Иммобилизованные ферменты

Иммобилизация ферментов – фиксация их на каких-то нерастворимых материалах, которые предохраняют фермент от разрушения и увеличивают срок его действия. Например, при протезировании сосудов на поверхность искусственного заменителя типа капрона или лавсана с помощью различных плохо растворимых веществ (агарозы, декстрана) фиксируют протеолитические ферменты. Такие иммобилизованные ферменты более устойчивы по отношению к протеиназам крови, и у них менее выражены антигенные свойства. Иммобилизованные ферменты расщепляют образующиеся фрагменты фибрина и других белков – коагулянтов на поверхности протеза сосуда, чем предупреждают образование тромба и тромбоэмболию. В этих условиях предупреждается и гемолиз крови. Иммобилизация ферментов используется для протезирования стенки желудка и кишок, при замене искусственными материалами поврежденных мышц (живота, матки), в аппаратах «искусственная печень», «искусственная почка» и в ряде других случаев. Иммобилизованные ферменты используются с лечебной и диагностической целью, их вводят в организм парентерально (в том числе в кровь) в полупроницаемых микрокапсулах размером около 200 ммк. В таких капсулах ферменты относительно долго сохраняются и оказывают соответствующее действие на определенные органы, куда заносится капсула током крови. Так для лечения лейкозов и лимфосаркомы применяется инкапсулированный фермент аспарагиназа, который расщепляет аспарагин на NН3 и аспарагиновую кислоту, поэтому биосинтез опухолевого белка, зависящий от наличия аспарагина, затормаживается; рост опухоли прекращается, и происходит ее деградация. В практике здравоохранения широко применяют ингибиторы некоторых ферментов как специфические препараты для лечения при многих заболеваниях.

Так, препарат антабус – сильный ингибитор дегидрогеназы ацетальдегида, который образуется в печени при окислении этанола. Торможение окисления ацетальдегида антабусом после употребления алкогольных напитков вызывает головную боль, расстройство дыхания и ряд других болезненных явлений, поэтому антабус применяют для борьбы с алкоголизмом. Угнетение активности протеолитических ферментов в поджелудочной железе при панкреатитах вызывается применением ингибиторов протеаз контрикала, тразилола и др.

Лекция № 13.

ТЕМА «ВИТАМИНЫ».

  1. Витамины. Классификация витаминов.
  2. Провитамины, антивитамины.
  3. Пищевые источники. Суточная потребность в витаминах.
  4. Понятие о витаминотерапии.

ВИТАМИНЫ – низкомолекулярные органические соединения, которые в организме человека не синтезируются или синтезируются в небольших количествах микроорганизмами, присутствуют в пище в малых количествах и необходимы для нормальной жизнедеятельность.

Существующая в настоящее время классификация основана на физико-химических свойствах витаминов, прежде всего на растворимости в воде или в жирах. В их названиях нашли своё отражение исторические изменения отношения к витаминам. Каждый витамин имеет:

1) химическое название;

2) название, полученное им от авторов, впервые его открывших (тиамин, рибофлавин);

3) буквенное обозначение;

4) название с учетом заболевания, которое развивается при его недостаточности, с приставкой «анти-», указывающей на способность предотвращать развитие определенного заболевания.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.

Водорастворимые витамины:

В1 – тиамин, антиневритный;

В2 – рибофлавин, витамин роста;

В3 – ниацин, антипеллагрический;

В5 – пантотеновая кислота, антидерматитный;

В6 – пиридоксин,антидерматитный;

ВС – фолиевая кислота, антианемический;

В12 – кобаламин, антианемический;

Н – биотин, антисеборейный;

С – аскорбиновая кислота, антискорбутный;

Р – рутин, витамин проницаемости.

 

Жирорастворимые витамины:

А – ретинол, антиксерофтальмический;

Д – холекальциферол, антирахитический;

Е – токоферол, витамин размножения;

К – филлохинон, антигеморрагический.

 

Некоторые витамины могут образовываться в организме из предшественников, описанных под названием провитаминов. Например, предшественниками витамина А являются компоненты, найденные у растений, - каратиноиды. Это группа веществ со сходными функциями, включающая ликопен (в томатах), лютеин (в шпинате), β-каротин (морковь). Витамин Д образуется из 7-дегидрохолестерина, который содержится в коже и под действием ультрафиолетового облучения превращается в витамин Д3.

Структурные аналоги витаминов называются антивитаминами. Антивитамины затрудняют использование витаминов клеткой путем их разрушения, связывания в неактивные формы, замещения соединениями близкими по структуре, но не обладающими их свойствами.

Выделяют две группы антивитаминов:

1) неспецифические, препятствующие проникновению в клетку тем или иным путем (связывание, разрушение);

2) специфические, препятствующие осуществлению метаболических функций (сходные по структуре и занимающие в связи с этим место витаминов в биологически активных молекулах).

К первой группе антивитаминов относятся энзимы, разрушающие витамины (тиаминаза, аскорбиназа и др.) и вещества, образующие с витаминами комплексы, что препятствует их всасыванию.

Антивитамины второй группы действуют как антикоферменты и могут быть отнесены к числу антиметаболитов.

Антивитамины играют роль в лечении многих инфекционных заболеваний. Так как бактерии для своего роста и размножения нуждаются в некоторых витаминах для синтеза коферментов, введение антивитаминов приводит к гибели микроорганизмов. Например, назначение сульфаниламидов, структурно сходных с парааминобензойной кислотой, необходимой для синтеза микроорганизмами фолиевой кислоты; назначение структурных аналогов фолиевой кислоты, тормозящих рост и деление злокачественных клеток.

Потребность в витаминах измеряется весовыми единицами (мкг, мг), для некоторых витаминов применяются интернациональные единицы (ИЕ), которые характеризуют их биологическую активность. Суточная потребность в витаминах зависит от физиологического состояния организма, возраста и пола.

Хорошими источниками витаминов являются растительные и животные продукты. Некоторые Витами преобладают в растительных продуктах (Vit B1, С, К, β-каротины); другие – в животных продуктах (Vit B12). Источниками водорастворимых витаминов являются хлеб, крупы грубого помола, семена, овощи, фрукты, рис, бобовые, сливочное масло, молоко, рыба, яйца и печень. Источники жирорастворимых витаминов – печень, орехи, растительные масла, яйца, молоко. Наиболее богаты витаминами семена всех видов, включая цельное зерно, орехи, яйца, печень, дрожжи и дрожжевые экстракты. Здоровые люди, получающие разнообразное полноценное питание, включающее овощи и фрукты, обычно не нуждаются в витаминных добавках.

 

Первичная витаминная недостаточность, однако, может наблюдаться в группах повышенного риска: дети в определенные периоды жизни. Беременные и лактирующие женщины, старики. Показаниями для витаминотерапии являются состояния дефицита, синдром нарушения всасывания, ожоги, почечная недостаточность и диализ, необычная диета и вегетарианство, длительное лечение антибиотиками, применение антивитаминов в качестве лекарственных препаратов, генетические болезни.

Прописать витамины может любой врач – и кардиолог, и дерматолог, и офтальмолог. И очень правильно попросить выписать их не первого попавшегося человека с медицинским образованием, а того доктора, у которого вы наблюдаетесь постоянно.

Курс витаминотерапии должен длиться месяц. Для здорового человека, живущего в городе, достаточно двух таких курсов в год – весной и осенью. Другой вопрос, если человек болен, у него гипо- или авитаминоз – тогда курс должен быть лечебным. С обще укрепляющей целью каждый день круглый год пить витамины нельзя!

Да и смысла в этом нет, потому что многие дорогие комплексы просто не действуют. И вот почему: чтобы усвоились жирорастворимые витамины, нужны жиры. Для водорастворимых соответственно нужна вода. Вы когда-нибудь видели, чтобы лимон ели с маслом? Нет, потому что витамин С так не усвоится. А теперь представьте, что в одной таблетке смешали жиро- и водорастворимые витамины. В чем их растворять, какая должна быть основа? Если в витаминном комплексе список составляющих занимает сто пятьдесят строчек мелким шрифтом, нет ни какой гарантии, что все это там есть, и неизвестно, что из имеющегося в наличии в конце концов усвоится. Витамины нужно принимать раздельно – водорастворимые, жирорастворимые, микроэлементы. Есть комплексы, в которых все это учтено – их и пьют не один, а три раза в день.

 

 

Лекция № 14.

ТЕМА «ВИТАМИНЫ».

  1. Водорастворимые витамины, номенклатура, биологическая роль.
  2. Кофакторы водорастворимых витаминов: НАД, НАДФ, ФАД, ФМН, КоА, ТПФ – их участие в биохимических процессах.
  3. Жирорастворимые витамины, их биологическая роль.
  4. Понятие о цепных свободнорадикальных реакциях. Роль антиоксидантов для организма.

Водорастворимые витамины в тканях почти не накапливаются, малотоксичны при передозировке. Дефицит их встречается часто.

В организме они активируются путем фосфорилирования; активные формы их в качестве коферментов участвуют в биохимических реакциях распада и синтеза белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, в окислительно-восстановительных реакциях.

 

Тиамин, витамин В1 – при недостаточности тиамина развивается заболевание бери-бери. При полиневритной или сухой форме поражается периферическая нервная система, при этом нарушается чувствительность, моторика и рефлексы дистальных отделов тела. При отечной форме бери-бери поражается сердечно-сосудистая система, хотя отмечаются также явления полиневрита. Для этой формы болезни характерны высокое АД, одышка, тахикардия, увеличение размеров сердца и нарастающая сердечная недостаточность с выраженными отеками. При бери-бери резко возрастает в крови и тканях уровень пирувата и пентозосахаров, развивается отрицательный азотистый баланс, потеря с мочой аминокислот и креатина.

Богатыми источниками тиамина являются рыба, дрожжи, молоко, мясо (особенно свинина), неочищенный рис, бобовые, хлеб их грубых сортов муки. Потребность – 0,5 мг/1000 ккал диеты. Разрушается при длительной варке. Выводится из организма с мочой.

Коферментная форма тиамина – тиаминдифосфат (ТДФ) – синтезируется путем переаминирования с АТФ.

Коферментные функции:

1) тиаминпирофосфат в составе дегидрогеназ обеспечивает окислительное декарбоксилирование пирувата и α-кетоглутарата. При недостатке тиамина увеличивается количество кетокислот (особенно пировиноградной) в крови, мозгу и других тканях и органах, что является одной из причин нарушения функций нервной системы при авитаминозе В1.

2) ТПФ входит также в состав транскетолазы, поэтому при недостатке тиамина нарушается пентозофосфатный цикл, что вызывает дефицит пентоз, недостаточный синтез НАДФ · Н2, служащий источником для синтеза стероидных гормонов и липидов. В крови накапливается пируват, в эритроцитах падает активность транскетолазы.

Фосфорилированные производные тиамина – тиаминмонофосфат (ТМФ), тиаминдифосфат (ТДФ),тиаминтрифосфат (ТТФ) – принимают участие и в других реакциях, не связанных с их коферментными функциями. Так, ТДФ и ТТФ – макроэрги.

Тиамин и тиаминдифосфат широко применяют при заболеваниях нервной системы, особенно при воспалительных процессах в нервнопроводящих путях, невритах различного происхождения, сердечно-сосудистых заболеваниях, при повышенной утомляемости, падении мышечного тонуса.

Биологическая роль тиамина тесно связана с липоевой кислотой.

 

Витамин В3 (ниацин, витамин РР, никотиновая кислота). При недостаточном поступлении с пищей или уменьшении его синтеза в организме наблюдается заболевание пеллагра. Для заболевания характерен симптомокомплекс: дерматит, диарея, деменция (слабоумие). Неврологические симптомы выражаются в беспокойстве, бессоннице, дезориентации и галлюцинациях. В организме ниацин может синтезироваться из триптофана. Встречается пеллагра в странах, где основной продукт кукуруза, а пища бедна мясом или рыбой. Кукуруза содержит мало триптофана, а никотинамид присутствует в связанной форме, в которой не может быть усвоен.

Наиболее богатый источник витамина В3 – мясные продукты, особенно печень, ткани растений. Потребность – 15-25 мг/сут.

Коферментные формы НАД и НАДФ, функционирующие в составе дегидрогеназ: транспорт водорода от окисляемых субстратов на второе звено дыхательной цепи, на флавопротеиды. В виде мононуклеотида входит в состав кобаламина.

 

Витамин В2 , рибофлавин. Недостаточность витамина чаще развивается у беременных женщин, у детей в период роста и у людей в состоянии стресса. Характерными признаками недостаточности являются раздражение растрескивание губ и уголков рта, воспаление слизистой языка. Наиболее характерные поражения глаз – катаракта (помутнение хрусталика) и кератит (воспаление роговицы). Развивается общая мышечная слабость и изменения в миокарде. Содержат рибофлавин – молоко, печень, яйца, мясо и желтые овощи.

Коферментные формы витамина В2 образуются путем фосфорилирования или аденилирования витамина В2. Коферментные формы – ФМН, ФАД, выполняют функции: транспорт протонов и электронов (водорода) от НАД-дегидрогеназ на кофермент Q, принимают участие в дегидрировании аминокислот, кето- и оксикислот. Суточная потребность 0,5 мг/1000 ккал диеты. Рибофлавин и продукты его распада выделяются с мочой и калом.

 

Витамин В5, пантотеновая кислота. Входит в состав кофермента А (КоА-SМ), участвующего в синтезе ацетил-КоА-активной уксусной кислоты, которая является основным источником энергии для организма, а также используется в синтезе жирных кислот, холестерина, стероидных гормонов, гемоглобина и др. При недостатке пантотеновой кислоты развивается общая слабость, вялость, дерматиты, анемия, задержка роста, что обусловлено недостаточностью коэнзима А, концентрация которого в тканях резко снижена из-за дефицита витамина В5.

Источниками витамина В5 являются мясо, яйца, молоко, капуста, картофель. Потребность – 5-10 мг/сут. Пантотеновая кислота и продукты ее обмена выводятся из организма в виде кальциевых солей с калом и мочой.

 

Витамин В6, роль которого выполняют производные пиридина – пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин. Коферменты образуются путем фосфорилирования указанных форм витамина. Ведущим коферментов является пиридоксальфосфат, который участвует в катализе реакций обмена аминокислот. При недостатке витамина В6 развиваются дерматиты, поражается ЦНС, возникают судороги

Человек получает пиридоксин с такими продуктами, как пшеничная мука, дрожжи, кукурузная мука и крупа, печень, почки, мышцы и некоторые другие. Небольшое количество витамина (0,5 – 0,7 мг) образуется микрофлорой в кишках. Суточная потребность 2-3 мг, иногда до 5 мг, в зависимости от содержания белка в диете и других факторов. При низких температурах, беременности, напряженной работе количество витамина в диете нужно увеличить, так как в этих условиях значительно возрастает интенсивность белкового обмена. При малокровии, болезни печени лечебные дозы увеличиваются до 10-50 мг в сутки.

 

Витамин Н, биотин, образует активную форму карбоксибиотин. При дефиците биотина наблюдается замедление роста, выпадение волос, себорея, дерматит.

Богатые источники биотина – печень, яйца, дрожжи, бобовые, зерновые. Биотин синтезируется кишечной микрофлорой, поэтому недостаточность его не связана с отсутствием в рационе.

Случай недостаточности биотина был описан у больного, питавшегося сырыми яйцами. Авидин яичного белка тормозит всасывание биотина, его введение в большом количестве может вызвать дефицит витамина Н, то же можно спровоцировать назначением лекарственных средств, стерилизующих кишечный тракт (сульфаниламиды).

Биотин является простетической группой ряда ферментов, которые катализируют включение СО2 в органические соединения: ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и др., которые участвуют в реакциях карбоксилирования. Биотин необходим для образования малонин-КоА из ацетил-КоА и угольной кислоты в процессе биосинтеза жирных кислот, а так же для синтеза пуриновых оснований, ЩУК из пирувата.

 

Витамин С, аскорбиновая кислота. Дефицит витамина вызывает заболевание цингу, его можно вылечить свежей зеленью, овощами и фруктами, особенно цитрусовыми. Аскорбиновая кислота легко разрушается при нагревании в щелочных условиях, под действием кислорода в присутствии ионов Fе2+ и Сu2+, катализирующих ее окисление. Ранние признаки цинги – слабость, легкая утомляемость, вялость, одышка, ноющие боли в костях, суставах, мышцах. Поражается кровеносная система, повышается проницаемость сосудистой стенки, возникают мелкие точечные кровоизлияния под кожу (патехии), кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки, кровоточивость десен, кариес, выпадение зубов и др. Аскорбиновая кислота может участвовать в окислительно-восстановительных реакциях, защищая гемоглобин от окисления, способствуя образованию гормонов коры надпочечника, является мощным антиоксидантам, который находит и обезвреживает свободные радикалы – агрессивные обломки молекул, которым не хватает электрона. Такие радикалы повреждают ДНК, жиры, белки, ферменты, поэтому антиоксиданты вступают в борьбу с излишним количеством свободных радикалов, отдавая свой электрон, но при этом сами не становятся агрессивными. Так происходит в здоровом организме.

Аскорбиновая кислота в больших дозах (1-10 г) может вызвать диарею, повышение всасывания железа, повышенное образование оксалатов. Наблюдается повышение АД, бессонница, снижается функция органа зрения, сердечные нарушения. У беременных возможен выкидыш. Длительное применение больших доз аскорбиновой кислоты угнетает β-клетки островков Лангерганса (риск сахарного диабета), повышается протромбин крови, что предполагает к тромбообразованию.

 

Витамин ВС, фолиевая кислота или В9 – содержит в своем составе еще один витамин – парааминобензойную кислоту, которая соединена с птеридином и глутаминовой кислотой.

Коферментной формой является тетрагидрофолиевая кислота.

Недостаточность фолиевой кислоты распространенное явление во всем мире. Часто встречается среди неимущих людей, у престарелых, беременных женщин, новорожденных, у лиц длительно получающих антибиотики, подавляющее кишечную микрофлору. Для активирования фолиевой кислоты в организме необходимы витамины В12 и С. При дефиците фолиевой кислоты развиваются общая слабость, потеря веса, а в дальнейшем – макроцитарная анемия, сходная с анемией вследствие дефицита витамина В12, но без неврологических симптомов. В плазме крови значительно снижается уровень фолата, наблюдается гиперсегментация полиморфно-ядерных лейкоцитов. Как следствие нарушения эритропоэза в крови появляются мегалобласты – молодые клетки с низким содержанием ДНК. Наиболее богаты фолиевой кислотой зеленые листья овощей, печень, дрожжи и мясо.

 

Кобаламин, витамин В12 – единственный витамин, содержащий в своем составе металл кобальт. Дефицит витамина может быть следствием вегетарианства и при нарушении всасывания его в кишечнике. Для активного всасывания огромной молекулы витамина В12 необходимым условием является наличие в желудочном соке особого белка – гликопротеина (гастромукопротеин), так называемого внутреннего фактора Касла. В таком связанном виде витамин В12 всасывается в кишечнике. Недостаточность витамина В12 приводит к развитию злокачественной макроцитарной анемии, так называемой пернициозной анемии. Развивается также резкое снижение кислотности желудочного сока, расстройство деятельности нервной системы. Богата кобаламином печень животных. В растительной пище этот витамин отсутствует. Витамин синтезируется главным образом бактериями кишечника. Витамин В12 входит в состав двух типов коферментов – метилкобаламина (метил-В12) и 5′-дезоксиаденозилкобаламина. Метил-В12 участвует в образовании метионина. Суточная потребность 50 мкг.

 

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ.

 

Жирорастворимые витамины могут накапливаться в тканях (Vit A и D), дефицит их встречается реже. При передозировке они более токсичны, чем водорастворимые. Участвуют в процессах светоощущения (витамин А), свертывания крови (витамин К), участвуют в синтезе белков, выполняют антиоксидантную функцию.

Жирорастворимые витамины способны всасываться в кишечнике только в присутствии липидов и желчных кислот.

 

Витамин Е впервые выделен из масла пшеничных зародышей и хлопка. Добавление его к диете предохраняет подопытных крыс от бесплодия, поэтому его назвали токоферолом. Существует несколько природных токоферолов: α, β, γ-токоферолы. Наибольшая биологическая активность присуща α-токоферолу. Токоферолы – наиболее активные жирорастворимые неферментативные антиоксиданты, предохраняющие от окисления ненасыщенные жирные кислоты. При снижении концентрации токоферолов усиливается перекисное окисление липидов в тканях, что приводит к повреждению мембран клеток и субклеточных структур. Токоферол всасывается при переваривании липидов и в составе хиломикронов транспортируется через лимфатические пути в кровь. В печени он связывается со специальным белком, который необходим для транспорта витамина в органы и ткани, а избыток токоферола выводится с желчью. Основная функция токоферола – антиоксидантная.

При гиповитаминозе Е резко нарушается биосинтез убихинона – важнейшего компонента дыхательной цепи и основного биоантиоксиданта митохондрий. Витамин Е улучшает использование кислорода митохондриями, тем самым предохраняет клетку от гипоксии. Миокард очень богат митохондриями, поэтому назначение токоферола с аскорбатом весьма эффективно при ишемический болезни сердца.

Витамин Е принимает участие в биосинтезе гемма. Он улучшает иммунозащитные реакции организма, важную роль играет в метаболизме сильного антиоксиданта – селена.

Источники витамина Е – растительные масла, семечки, орехи, семена злаков, листья салата, капусты. Из продуктов животного происхождения – в сливочном масле, сале, мясе, желтке яиц.

 

Витамин А, ретинол – ненасыщенный циклический одноатомный спирт, необходимый для нормального зрения человека и животных. При недостатке витамина А может наступить «куриная слепота» – резкое снижение темновой адаптации. Характерны дерматиты, бронхиты, циститы. Ороговение эпителия слезного канальца приводит к его закупорке, в результате чего слезная жидкость не омывает роговицу глаза, которая высыхает. На ней появляются трещины, куда может проникнуть инфекция и роговица размягчается.

В высоких дозах витамин А токсичен, накапливается в печени. При остром отравлении витамином А появляются тошнота, рвота, боль в области живота, головная боль. При хроническом гипервитаминозе А отмечается повышенная утомляемость, бессонница, выпадение волос и др. Считают, что симптомы гипервитаминоза А обусловлены активацией процессов перекисного окисления.

Витамин А содержится в животных жирах, в почках, печени тресковых рыб, китов, тюленей, дельфинов. Предшественники витамина А (каротины) находятся в моркови, томатах, свекле. Суточная потребность 0,5-2,0 мг.

 

Витамин D, кальциферол – существует в виде нескольких соединений (производных стеринов), отличающихся по химическому строению и биологической активности. Витамин D3 или холекальциферол, образуется в коже из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей и в этой форме встречается в печени. Предшественником витамина D2 или эргокальциферола, является эргостерин, который содержится в растениях и дрожжах. При облучении растений ультрафиолетовыми лучами эргостерин превращается в витамин D2. Активация витаминов группы D начинается в печени, где под влиянием фермента гидроксилазы происходит образование 25-гидроксихолекальциферола (25-D3) и 25-гидроксиэргокальциферола (25-D2). Некоторое количество гидроксилированной формы витаминов D экскретируется с желчью, но основная масса связывается с белком-переносчиком и в такой форме доставляется к почкам, где происходит еще одна реакция гидроксилирования для того, чтобы придать соединению биологическую активность витамина. При этом образуется 1,25-дигидроксикальциферолы (1,25-D3 и 1,25-D2).

Витамин D (1,25-дигидрокси-D3) участвует в регуляции обмена кальция и фосфора в организме, стимулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах, транспорт кальция через мембраны клеток. Он влияет на дифференцировку клеток, развитие иммунной системы.

Гиповитаминоз D характеризуется нарушением фосфорно-кальциевого обмена и процесса образования костей, что приводит к развитию рахита у детей. Недостаточность витамина D может развиться при заболеваниях печени, почек, так как эти органы непосредственно участвуют в образовании активной формы витамина.

Гипервитаминоз D наблюдается при избыточном потреблении как препаратов витамина D, так и продуктов питания с его высоким содержанием. Основные проявления гипервитаминоза D – это гиперкальциемия, гиперкальциурия, отложение кальция в тканях почек, кровеносных сосудах, сердечной мышце.

Источники витамина D – мясо, молоко, яйца, сливочное и растительное масла, сыр, дрожжи, печень трески, рыбий жир. Суточная потребность – 12-25 мкг витамина D3.

Витамин К (филлохиноны) – поступают в организм человека с растительной пищей (капуста, шпинат, корнеплоды, фрукты) и животной пищей (печень, дрожжи), а также синтезируется микрофлорой кишечника. Существуют два ряда витамина К – филлохиноны К1-ряда и менахиноны – витамины К2-ряда. Витамины ряда К1 содержатся в растениях, ряда К2 – синтезируются кишечными бактериями или в процессе метаболизма в тканях. Витамин К необходим для синтеза в печени целого ряда факторов свертывания крови: протромбина, VII, IX, X, являющихся К-витаминозависимыми.

Дефицит витамина К встречается редко, так как кишечная микрофлора синтезирует его в достаточном количестве. Недостаточность витамина К сопровождается нарушением свертывания крови, проявляющимся носовыми, маточными кровотечениями, геморрагиями в кожу и слизистые.