Контроль исходного уровня знаний. по дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология»
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ
по дисциплине «Госпитальная терапия, эндокринология»
для специальности 060101.65 – Лечебное дело (очная форма обучения)
К КЛИНИЧЕСКОМУ ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 10
ТЕМА: «Диабетические ангиопатии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение»
Утверждены на кафедральном заседании
протокол № _ от « _» 2015 г.
протокол № _ от «_ » 2015 г.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО
д.м.н., проф. __________________Демко И.В.
Заведующий кафедрой внутренних болезней №1
д.м.н., проф. __________________Никулина С.Ю.
Составитель :
к.м.н. ,доц. __________________ Осетрова Н.Б.
Красноярск
Занятие № 10
Тема: «Диабетические ангиопатии. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение»
2. Форма организации занятия: клиническое практическое занятие
3. Значение изучения темы (актуальность изучаемой проблемы).
Поздние осложнения сахарного диабета (диабетическая микро- и макроангиопатия, нейропатия) являются основной причиной инвалидности и смертности больных сахарным диабетом. Поэтому, ранняя диагностика и своевременное лечение поздних осложнений диабета являются весьма важной целью, как в социальном, так и в медицинском отношении.
4. Цели обучения:
- общая: обучающийся должен обладать следующими компетенциями: ОК-1,ОК-8,ПК-1,ПК-5,ПК-6,ПК-15,ПК-16,ПК-17, ПК-18,ПК-21,ПК-22,ПК-23,ПК-27,ПК-30
- учебная:
Знать особенности сбора анамнеза у больных сахарным диабетом и диабетическими микро- и макроангиопатиями, нейропатиями, знать причины возникновения болевого синдрома нижних конечностей у больных сахарным диабетом.
Уметьоценивать состояние периферического кровообращения, результаты осмотра глазного дна, лабораторного исследования углеводного, липидного, белкового обмена, мочи, исследования функционального состояния почек, данные реовазографии, допплерографии конечностей и электрокардиографии. Уметь сформулировать диагностические критерии диабетической ретинопатии, нефропатии, полинейропатии, синдрома диабетической стопы.
Владетьнавыками по выявлению симптомов, свидетельствующих о нарушении периферического кровообращения (в частности, нижних конечностей), патологии сосудов почек и сетчатки.
5. План изучения темы:
Контроль исходного уровня знаний.
001. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЙ МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ
1) утолщение базальной мембраны капилляров
2) лимфоидная инфильтрация эндотелия
3) отложение избыточного количества PAS –положительных веществ в гладкомышечных клетках артерий
4) дегенеративные изменения соединительной ткани
5) истончение базальной мембраны капилляров
002. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ ПРИВОДИТ К
1) снижению вязкости крови
2) замедлению процессов неферментативного гликозилирования белков
3) повышению активности полиолового пути утилизации глюкозы
4) повышению активности эндогенных антиоксидантных систем
5) избыточному образованию оксида азота (NO) в эндотелиальных клетках
003. К ДИАБЕТИЧЕСКОЙ МИКРОАНГИОПАТИИ ОТНОСИТСЯ
1) диабетическая нейропатия
2) диабетическая ретинопатия
3) диабетическая кардиопатия
4) диабетическая радикулопатия
5) ишемическая болезнь сердца
004. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ ПО E.COHNER И M.PORTA НАСЧИТЫВАЕТ
1) две стадии
2) три стадии
3) четыре стадии
4) пять стадий
5) шесть стадий
005. КЛИНИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ ФОРМЫ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ ЯВЛЯЕТСЯ
1) деформация стоп, пальцев стопы, голеностопных суставов носит специфический характер
2) пульсация на артериях стоп сохранена с обеих сторон
3)пульсация на артериях стоп снижена или отсутствует
4) сухая кожа, участки гиперкератоза в областях избыточного нагрузочного давления, безболезненные
5) субъективная симптоматика отсутствует
006. ДЛЯ НАЧАЛЬНОЙ СТАДИИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ ХАРАКТЕРНО
1) стойкая протеинурия
2) нефротический синдром
3) микроальбуминурия
4) повышение АД
5) ХПН
007. СКОРОСТЬ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ НЕФРОПАТИИ В ПЕРВЫЕ ГОДЫ БОЛЕЗНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
1) увеличивается всегда
2) увеличивается при декомпенсации сахарного диабета
3) остается неизменной
4) снижается всегда
5) снижается при декомпенсации сахарного диабета
008. СКРИНИНГ НА МИКРОАЛЬБУМИНУРИЮ НЕОБХОДИМО ПРОВОДИТЬ СРАЗУ ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА
1) у больных СД 1 типа, заболевших в постпубертатном периоде
2) у больных СД 1 типа, заболевших в пубертатном периоде
3) у больных СД 1 типа, заболевших в раннем детском возрасте
4) у больных с гестационным сахарным диабетом
5) при выявлении СД 1 типа скрининг на МАУ не проводится
009. ОСОБЕННОСТЯМИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ЯВЛЯЮТСЯ
1) отсутствие сердечной недостаточности
2) редко наблюдаемые тромбоэмболические осложнения
3) нетипичная клиника инфарктов со слабо выраженным или отсутствующим болевым синдромом
4) выраженный болевой синдром
5) обязательно диспептические явления
010. КЛИНИЧЕСКОЙ ООБЕННОСТЬЮ ИБС ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ
1) высокая частота развития у женщин
2) высокая частота развития у мужчин
3) одинаковая частота развития у мужчин и женщин
4) резко выраженные клинические проявления
5) риск развития высокой смерти как в «общей популяции»
Основные понятия и положения темы
К диабетическим микроангиопатиям относятся:
· Диабетическая ретинопатия
· Диабетическая нефропатия
| Диабетическая ретинопатия (ДР)– микрососудистые нарушения и изменения сетчатки, в терминальной стадии приводящие к полной потере зрения. |
Классификация ДР
| Стадии ДР | Характеристика изменений сосудов сетчатки |
| Непролиферативная | Микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги. Макулопатия* (экссудативная, ишемическая, отечная) |
| Препролиферативная | Присоединение венозных аномалий (четкообразность, извитость, колебания калибра), множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), более крупные ретинальные геморрагии. |
| Пролиферативная | Неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, пререти-нальные и интравитреальные кровоизлияния/ гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации |
| Терминальная | Неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы. Образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящее к отслойке сетчатки. |
*– Макулопатия может быть на любой стадии ДР.
1) норма
2) начальная (фоновая) ретинопатия
3) непролиферативная диабетическая ретинопатия
4) тяжелая непролиферативная диабетическая ретинопатия
5) неоваскуляризация при пролиферативной диабетической ретинопатии
6) фибрососудистые мембраны (рубцевание).
Этиология и патогенез ДР
Диабетическая ретинопатия является самой частой причиной слепоты у взрослых (при СД развивается в 25 раз чаще, чем в общей популяции). ДР имеется у 85 % больных СД-1 с двадцатилетним стажем заболевания; 20 % пациентов с СД-2 имеют диабетическую ретинопатию уже на момент постановки диагноза сахарного диабета. Слепота развивается примерно у 2-4 % больных СД-1.
ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА
| Немодифицируемые | Модифицируемые |
| Длительность СД Генетические факторы | Гипергликемия (HbA1c) Артериальная гипертензия Дислипидемия |
В основе патогенеза лежит микроангиопатия сосудов сетчатки, которая приводит к сужению их просвета, пролиферации неполноценных новообразованных сосудов в ответ на гипоксию с образованием микроаневризм, артерио-венозных шунтов. Функционирование последних приводит к дилатации вен и усугублению гипоперфузии сетчатки. Микроинфаркты сетчатки ведут к образованию мягких экссудатов (ватные пятна), а отложение липидов - плотных. Отслоение сетчатки – результат ишемической дезинтеграции и образования витриоретинальных тракций. Кровоизлияния в стекловидное тело развиваются вследствие геморрагических инфарктов, массивной сосудистой инвазии и/или разрыва аневризм. Пролиферация сосудов радужной оболочки приводит к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Ключевые моменты патогенеза ДР:
Хроническая гипергликемия и связанные с ней биохимические нарушения:
• увеличенное образование сорбитола (осмотический отек клеток),
• неферментативное гликозилирование структурных белков капилляров сетчатки (необратимая перестройка стенки сосуда),
• повышение окислительного стресса (свободные радикалы)
• глюкозотоксичность
В результате воздействия гемореологических факторов происходит окклюзия капилляров сетчатки, ишемия и гипоксия сетчатки, повышение вазопролиферативных факторов с новообразованием сосудов сетчатки.
Клиника ДР
Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают (рис. 1 б). Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к быстрой и полной потере зрения. Развитие отека центральных отделов сетчатки, ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 1 в). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.
Рис.1а – нормальное Рис.1б – кровоизлияние Рис.1в - макулярный