Приобретенные пороки сердца
Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия является наиболее распространенным приобретенным пороком сердца. Причиной митрального стеноза являются сращения створок митрального клапана вблизи его фиброзного кольца в месте перехода одной створки в другую вследствие хронического ревмоэндокардита.
Уменьшение площади левого предсердно-желудочкового отверстия до 1,5-2 см2 (в норме - 4-6 см2) приводит к увеличению давления в полости левого предсердия в 2-3 раза, вследствие чего развивается гипертрофия стенки и расширение (дилатация) полости левого предсердия. Повышение давления в полости левого предсердия передается на легочные вены, капилляры и артерии, возникает пассивная легочная гипертензия (первый легочный барьер) вследствие чего гипертрофируется правый желудочек. У трети больных, преимущественно молодого возраста, повышение давления в легочных венах рефлекторно является причиной спазма легочных артериол (рефлекс Китаева), вследствие чего появляется активная легочная гипертензия (второй легочный барьер). Правый желудочек, преодолевая сопротивление крови в результате сужения левого предсердно-желудочкового отверстия, гипертрофируется и затем дилятируется, что вызывает увеличение правого атриовентрикулярного отверстия, появление относительной недостаточности трикуспидального клапана и увеличение правого предсердия. В результате этих изменений развивается застой в венах большого круга кровообращения, увеличивается печень, появляются периферические отеки, асцит. Повышение давления в малом круге кровообращения приводит к проникновению через мембраны капилляров жидкой части крови в интерстициальную ткань и в просвет альвеол легких с отложением в них гемосидерина.
Косвенные признаки митрального стеноза: митральная форма сердца, талия сердца сглажена или отсутствует, по правому контуру увеличена дуга правого предсердия, правый сердечно-сосудистый угол смещен вверх (рис. 19). В правой косой проекции контрастированный пищевод отклоняется левым предсердием по дуге малого радиуса (2-6 см). Степени отклонения пищевода см. рис..20.
Рис. 19. Митральный стеноз на рентгенограммах и цветной доплерограмме.
в
Рис..20. Расположение пищевода.
а - смещение пищевода по дуге малого радиуса; б – смещение по дуге большого радиуса; в - нормальное расположение пищевода.
Рентгенологические изменения в легких при митральном стенозе выявляются раньше клинических симптомов. В прямой проекции тени корней легких расширенны. Вследствие венозной гипертензии легочный рисунок усилен, прослеживается до периферии, становится более плотным. Из – за артериальной гипертензии на периферии легочного поля тени артериальных сосудов укорочены. Отек интерстициальной ткани проявляется в виде линий Керли - четко очерченных горизонтально расположенных линейных теней длиной 2-30 мм, шириной до 2 мм, расположенных на расстоянии 1 см одна от одной на периферии легочных полей над реберно-диафрагмальными синусами, чаще только справа. Продолжительная легочная гипертензия сопровождается развитием гемосидероза легких, обусловленного появлением узелков вокруг комочков гемосидерина, что проявляется появлением мелкоочаговых (1-2 мм) теней, разбросанных по всем легочным полям.
Кальциноз митрального клапана диагностируется рентгенологически в виде интенсивных глыбчатых теней, которые группируются в виде кольца в участке клапана. В выявлении кальциноза митрального клапана высокой разрешающей способностью обладает компьютерная томография. С помощью КТ и эхокардиографии также можно выявить формирование тромба в полости левого предсердия при митральном стенозе.
При ультразвуковом исследовании сердца со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия выявляется расширение полостей левого предсердия и правого желудочка, уменьшение полости левого желудочка, обнаруживают также признаки увеличения правого предсердия и измеряют степень сужения левого предсердно-желудочкового отверстия. Эхокардиография визуализирует фиброз или кальциноз двухстворчатого клапана, а также движение передней и задней створок митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана встречается почти в 10 раз реже, чем стеноз. При недостаточности во время систолы сердца происходит регургитация (обратное течение) крови из левого желудочка в левое предсердие через неплотно закрытые створки митрального клапана. В левом предсердии повышается давление крови, оно гипертрофируется, а позже дилятируется.
Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены, малый круг кровообращения и полости правого желудочка. Спазм легочных артериол менее выражен, чем при митральном стенозе, так как кровь из левого предсердия свободно поступает в левый желудочек. В левое предсердие поступает больший объем крови (обычная порция из легочных вен и кровь, которая возвратилась к левому предсердию во время предыдущей систолы), в связи, с чем наступает его гипертрофия и дилятация.
Рентгенологически сердце приобретает митральную конфигурацию, определяется выпячивание дуг легочного ствола, левого предсердия, левого желудочка, сглаженность талии сердца, справа - высокое расположение правого сердечно-сосудистого угла (рис. 21). Расширение левого предсердия можно выявить отклонением в правую сторону контрастированного пищевода и увеличением угла бифуркации трахеи до 90° и более; в правой косой и левой боковой проекциях контрастированый пищевод смещается по дуге большого радиуса 7-12 см.
Рис..21. Недостаточность митрального клапана на рентгенограммах и цветной доплерограмме.
Митральная недостаточность сопровождается усилением и деформацией легочного рисунка, расширением корней легких.
Во время рентгеноскопии сердца в прямой проекции выявляется симптом коромысла, который заключается в одновременном движении теней левых желудочка и предсердия в противоположных направлениях. Осью этих движений является граница между дугами левого желудочка и левого предсердия.
С помощью УЗИ, КТ и МРТ можно обнаружить косвенные признаки митральной недостаточности (расширение левых камер сердца, утолщение стенки левого желудочка), а доплерография, КТ, МРТ с контрастированием и вентрикулография позволяют выявить прямой признак недостаточности - регургитацию крови из полости левого желудочка в левое предсердие.
В клинической практике чаще встречается комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза или недостаточности. Рентгенологически при комбинированном пороке с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия контрастированый пищевод отклоняется по дуге малого радиуса, а при преобладании недостаточности митрального клапана – контрастированый пищевод отклоняется по дуге большого радиуса.
Стеноз устья аорты долго не влияет на качество жизни человека благодаря компенсаторной гипертрофии левого желудочка. Нарушение кровообращения возникает при уменьшении площади аортального отверстия до 0,5 см 2 (в норме - 3 см 2). С прогрессированием порока появляется боль в области сердца, отдышка, быстрая утомляемость. Пульс у больных нечастый, малого наполнения, верхушечный толчок сердца усилен и смещен влево. Над аортой выслушивается грубый систолический шум.
Рис..22. Стеноз устья аорты на рентгенограммах и ультрасонограмме.
На рентгенограмме сердце аортальной конфигурации, талия подчеркнута, дуга левого желудочка выступает влево, верхушка сердца опущена вниз и углублена в диафрагму (см. рис..22.). Восходящая аорта локально расширена в месте постоянного влияния тонкой струи крови из суженного отверстия аорты под большим давлением. При рентгеноскопии сокращения левого желудочка глубокие, усиленные, замедленные. Обызвествление аортального клапана, свидетельствующее о значительном сужении отверстия устья аорты выявляют рентгенологически, КТ и УЗИ.
Недостаточность аортальных клапанов. Во время диастолы часть крови из аорты возвращается в полость левого желудочка. Левый желудочек выбрасывает в аорту больший объем крови, чем в норме, вследствие чего сначала развивается его тоногенная дилятация, потом гипертрофия миокарда, позднее развивается миогенная дилятация (см. рис..23.).
Рис..23. Недостаточность аортального клапана на рентгенограммах и доплерограмме.
Больные жалуются на обмороки, быструю утомляемость, шум в ушах, боль в сердце. Во время осмотра у больных обнаруживают бледность кожных покровов, качание главой (симптом Мюссе) усиленную пульсацию сонных и поверхностно расположенных артерий (симптом "танец каротид"). Пульс частый, высокий, верхушечный толчок сердца усилен и смещен влево. Во ІІ-ІІІ межреберьях слева от края грудины выслушивают протодиастолический шум. Систолическое давление высокое, диастолическое резко сниженно.
Рентгенологически: аортальная форма сердца, дуга аорты расширена, талия сердца выражена, дуга левого желудочка выступает влево, верхушка сердца несколько поднята вверх, правый сердечно-сосудистый угол смещен вниз.
При рентгеноскопии отмечается увеличение амплитуды пульсации дуги аорты в момент систолы левого желудочка и уменьшение диаметра аорты во время диастолы.
При аортографии, УЗИ с доплерографией, на скоростных КТ и МРТ с контрастированием отмечается регургитация части контрастованной крови из аорты в полость расширенного левого желудочка.
Врожденные пороки сердца
Врожденные аномалии развития сердца составляют 1-2% от всех органических заболеваний сердца. Врожденные пороки делят на три группы: пороки сердца с уменьшенным легочным кровотоком (тетрада и триада Фалло, изолированный стеноз легочной артерии), пороки сердца с увеличенным легочным кровотоком (дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток), пороки сердца с неизмененным легочным кровотоком (коарктация аорты, изолированный стеноз отверстия аорты).
Тетрада Фалло встречается в 2/3 случаев всех пороков («синих») с уменьшенным легочным кровотоком. Характеризуется наличием стеноза отверстия легочного ствола, высоким дефектом межжелудочковой перегородки, смещением вправо (декстропозиция) отверстия аорты, отходящей от обоих желудочков, и вторично развивающейся гипертрофией правого желудочка. Из-за стеноза легочного ствола и декстропозиции аорты часть венозной крови попадает из правого желудочка в систему большого круга кровообращения, что обуславливает недостаточную оксигенацию крови и цианоз.
На рентгенограмме в прямой передней проекции определяется обеднение легочного рисунка, повышение прозрачности легких, уменьшение корней легких. Сердце аортальной конфигурации с несколько приподнятой вверх и закругленной верхушкой вследствие гипертрофии правого желудочка (рис. 24). Восходящая часть аорты расширена и смещена вправо. При рентгеноскопии определяется глубокая пульсация восходящей части аорты и глубокая пульсация правого желудочка, которая преобладает над пульсацией левого желудочка.
Рис..24. Тетрада Фалло.
На ангиокардиограммах контрастное вещество одновременно заполняет легочный ствол и аорту. При УЗИ визуализируется дефект межжелудочковой перегородки, расширенная аорта, утолщение стенки правого желудочка, сужение артериального конуса правого желудочка. Допплерография и магнитно-резонансная ангиокардиография позволяют определить направление и скорость движения крови в камерах сердца и крупных сосудах.
Для исключения лучевой нагрузки на ребенка с врожденным пороком сердца используют УЗИ и МРТ.
Триада Фаллохарактеризуется стенозом отверстия легочного ствола, дефектом межпредсердной перегородки и вторично развивающейся гипертрофией правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется увеличение сердца за счет левого предсердия и правых отделов, особенно желудочка, который может выходить на правый контур. Верхушка тени сердца закруглена и приподнята кверху, отмечается постстенотическое расширение легочной артерии и пульсация ее дуги. Легочный рисунок обеднен, корни легких небольшие, пульсация сосудов корня ослаблена. При ангиографии отмечается сброс крови справа налево на уровне предсердий и одновременное их контрастирование, а затем контрастное вещество поступает в оба желудочка.
Нарушение гемодинамики при изолированном стенозе легочного стволаприводит к гипертрофии стенки правого желудочка с последующей дилатацией его полости, затем развивается гипертрофия и дилятация правого предсердия. Больные жалуются на слабость, обмороки, одышку в состоянии покоя. Пульс частый, во II-III межреберьях вдоль левого края грудины выслушивается систолический шум. На рентгенограммах отмечается обедненный легочный рисунок, увеличение правых отделов сердца. С целью верифицикации диагноза УЗИ, МРТ, ангиокардиографию .
Открытый артериальный (Боталов) проток встречается чаще других пороков развития. Во внутриутробном периоде развития этот проток соединяет дугу аорты с легочным стволом. После рождения проток облитерируется в течение первых двух лет жизни ребенка, а в 0,1-0,2% случаев он остается открытым. Сбрасывание части крови из большого круга кровообращения в малый через открытый артериальный проток приводит к нарушению кровообращения и недостаточной оксигенации крови в большом круге кровообращения, что проявляется слабостью, быстрой утомляемостью, одышкой, тахикардией, отставанием в физическом развитии. Слева во ІІ-III межреберьях выслушивается типичный систоло-диастолический шум, диастолическое давление снижено.
На рентгенограмме сердце митральной формы, выбухает дуга легочной артерии, корни легких расширены, легочный рисунок усилен (см. рис..25.).
Рис..25. Открытый аортальный проток на рентгенограммах и доплерограмме.
При ангиокардиографии возникает повторное заполнение контрастованой кровью легочной артерии из аорты через 5-6 с после введения контрастного вещества, продолжительная задержка контрастного вещества в малом круге кровообращения, сбрасывание крови из легочного ствола в аорту при развитии высокой легочной гипертензии. Контрастная аортография или контрастная эхокардиография позволяют обнаружить сбрасывание контрастованной крови из аорты в легочной ствол.
Дефект межпредсердной перегородки.При наличии дефекта межпредсердной перегородки кровь сбрасывается из левого предсердия в правое, вследствие чего происходит переполнение кровью правых камер сердца.
При рентгенологическом исследовании отмечаются расширенные, тяжистые корни легких, легочный рисунок усилен. В прямой проекции сердце митральной конфигурации вследствие резкого выпячивания дуги легочного ствола. Верхушка сердца смещена влево расширенным правым желудочком. Дуга правого предсердия увеличена и смещает кверху правый сердечно-сосудистый угол.
При УЗИ определяется увеличение полостей правого предсердия и желудочка, уменьшение левого желудочка, глубокая пульсация обоих желудочков и легочного ствола. С помощью двухмерной эхокардиографии определяют расположение и размеры дефекта межпредсердной перегородки, с помощью доплерографии определяют степень сброса крови из левого предсердия в правое.
Рис..26. ДМПП на рентгенограмме, ультрасонограмме и доплерограмме.
Возможность проведения катетера из правого предсердия в левое во время катетеризации сердца подтверждает наличие дефекта межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки. Небольшой дефект в мышечной части перегородки не сопровождается нарушением гемодинамики, так как сокращение желудочков во время систолы закрывает дефект. Гемодинамические нарушения при значительном дефекте межжелудочковой перегородки состоят в сбрасывании крови из левого желудочка в правый, вследствие чего происходит переполнение малого круга кровообращения и недостаточное наполнение кровью большого круга кровообращения. Клинически - отставание ребенка в физическом развитии, жалобы на одышку при нагрузке. Объективно определяется бледность кожных покровов, расширение границ сердца вправо, грубый систолический шум на верхушке.
На рентгенограмме корни легких расширенны, усилен легочный рисунок. Сердце митральной формы, увеличены дуги легочного ствола и левого желудочка, который оттесняется правым желудочком; верхушка сердца несколько поднята и закруглена, правая граница тени сердца увеличена за счет увеличенного правого желудочка.
При ангиокардиографии наблюдается поступление контрастного вещества из правого желудочка в левый, а при вентрикулографии - перемещение контрастного вещества из левого желудочка в правый.
При зондировании сердца часто удается провести зонд из правого желудочка в левый.
При УЗИ определяется локализация и размеры дефекта, увеличение полости и толщины стенки правого желудочка, уменьшение размеров левого желудочка.
Рис..27. ДМЖП на рентгенограмме, ультрасонограмме и доплерограмме.
Коарктация аорты - это врожденное сужение (чаще перешейка) аорты от 1 см до 1-2 мм. В левом желудочке и в артериальных ветвях отходящих от аорты до места сужения, питающих верхние отделы туловища, давление повышено, что вызывает компенсаторное развитие коллатералей, расширяются передние и задние межреберные артерии, подкожные артериальные ветви на передней грудной стенке. В артериях, отходящих ниже сужения и питающих нижние отделы туловища, давление снижено, что является причиной гипотрофии нижних отделов тела больного.
На рентгенограммах грудной клетки больных в возрасте после 12 лет определяются узуры нижних краев симметричных III-VI ребер. Сердце аортальной формы, левый желудочек гипертрофирован, его верхушка закруглена и приподнята над диафрагмой.
При рентгеноскопии амплитуда пульсации левого желудочка и восходящей части аорты углублена, нисходящей части аорты - уменьшена.
На аортограмме определяется расширение восходящей аорты, участок стеноза и расширенные межреберные артерии.
На ангиокардиограмме определяется увеличение полостей левых предсердия и желудочка, а также расширение восходящей части аорты и сужение в области стеноза аорты. При УЗИ определяется сужение аорты, усиленная пульсацию аорты и турбулентный поток крови дистальнее сужения. Для диагностики коарктации аорты можно использовать МРТ.
Декстрокардия. Сердце занимает зеркально противоположное положение по отношению к нормальному, располагаясь в правой половине грудной полости. Декстрокардия легко определяется всеми методами лучевого исследования (рис. 28).
Рис..28.Декстрокардия.
Заболевания миокарда
Миокардит - воспалительное заболевание сердечной мышцы, которое возникает вследствие ревматизма, дифтерии, брюшного тифа, другой бактериальной и вирусной инфекций.
Рентгенологически сердце треугольной формы, поперечный размер увеличен. Мышечный тонус сердца снижен, краеобразующие дуги сглажены, плохо дифференцируются. Сократительная способность снижена, пульсация ослаблена, поверхностная, часто аритмичная. При вдохе поперечник сердца уменьшается, при выдохе - увеличивается. С помощью УЗИ, КТ, МРТ можно измерить размеры всех отделов сердца.
Кардиомиопатия -это заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера. Причиной развития кардиомиопатии могут быть системные заболевания (системная красная волчанка, хронический алкоголизм, наркомания и т.п.). При кардиомиопатии (см. рис.. 29.) происходит нарушение обмена веществ в миокарде, что приводит к снижению тонической и сократительной функции миокарда, увеличению размеров сердца вследствие утолщения стенки, или расширения полостей, которое сопровождается развитием сердечной недостаточности. Увеличенные размеры сердца могут быть стабильными на протяжении нескольких лет, или могут прогрессировать, вследствие чего развивается относительная недостаточность клапанов сердца.
Рис..29. Кардиомиопатия.
Ишемическая болезнь сердца развивается вследствие нарушения коронарного кровообращения и развития ишемии участка миокарда, который клинически проявляется болью в сердце (стенокардией). Просвет венечных артерий уменьшается из-за атеросклероза или спазма. Проходимость венечных артерий изучают с помощью коронарографии. На коронарограмах определяют локализацию, протяжность, характер стенозов или окклюзий пораженных сосудов (см. рис 12). Перфузионная сцинтиграфия определяет снижение фиксации 210Тl-хлорида в месте поражения сердечной мышцы ( см рис.6, а). КТ с контрастированием позволяет локализовать участок ишемизированного миокарда.
Продолжительный спазм склеротически суженных венечных артерий вызывает инфаркт миокарда.Диагноз инфаркта миокарда устанавливается на основе клинической картины, ЭКГ, результатов биохимических исследований и др. Локализацию и распространенность поражения миокарда определяют с помощью УЗИ, МРТ и сцинтиграфии.
Осложнением инфаркта миокарда может быть аневризма сердца,образующаяся в связи с замещением некротизированного участка тонким слоем соединительной ткани. Вследствие внутрисердечного давления тонкий слой образованной соединительной ткани на рентгенограмме выпячивается в виде дополнительной тени в области аневризмы. Характерным рентгеноскопическим признаком аневризмы сердца является парадоксальная пульсация тени выпячивания по отношению к пульсации желудочков, т.е. во время сокращения желудочка происходит расширение тени аневризмы (рис.30).
Рис..30. УЗИ, аневризма левого желудочка.
Внутрижелудочковый тромб, как осложнение инфаркта миокарда, может быть диагностирован УЗИ или МРТ.
Легочное сердце.Затруднение кровообращения в малом круге при заболеваниях легких вызывает гипертрофию и последующую дилятацию сердца, которое называется "легочным". Причиной легочного сердца может быть тромбоэмболия легочной артерии, острая пневмония, вентильный пневмоторакс, туберкулез, эмфизема, пневмосклероз и др.
Рентгенологически острое легочное сердце проявляется расширением корней легких, увеличением размеров правых отделов сердца, расширением верхней полой вены, высоким положением правой половины диафрагмы. На рентгенограмме в прямой проекции для хронического легочного сердца характерно вертикальное положение, митральна форма, малые поперечные размеры, относительно большой размер высоты сердца, выпячивание дуги легочного ствола, увеличение нижней дуги, создаваемое правым желудочком. Относительно малые размеры легочного сердца связаны с недостаточным заполнением его полостей кровью вследствие затрудненного легочного кровообращения.
Уточнению характера изменений полостей и крупных сосудов может способствовать ангиокардиография, УЗИ, КТ и МРТ с контрастированием.
Сердце при гипертонической болезни.При гипертонической болезни увеличивается нагрузка на левый желудочек, в связи с чем развивается гипертрофия желудочка и последующая дилятация его полости.
При рентгенологическом исследовании сердце аортальной формы, талия подчеркнута, дуга левого желудочка выступает влево, верхушка сердца погружена в диафрагму. Тень аорты расширена на всем протяжении. Пульсация контура левого желудочка усилена, глубокая. УЗД, КТ и МРТ позволяют уточнить характер изменений полостей сердца.
Перикардит. Причиной возникновения перикардита может быть ревматизм, туберкулез, пневмония, уремия, инфаркт миокарда, злокачественные опухоли легких и средостения. Различают сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные) перикардиты.
Клиника: одышка, тахикардия, боль в сердце, снижение артериального давления, глухие тоны сердца. При сухом перикардите во ІП-ІУ межреберьях слева от тела грудины выслушивается шум трения перикарда, при выпотном – расширение границ тупости сердца и исчезновение верхушечного толчка.
Сухие перикардиты рентгенологически не определяются. Иногда можно выявить тень утолщенного перикарда в виде полоски вдоль контура сердца толщиной около 2 мм или его обызвествление в виде отдельных комочков кальция, или сплошного обызвествления ("панцирное сердце"). УЗИ, КТ и МРТ позволяют уточнить характер изменений миокарда и перикарда.
Экссудативный перикардит рентгенологически визуализируется при накоплении в полости перикарда не менее 100-150 мл жидкости. Сердце приобретает трапециевидную или шаровидную форму, поперечный размер увеличен, высота сосудистого пучка снижена, краеобразующие дуги не дифференцируются при большом количестве экссудата (рис. 31). Пульсаторные движения сердца ослаблены или отсутствуют, пульсация аорты сохранена.
Рис..31. Перикардит.
С помощью ультразвукового исследования, КТ, МРТ можно выявить небольшое количество жидкости (50 мл) и ее распределение в полости перикарда.
Заболевание сосудов
Из крупных сосудов чаще всего поражается аорта, реже верхняя полая вена и легочный ствол.
При атеросклерозепроисходит отложение липидов в стенке сосуда, образование атероматозных бляшек, разрастание соединительной ткани с откложением солей кальция. Склеротические изменения сосудов рентгенологически характеризуются расширением просвета и уплотнением стенки сосуда. На ангиогрммах могут быть обнаружены неровность контуров и краевые дефекты наполнения за счет атероматозных бляшек.
Атеросклероз аорты встречается в пожилом возрасте, поражает чаще брюшную часть, реже - дугу и грудную часть аорты. Рентгенологическими признаками атеросклероза аорты является смещение аорты влево, высокое положение верхнего края дуги, возможно смещение вправо грудной частью аорты трахеи и пищевода. В левой косой проекции определяется увеличение диаметра тени аорты до 5-6 см, расширение аортального окна, иногда признаки обызвествления стенки аорты.
Склероз верхней полой вены сопровождается увеличением ее длины и ширины. При рентгенологическом исследовании в прямой проекции вдоль правого контура сердечно-сосудистой тени определяется интенсивная тень с выпуклым латеральным краем.
Аневризма —локальное расширение сосуда. Аневризмы аорты разделяют на: 1) истинные, когда выпячиваются все три слоя артериальной стенки; 2) ложные, когда разрывается интима и средний слой, а выпячивается только адвентиция; 3) расслаивающиеся, когда формируется пространство между слоями артериальной стенки. Наиболее трудно диагностируются расслаивающиеся аневризмы. Они характеризуются неблагоприятным прогнозом из-за возможности разрыва их стенки. По форме расширений различают цилиндрические, веретенообразные и мешковидные аневризмы (рис. 32.).
Рис..32. Расширение и сужение сосудов (аневризмы и окклюзия).
Большинство аневризм вызваны атеросклерозом или травмой. Атеросклеротические аневризмы аорты преимущественно бывают в нисходящей части, травматические - в области дуги. Рентгенологически определяется дополнительная тень, широким основанием прилегающая к аорте с четкими ровными контурами. В грудной части может наблюдаться смещение трахеи и контрастированого пищевода вправо, в брюшной - узуры тел позвонков. Рентгенологически определяется выраженная пульсация при отсутствии тромбов в полости аневризмы.
Диагностику аневризм осуществляют УЗИ, КТ , МРТ и аортографией.
При облитерирующем эндартериитепроисходит сужение преимущественно периферических сосудов. Продолжительный спазм артерий приводит к хронической ишемии тканей, вследствие чего наступает гиперплазия интимы, фиброз адвентиции, дегенеративные изменения нервного аппарата сосудистой стенки. Морфологические изменения создают условия для тромбообразования и облитерации просвета артерии. Характер и распространенность поражения сосудов облитерирующим эндартериитом диагностируют артериографией.