СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЯМИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ
УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ
«ГОМЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Кафедра общей и клинической фармакологии
С курсом анестезиологии и реаниматологии
Утверждено на заседании кафедры
протокол № ___ от «___»______________2012
Заведующая кафедрой д.м.н. Михайлова Е.И.
ТЕМА: «ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ,
СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ НАРУШЕНИЯМИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
(ШОК. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ И ИТ)»
Учебно-методическая разработка для студентов
4 курса лечебного факультета
Автор: ассистент Алексеева Л.А.
Гомель, 2012
Методическая разработка предназначена для самостоятельной работы студентов. В ней представлены:
1. Актуальность темы.
2. Цель занятия (умение и знание).
3. Базисные разделы.
4. Рекомендуемая литература.
5. Вопросы для самоподготовки.
6. Темы УИРС.
7. Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов
8. Учебный материал
9. Самостоятельная работа студентов.
10. Клинические задачи и тестовый контроль.
Актуальность темы
Острое расстройство кровообращения ― шок ― встречается в как в хирургической, так и в терапевтической практике. Причиной могут быть различные факторы: обширные травмы приводят к травматическому шоку; в общей структуре травм и повреждений, при различной патологии внутренних органов, одно из первых мест занимает тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся геморрагическим шоком; в патогенезе острого периода ожоговой болезни ведущее место принадлежит ожоговому шоку; к числу острых аллергических реакций относят анафилактический шок; сердечно-сосудистая патология может сопровождаться кардиогенным шоком и т.д.. Несмотря на многообразие причин, шоки различной этиологии имеют и общие черты, и особенности патогенеза, которые определяют характер интенсивной терапии. Знание и понимание основных патофизиологических механизмов нарушений в такой сложной системе, как система кровообращения, и методов их диагностики помогает врачу в экстренной ситуации, представляющей серьезную опасность для здоровья, а иногда и жизни больных, быстро определять характер и объем патогенетически обоснованных мероприятий, направленных на восстановление адекватного кровообращения.
Цель занятия
Научить студентов: принципам патогенетически обоснованной интенсивной терапии острых расстройств кровообращения.
Студент должен знать:
· определение и классификация, общие принципы интенсивной терапии заболеваний, сопровождающихся острыми расстройствами кровообращения
· клинико-физиологические эффекты гиповолемии
· классификация стадий геморрагического и травматического шока, принципы интенсивной терапии, диагностика, профилактика и лечение ДВС-синдрома.
· интенсивная терапия геморрагического и травматического шока.
· интенсивная терапия анафилактического, септического, кардиогенного шока. алгоритм действий,
· клиническая фармакология антикоагулянтов, адреномиметиков, анальгетиков.
Студент должен уметь:
· определять показания к проведению исследования параметров центральной гемодинамики.
· по показателям центральной гемодинамики определять тип гемодинамики и патогенетически обоснованный метод лечения расстройств кровообращения.
· уметь определять центральное венозное давление и интерпретировать его показатели в ходе проведения интенсивной терапии.
· оказывать первую помощь и определять тактику лечения при различных видах шоков
Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия
- базисная фармакология лекарственных средств
- физиология человека
- патологическая физиология
- внутренние болезни
- хирургические болезни
- акушерство и гинекология
Рекомендуемая литература
Учебники по фармакологии, нормальной и патологической физиологии, хирургии, акушерству и гинекологии, внутренним болезням для студентов медицинских ВУЗов.
Рекомендуемая литература по теме занятия
Основная литература
1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология / О.А.Долина // М., 1998. — С. 410-419.
Дополнительная литература
1. Морган-мл., Эдвард Дж. Клиническая анестезиология / Дж. Эдвард, Морган-мл, Мэгид С. Михаил // М., 2004. — Т.1-3. − С.3-375.
2. Марини, Джон Дж. Медицина критических состояний/ Джон Дж. Марини, Уиллер Артур П. . — М., 2002. — 992с.
3. Сумин, С.А. Неотложные состояния. / С.А. Сумин. — М., 2006. — 799с.
4. Малышев, В.Д. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь. / В.Д. Малышев. — М.: Медицина, 2000.— 464 с.
5. Интернет-ресурсы
Вопросы для самоподготовки
Вопросы по базисным знаниям
1. Ударный объем сердца, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения, общее периферическое сопротивление сосудов, объем циркулирующей крови, вязкость крови.
2. Патогенез нарушений преднагрузки и водно-солевого обмена как причин и следствий застойной сердечной недостаточности
3. Связь патогенеза застойной сердечной недостаточности и симптомов лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности
4. Сердечная недостаточность при высоком минутном объеме кровообращения
5. Патогенез острой левожелудочковой недостаточности как причины кардиогенного отека легких
Вопросы по изучаемой теме
1. Параметры центральной гемодинамики (ударный объем сердца, частота сердечных сокращений, минутный объем кровообращения, общее периферическое сопротивление сосудов, объем циркулирующей крови, вязкость крови).
2. Шок. Определение. Классификация (кардиогенный, вазогенный, гиповолемический).
3. Принципы диагностики и интенсивной терапии гиповолемеческих шоков: геморрагический, ожоговый, травматический.
4. Принципы диагностики и интенсивной терапии вазогенных шоков. Анафилактический шок.
5. Принципы диагностики и интенсивной терапии кардиогенного шока.
6. Принципы диагностики и интенсивной терапии септического шока.
Темы УИРС
1. Особенности патогенеза и интенсивной терапии геморрагического шока в акушерстве
2. Глюкокортикостероиды в интенсивной терапии критических состояний.
Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов
1. Компьютерная база данных.
2. Задачи, тестовый контроль.
3. Тематические больные.
4. Истории болезни пациентов.
5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.
Учебный материал
ПАРАМЕТРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙГЕМОДИНАМИКИ
В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД) (систолического давления (СД), диастолического давления (ДД)), но и по таким показателям, как ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) и другим показателям.
Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.
Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПСС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПСС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПСС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.
Наиболее информативные показатели работы системы кровообращения величины УОС и МОК, по которым судят о работе сердца (в частности, его сократительной способности) и о кровоснабжении органов.
Для определения этих величин используется ряд методов.
Метод Старра: УОС = 100 + 0,5 ПД – 0,6 ДД -0,6 В
(В ― возраст в годах, ПД― пульсовое давление, ДД ― диастолическое давление).
Метод Фика: МОК = ПО2 : (А-В),
где ПО2 ― потребление кислорода в минуту (рассчитывается по спирограмме), А-В ― артериовенозная разница по кислороду (определяется лабораторно).
Имеются и другие формулы расчета МОК. МОК можно рассчитывать также, зная величину УОС: МОК = УОС ×ЧСС : 1000 ( в л/мин.)
Нормальная величина МОК ― 5-7л/мин
ОПСС отражает суммарное сопротивление сосудистой системы току крови и рассчитывается по формуле Пуазейля:
ОПСС = СДД ×1333 × 60: МОК.
ОПСС увеличивается при компенсированной кровопотере, инфаркте миокарда, гипертонической болезни и уменьшается при интоксикации, коллапсе, декомпенсированной кровопотере. В норме ОПСС = 900-1500дин/сек/см -5.
Увеличение МОК ― реакция сердечно-сосудистой системы на повышенный выброс в кровь катехоламинов (при любой стрессовой ситуации). Даже при различной степени гиповолемии вследствие компенсаторного увеличения ЧСС МОК может поддерживаться до определенных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у больных с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.
С целью нивелирования антропометрических факторов при оценке данных МОК и ОПС их приводят к единице поверхности тела (1 м кв.) и вычисляют показатель сердечный индекс (СИ), который отражает состояние наиболее периферических отделов артериального русла. СИ в норме составляет 2,5-4 л/мин/м2.
СИ = МОК (л/мин) : С (м кв.), С ― поверхность тела
При этом поверхность тела можно вычислить по формуле Брейтмана:
С = 0,0087 ×(Л+Р) - 0,26, где С -площадь тела в м кв.,Л -рост в см, Р- масса тела в кг.
Основным интегральным показателем согласованности работы отделов сердечно-сосудистой системы и ее функциональной целостности является среднее артериальное давление (САД), которое выражается как произведение МОС на общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС): САД = МОС×ОПСС.
В клинических условиях САД рассчитывается следующим образом:
САД = АДдиаст+ (АДсист – АДдиаст)/3.В норме САД = 60-100 мм рт.ст.
Так как гиповолемию можно представить как уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). В нормальных условиях ОЦК — величина довольно стабильная и составляет у мужчин 7%, а у женщин 6,5% массы тела. Чаще всего ОЦК выражают в мл/кг массы тела больного. У здоровых взрослых мужчин ОЦК — в среднем равен 70 мл/кг, у здоровых женщин ОЦК в среднем равен 65мл/кг.
Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.
Нормальные цифры ЦВД могут находиться в пределах 20 - 120 мм рт ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются секвестрация крови, в связи с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться.
Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отношении к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:
гипердинамический тип ― при МОК более 110%
нормодинамический тип ― при МОК в пределах 100±10%
гиподинамический тип ― при МОК ниже 90%.
Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.
Реологические свойства крови.Кровь ― суспензия клеток и частиц, взвешенный в коллоидах плазмы. Это типично неньютоновская жидкость, вязкость которой, в отличие от ньютоновской, в различных частях системы кровообращения различается в сотни раз, в зависимости от изменения скорости кровотока.
Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях. Гиперлипидемия и гиперхолестеринемия также способствует нарушению реологических свойств крови.
Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Геморрагия, гемодилюция и, наоборот, плазмопотеря и дегидратация значительно отражаются на реологических свойствах крови. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37° С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.
Расстройства реологических свойств крови. Основной феномен реологических расстройств крови ― агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. Чем медленнее поток крови, тем более вероятно развитие этого феномена. Так называемые ложные агрегаты ("монетные столбики") носят физиологический характер и распадаются на здоровые клетки при изменении условий. Истинные агрегаты, возникающие при патологии, не распадаются, порождая явление сладжа (в переводе с английского как "отстой"). Клетки в агрегатах покрываются белковой пленкой, склеивающей их в глыбки неправильной формы.
Главным фактором, вызывающим агрегацию и сладж, является нарушение гемодинамики ― замедление кровотока, встречающееся при всех критических состояниях. Очень часто гемодинамические расстройства сочетаются и с гиперглобулинемией при таких тяжелых состояниях, как перитонит, острая кишечная непроходимость, острый панкреатит, синдром длительного сдавления, ожоги. Усиливают агрегацию состояние жировой, амниотической и воздушной эмболии, повреждение эритроцитов при искусственном кровообращении, гемолиз, септический шок и т.д., то есть все критические состояния.
Можно сказать, что основной причиной нарушения кровотока в капилляроне является изменение реологических свойств крови, которые в свою очередь зависят главным образом от скорости кровотока. Поэтому нарушения кровотока при всех критических состояниях проходит 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.
Причем в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается в принципе одинаковым.
ШОК
Шок ― остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и развитию полиорганной недостаточности.
Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока ― расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге ― к необратимому состоянию.
Следует подчеркнуть, что МОС не может быть показателем перфузии тканей, это подтверждается его высокими цифрами при септическом шоке. Шок может быть с высоким или низким МОС. Последнюю форму шока принято называть гиперкинетической.
Клинические критерии шока:
· симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна», нарушение функцих легких, ЦНС, уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода ― признак того, что последний не поглощается тканями)
· симптомы нарушения центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического и пульсового АД)
Важнейшие механизмы развития шока:
1. резкое снижение ОЦК
2. уменьшение производительности сердца
3. нарушение сосудистой регуляции
Указанные причины могут вызывать глубокую артериальную гипотензию. В зависимости от основного пускового механизма и особенностей патогенеза различают следующие клинические формы шока:
· гиповолемические шоки (геморрагический, ожоговый травматический, дегидратационный)
· кардиогенные шоки (связаны со снижением сократительной способности, аритмией, закупоркой крупных сосудов)
· вазодилятационные шоки ( анафилактический, нейрогенный (при спинальной травме))
· септический шок
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок вызывается острой потерей крови, плазмы или жидкостей организма. Гиповолемия (снижение объема крови — ОЦК) приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца (ДНС). Это в свою очередь ведет к снижению ударного объема сердца (УОС) и падению артериального давления (АД). Вследствие стимуляции симпатоадреналовой системы возрастает частота сердечных сокращений (ЧСС) и возникает вазоконстрикция (рост периферического сопротивления — ОПСС), что позволяет поддерживать центральную гемодинамику и вызывает централизацию кровообращения. При этом существенное значение в централизации кровотока (наилучшее снабжение кровью сердца, мозга и легких) имеет преобладание α-адренорецепторов в сосудах, иннервируемых n. splanchnicus, а также в сосудах почек, мышц и кожи. Такая реакция организма вполне оправданна, но если гиповолемия не корригируется, вследствие недостаточной тканевой перфузии развивается картина шока.
Для гиповолемического шока, таким образом, характерно снижение ОЦК, снижение давления наполнения сердца и сердечного выброса, снижение артериального давления и возрастание периферического сопротивления.
Кардиогенный шок
Наиболее частой причиной кардиогенного шока является острый инфаркт миокарда, реже миокардит и токсическое поражение миокарда. При нарушении насосной функции сердца, аритмии и других острых причинах падения эффективности сердечных сокращений происходит снижение УОС. Вследствие этого возникает снижение АД, в то же время возрастает ДНС из-за неэффективности его работы.
В результате опять таки стимулируется симпатоадреналовая система, возрастает частота сердечных сокращений и периферическое сопротивление.
Изменения в принципе сходны с таковыми при гиповолемическом шоке и вместе с ними относятся к гиподинамическим формам шока. Патогенетическое различие заключается лишь в значении ДНС: при гиповолемическом шоке оно снижено, а при кардиогенном — повышено.
Анафилактический шок
Анафилактическая реакция является выражением особой повышенной чувствительности организма к инородным субстанциям. В основе развития анафилактического шока лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций.
Вследствие расширения емкостной части сосудистого русла (вены) развивается относительное снижение ОЦК: возникает несоответствие между объемом сосудистого русла и ОЦК. Гиповолемия приводит к уменьшению обратного кровотока к сердцу и снижению ДНС. Это ведет к уменьшению УОС и АД. Снижению производительности сердца способствует и прямое нарушение сократительной способности миокарда. Характерным для анафилактического шока является отсутствие выраженной реакции симпатоадреналовой системы, этим во многом объясняется прогрессивное клиническое развитие анафилактического шока.
Септический шок
При септическом шоке первичные расстройства касаются периферии кровообращения. Под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла в венозное.
При этом возникает ситуация, когда при уменьшении поступления крови в капиллярное русло кровоток на периферии высок и ОПСС снижено. Соответственно снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС. Это так называемая гипердинамическая реакция циркуляции при септическом шоке. Снижение АД и ОПСС происходит при нормальном или увеличенном УОС. При дальнейшем развитии гипердинамическая форма переходит в гиподинамическую, что ухудшает прогноз.
Сравнительная характеристика нарушений гемодинамики
при различных видах шока.
| Вид шока | МОС | ЦВД | АД | ОПСС |
| Гиповолемический | ↓ | ↓ | ↓ | ↑ |
| Кардиогенный | ↓ | ↑ | ↓ | ↑ |
| Септический | ↑ | ↑ | ↓ | ↓ |
| Анафилактический | ↓ | ↓ | ↓ | ↓ |
Несмотря на различие в патогенезе представленных форм шока, финалом их развития является снижение капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода и энергетических субстратов, а также выведение конечных продуктов обмена становятся недостаточными. Развивается гипоксия, характер метаболизма изменяется от аэробного в сторону анаэробного. Меньше пирувата включается в цикл Кребса и переходит в лактат, что наряду с гипоксией приводит к развитию тканевого метаболического ацидоза.
Под влиянием ацидоза возникают два феномена, приводящие к дальнейшему ухудшению микроциркуляции при шоке:
1. шоковая специфическая вазомоция: прекапилляры расширяются, тогда как посткапилляры еще сужены. Кровь устремляется в капилляры, а отток нарушен. Повышается внутрикапиллярное давление, плазма переходит в интерстиций, что приводит как к дальнейшему снижению ОЦК, так и к нарушению реологических свойств крови
2. нарушение реологических свойств крови: происходит агрегация клеток в капиллярах. Эритроциты склеиваются в монетные столбики, образуются глыбки тромбоцитов. В результате повышения вязкости крови создается почти непреодолимое сопротивление току крови, образуются капиллярные микротромбы, развивается диссеминирующее внутрисосудистое свертывание крови.
Так центр тяжести изменений при прогрессирующем шоке все больше перемещается от макроциркуляции к микроциркуляции.
Нарушение функции клеток, их гибель вследствие нарушения микроциркуляции при шоке могут касаться всех клеток организма, но определенные органы особенно чувствительны к циркуляторному шоку. Такие органы называются шоковыми.
К шоковым органам человека относят в первую очередь легкие и почки, во вторую очередь — печень. При этом следует различать изменения этих органов при шоке (легкое при шоке, почки при шоке, печень при шоке), которые прекращаются при выводе больного из шока, и органные нарушения, связанные с разрушением тканевых структур, когда после выхода из шока остается недостаточность или полное выпадение функции органа (шоковое легкое, шоковые почки, шоковая печень).
Легкое при шоке характеризуется нарушением поглощения кислорода и распознается по артериальной гипоксии. Если развивается шоковое легкое (респираторный дистресс-синдром), то после устранения шока быстро прогрессирует тяжелая дыхательная недостаточность, снижается парциальное давление кислорода в артериальной крови, уменьшается эластичность легкого, и оно становится все более неподатливым. Начинает повышаться парциальное давление углекислоты на столько, что становится необходимым все больший объем дыхания. В этой прогрессирующей фазе шока синдром шокового легкого, по-видимому, уже не подвергается обратному развитию: больной погибает от артериальной гипоксии.
Почки при шоке характеризуются резким ограничением циркуляции крови и уменьшением количества гломерулярного фильтрата, нарушением концентрационной способности и уменьшением количества выделяемой мочи. Если эти нарушения после устранения шока не подверглись немедленному обратному развитию, то еще больше снижается диурез и увеличивается количество шлаковых субстанций — развивается шоковая почка, основным проявлением которой является клиническая картина острой почечной недостаточности.
Печень является центральным органом обмена веществ и играет важную роль в течение шока. Развитие шоковой печени можно заподозрить, когда уровень печеночных ферментов возрастает и после купирования шока.
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЕ ШОКИ
Особенностьюгиповолемии пригеморрагическом шокеявляется снижение кислородной емкости крови по мере увеличения кровопотери. В запуске патогенеза травматического шока значительную роль играет болевой фактор, интоксикация продуктами распада тканей. Тяжесть травматического шока не всегда коррелирует с объемом кровопотери.
Клиника и диагностика
Диагностика основана на оценке клинических и лабораторных признаков. В условиях острой кровопотери чрезвычайно важно определить ее величину. Для этого необходимо воспользоваться одним из существующих методов, которые подразделяют на 3 группы: клинические, эмпирические и лабораторные.
Клинические методы позволяют оценить объем кровопотери на основании клинических симптомов и гемодинамических показателей.
Тяжесть кровопотери определяется ее видом, быстротой развития, объемом потерянной крови, степенью гиповолемии и возможностью развития шока, которые наиболее полно отражены в классификации П. Г. Брюсова.