B) острая артериальная гипертензия
14.Чем может быть обусловлен дефицит торможения нейронов?
A) действием столбнячного токсина
15.Какими рефлексами не проявляется процесс растормаживания спинальных центров? D) болевым рефлексом
16.На каком уровне происходят нарушения при денервационном синдроме: A) постсинаптических нейронов
17.Чем проявляется деафферентация нейрона?
B) повышение возбудимости нейрона
18.Чем обеспечивается распространение возбуждения по аксону?
C) поступлением натрия в аксон
19.Что не относится к нарушениям аксонального транспорта?
D) нарушение терминального аксотока
20.Причина энергетического дефицита в нейроне?
B) гипогликемия
21.Чем проявляется энергетический дефицит нейронов?
B) повышением содержания молочной кислоты в головном мозге
22.Чем проявляется избыток кальция в нейроне?
A) растормаживанием нейрона
23.Признаки центрального паралича D) мышечная гипертония
24.Признаки периферического паралича B) гипоррефлексия
25.Что не влияет на рецепторный механизм нарушения чувствительности? D) отсутствие нейротрофического контроля
26.Что относится к системе восприятия и передачи болевого сигнала? C) ноцицептивная нервная система
27.Что лежит в основе теории боли «воротного контроля» Мелзака и у Уолла? A) недостаточность тормозных механизмов воротного контроля
28.Что не является главным в патогенетической основе неврозов?
D) действие внешних факторов
29.Какие факторы не способствуют экспериментальному воспроизведению неврозов у животных?
A) отсутствие ограничений «рефлекса-инстинкта свободы»
30.Что не наблюдается при экспериментальных неврозах?
D) невроз с сочетанием процессов торможения и возбуждения
31.Этиопатогенез спинального шока
D) обратимые угнетения двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже повреждения спинного мозга
32.Продолжительность спинального шока у человека
C) несколько месяцев
33.Какая функция ЦНС нарушается при патологии дендритов?
A) интегративная функция
34.Когда происходит исчезновение импульсной активности нейронов при полной ишемии мозга? C) 20-30 секунд
35.Время возникновения необратимых нарушений в головном мозге при полной ишемии A) 5-6 минут
36.Что лежит в основе развития патологического процесса в ЦНС? D) формирование вторичных эндогенных механизмов вследствие повреждений
37.Как изменяется чувствительность деиннервированных структур?
C) повышается к биологически активным веществам
38.Чем обусловлена деполяризация мембран нейрона?
D) инактивацией натриевых каналов
39.Что происходит с нейроном при нелетальнойишемизации?
D) гиперактивация нейронов
40.Механизм гиперактивации нейронов при ишемии
C) открытие кальций-натриевых каналов
41.Причины токсических судорог:
A) чрезмерное возбуждение подкорковых структур
42.Причины развития клонических судорог:
C) чрезмерное возбуждение коры головного мозга
43.Дистрофия нейрона в первую очередь связана с нарушением:
C) ретрогардного аксонального транспорта
44. Mеханизм развития множественной димиелинезации и различных участках ЦНС (рассеянный склероз) связан с:
D) аутоиммунной атакой цитотоксическими лимфоцитами
45. Укажите признак моторных нарушений при поражении экстрапирамидального пути проведения импульсов:
D) отсутствие паралича
46. Нарушение функции базальных ядер головного мозга, вызывающих синдром паркинсонизма это:
A) поражение допаминергических нейронов
47. Нарушение функции базальных ядер головного мозга, вызывающих синдром хореи это: C) гиперкинезия
48. Снижение влияния ГАМК на таламус при патологии базальных ганглиев вызывает развитие: B)гиперкинезии
49. Периферическая сенситизация при проведении болевой чувствительности происходит в результате: