуется отторжением некротизированных тканей и очищения язв, которые располагаются по длине подвздошной кишки. Длительность периода 6-8 дней.
В третьей и четвертой фазе могут развиваться тяжелые осложнения в виде прободения кишки и повреждения сосудов с кишечным кровотечением.
Пятая фаза – рубцевание язв. Соответствует 5 - 6 неделе болезни и характеризуется заживлением язв с формированием рубцов.
Одновременно с поражением лимфоидного аппарата стенки кишечника идет дальнейшее поражение узлов брыжейки. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными при пальпации (мезаденит), особенно это заметно в правой подвздошной области. Из лимфатических образований накопившиеся сальмонеллы по грудному протоку движутся в общий круг кровообращения, что приводит, к развитию вторичной бактериемии. Массовая гибель возбудителя, под влиянием формирующегося иммунитета, с выделением эндотоксина, формирует сильнейшую интоксикацию.
Поражение гипофизарно-адреналовой системы создает мозаичную картину болезни вплоть до развития коматозного состояния (status tiphosus).
Местно действие токсина приводит к парезу кишечника, что клинически проявляется запорами и метеоризмом. Продолжительность и неравномерность поступления возбудителя в кровь обуславливает своеобразный характер температурной кривой.
С момента развития инфекции возникает защитная иммунная реакция, способствующая освобождению организма от возбудителя. Большую роль здесь играют специфические антитела и нарастающий фагоцитоз, а так же факторы саморегуляции организма и усиление функций выделительных систем (желчегонной и мочегонной). Всё это свидетельствует о формировании иммунитета, хотя у части больных наблюдаются рецидивы, а у 3-5% переболевших длительное выделение, которое рассматривают сейчас как разновидность течения хронической формы болезни, обусловленной индивидуальным несовершенством иммунитета и длительным паразитировании бацилл в макрофагах. Большинство ученых считает, что в этом случае бактерии переходят в неактивную латентную форму, которая при определенных условиях может переходить в факультативную и вызвать бактериемию с развитием вторичных очагов.
Большой интерес представляет развитие токсического менингоэнцефалита с повреждением подкорковых преобразований и ствола головного мозга (IX-X паре ЧМН, полосатое тело, красное ядро), чем и определяется особенность тифозного статуса.
При брюшном тифе часто страдает симпатический отдел вегетативной нервной системы, что клинически может, провялятся относительной брадикардией, гипотонией и раздвоением пульса (дикротия) на фоне роста температуры.
После перенесённого заболевания обычно остаётся длительный, типоспецифический иммунитет. Повторное заболевание возможно только спустя десятилетия.
Клиника
Инкубационный период
Инкубационный период от 3-х до 21 дней. Всё зависит от дозы бактерий, их вирулентности, пути заражения и напряжения иммунитета. Иногда в этот период наблюдается полная апатия, повышенная утомляемость, иногда явление катарального тонзиллита (ангина Розенберга).
Клиническая классификация
I. По характеру:
Типичная
2. Атипичная (стёртая, абортивная, амбулаторная, пневмотиф. менинготиф, нефротиф, колотиф, гастроэнтерит и др.)
II По длительности:
Острая
Рецидивирующая
III По тяжести:
1. Лёгкая
2. Среднетяжёлая
3. Тяжёлая
Очень тяжелая
IV По наличию осложнений
Без осложнений
Осложненная
2А. Специфическое осложнение (кишечное кровотечение, перфорация кишечника, инфекционно-токсический шок).
2Б. Неспецифическое осложнение (пневмония, паротит, холецистит, отит, тромбофлебит).
Чаще наблюдается средняя степень тяжести течения инфекционного процесса.
Начало.
Начало болезни может быть постепенным или острым, всё зависит от дозы и вирулентности возбудителя. Если заболевания развиваются медленно, то начальный период может растягиваться до 8-9 дней, и что часто служит причиной диагностических ошибок и поздней госпитализации больных. Но чаще (70%) наблюдается острое начало болезни, когда пик заболевания достигается уже на 3-4 день болезни
При осмотре больных в этот период обращает на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда несколько пастозное. Развивается относительная брадикардия и гипотония. Температура тела в течение всего периода растёт ступенеобразно и достигает своего максимума к концу периода.
Интоксикация характеризуется нарастающей головной болью и томительной бессонницей. Сначала человек способен выполнять обычную работу, но в дальнейшем вынужден находиться в постели. При коротком инкубационном периоде и при остром и бурном начале болезни могут наблюдаться явления острого гастроэнтерита.
К концу первой недели развивается гепатоспленомегалия. Со стороны мочевыделительной системы отмечается олигоурия с явлениями микрогематурии, протеинурии и цилиндрурия. Всё вышеперечисленное достигают максимума к концу первой недели болезни.
В это время прослушиваются рассеянные сухие хрипы, язык утолщается, спинки его покрываются толстым серовато-белым налётом, слизистая зева становится геперемированной, иногда наблюдается гипертрофия и гиперемия миндалин, очень редко ангина Розенберга. Живот умеренно вздувается, вследствие метеоризма. В правой подвздошной области определяется мелкокалиберное урчание и болезненность, там же при перкуссии притупление перкуторного звука (с. Падалки), что связано с гиперплазией лимфатических узлов брыжейки и их воспалением (мезаденит). Появляются наклонности к запорам, стул напоминает гороховое пюре. У половины больных на 8-10 день болезни на коже живота и передней поверхности грудной клетки появляется розеолезная сыпь. У ряда больных появляется желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв, возникающее вследствие нарушения перевода каротина в витамин А, связанное поражением печени (с. Филипповича).
Разгар.
Наступает спустя 1-2 недели от начала болезни и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. О разгаре болезни говорит появление сыпи на нижних отделах грудной клетке и животе. Сыпь чаще розеолёзная, единичная, хорошо видимая на общем бледном фоне кожи.
Этот период характеризуется усилением интоксикации, высокой лихорадкой и изменением со стороны ЦНС. Больной вялый и адинамичный, неохотно вступает в контакт, с задержкой отвечает на вопросы, в тяжёлом случае, оглушен и заторможен, сонлив днём, заторможен ночью, ничего не просит, не жалуется, иногда бредит, что и соответствует тифозному статусу.
Температура достигает максимума и имеет постоянный или ступенчатый характер. В разгар болезни сохраняется относительная брадикардия, появляется дикротия пульса, нарастает гипотония, тоны сердца становятся глухие, изменение со стороны органов дыхания характеризуется тахипноэ за счёт возбуждения дыхательного центра и развития бронхита или бронхопневмонии, которые могут быть связаны как самой сальмонеллой, так и с вторичной бактериальной инфекцией (бронхопневмония).
Изменение со стороны органов пищеварения достигает максимальной выраженности. Губы сухие, нередко покрыты корочками с трещинами, язык густо обложен серо-коричневым налётом, края красного цвета с отпечатками зубов. Эти симптомы наблюдаются у более 40% всех больных, и является ведущим клиническим признаком брюшного тифа. Живот, из-за поражения нервной системы кишечника, вздут, вследствие метеоризма, стул задержан, в некоторых случаях напоминает гороховое пюре или болотную жижу. При пальпации живота отмечается урчание и болезненность в илеоцекальной области, там же притупление перкуторного звука (с. Падалки) и постоянная гепатоспленомегалия. Край печени плотноэластический консистенции, слегка болезненный.
В разгар болезни в моче отмечается: протеинурия, гематурия, цилиндрурия и бактериурия. Иногда развивается пиелонефрит и цистит.
Исход.
Период разрешения болезни характеризуется улучшением состояния, снижением интоксикации и лихорадки. Состояние улучшается медленно, длительным лизисом. Длительное время сохраняется слабость, вялость, вегетативные расстройства. Период длится 2-4 недель и 3-5% больных становятся хроническими носителями. Возможны рецидивы. Рецидивы возникают при нормальной температуре тела и исчезнувшей интоксикации. Сейчас в связи с широким применением антибиотиков и развивающейся при этом иммунодепрессией, частота их увеличилась. Чаще рецидивы наблюдаются на 2-7 неделе нормальной температуры, но могут возникать и позднее.
В патогенезе рецидивов большая роль принадлежит сальмонеллам, которые сохранились в организме в период нестерильного иммунитета или за счёт латентных форм бактерий.
7. Осложнения:
1. Специфические:
А. Кишечные кровотечения
Б. Перфоративная язва кишечника с развитием перитонита
В. Инфекционно-токсический шок;
Г. Инфекционный психоз.
2 Неспецифические:
А. Пневмония
Б. Паротит
В. Холецистит
Г. Отит
Д. Тромбофлебит
Е. Орхит и т. д.
Паратиф А.
Возбудителем болезни является сальмонелла А, содержащая О и Н-антигены, но не имеющая VI –антиген. Имеют общие с тифозной сальмонеллой морфологические, физико-химические и физиологические свойства.
По эпидемиологии и патогенезу паратиф А сходен с брюшным тифом.
Клиника
Инкубационный период короче, чем при брюшном тифе и составляет 8-10 дней. Начало чаще острое. Характеризуется катаром ВДП и напоминает ОРЗ.
Выявляется гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кашель и насморк. Лихорадка имеет неправильный характер, чаще волнообразная или ремитирующая, сопровождается ознобами и потами. Сыпь появляется рано, с 4-7 дней болезни, нередко обильная, полиморфная но, может быть розеолезной, папулезной или петехиальной. Иногда наблюдаются явления гастроэнтерита, интоксикация умеренная, течение болезни чаще среднетяжёлое, тифозный статус отсутствует, однако встречаются случаи длительного и тяжёлого течения с осложнением (кишечное кровотечение, перфорация кишки, бронхопневмония) нередки рецидивы.
Паратиф Б.
Возбудителем болезни является сальмонелла Б, содержащая О и Н-антиген и не имеющая VI-антиген. Имеет сходные с тифозной сальмонеллой морфологические и физико-химические свойства. Относится к группе антропозоонозных инфекций, при которых источником инфекции кроме человека являются крупный рогатый скот и лошади.
Клиника
Начало может быть самым разнообразным: постепенным или бурным, с явлениями гастроэнтерита или симптомами интоксикации. Протекает легко или в среднетяжёлой форме. Сыпь чаще всего появляется на 4-5 день болезни, розеолезно-папулезная, но её вообще может не быть. К 5-7 дню развивается гепатоспленомегалия, осложнений обычно не бывает. Диагнозцируется чаще только лабораторно.