Тема: БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: ГАСТРИТ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Первый этап:
Острый гастрит. Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит – это кратковременное заболевание, которое в зависимости от тяжести течения протекает чаще бессимптомно или не сопровождается болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, иногда с признаками желудочного кровотечения.
Причины остого гастрита:
- недоброкачественная пища,
- обильное потребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин),
- избыточное потребление алкоголя,
- тяжелый стресс,
- химический ожог и многое др.
Механизм повреждения слизистой – все выше перечисленные факторы:
- нарушают секреторную функцию и эпителиоцитов,
- повреждают слизистый барьер с последующей обратной диффузией водородных ионов.
Классификация острого гастрита. По топографии гастрит может быть диффузным и очаговым.
По морфологии выделяют следующие формы:
катаральный гастрит.
Макроскопически слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, складки покрыты густой вязкой слизью. На высоте складок могут образовываться эрозии и точечные кровоизлияния – тогда нужно говорить об остром эрозивном геморрагическом гастрите.
Гистологически – определяется слизистая оболочка, покрытая серозно – слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и клетками слущенного покровного эпителия. Сам покровный эпителий дистрофически изменен, местами дескавмирован. В собственной пластинке слизистой оболочки – отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная лейкоцитарная инфильтрация.
Фибинозный гастрит.
На поверхности слизистой оболочки желудка видна желтовато-серая или желтовато-коричневая пленка, которая либо рыхло связана со слизистой или легко отторгается (это крупозный гастрит), либо прочно прикреплена и при ее удалении обнажаются язвенные дефекты (это дифтеритический гастрит).
Гнойный (флегмонозный) гастрит – редкая форма, которая осложняет травмы желудка, опухоли и язвы.
Макроскопически – стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой.
Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофильных лейкоцитов.
Некротический гастрит развивается при попадании в желудок кислот, щелочей и других препаратов, разрушающих слизистую оболочку. Некроз может захватывать стенку желудка на разную глубину. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии или язвы. Такой гастрит может осложниться перфорацией стенки желудка.
Исходы и осложнения. Катаральный гастрит обычно заканчивается выздоровлением. Остальные завершаются атрофией и деформацией стенки желудка.
Второй этап.
Хронический гастрит.
В развити хронического гастрита основную роль играют экзогенные и эндогенные факторы.
К экзогенным факторам относятся: хроническое нарушение режима и ритма питания; грубая и острая пища, еда всухомятку, злоупотребление кофе; алкоголь, который в больших концентрациях подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена и нарушает защитный барьер слизистой оболочки желудка, что приводит к повышенной обратной диффузии водородных ионов.
Среди эндогенных факторов главенствующую роль в развитии гастрита играет – Нp или аутоиммунизация. Гастрит, обусловленный инфекцией Нр, называют гастритом В. Гастрит, обусловленный аутоиммунным процессом, называют гастрит А.
В крови у больных, страдающих аутоиммунным гастритом А, обнаружены аутоантитела к париетальным клеткам. Кроме того, выделяют еще одну особую форму гастрита – гастрит С или рефлюкс-гастрит, который обычно развивается при забросе дуоденального содержимого в желудок.
Морфогенез хронического гастрита. Постоянное раздражающее действие самых разных экзогенных и эндогенных факторов приводит к кислотно-пептической агрессии желудочного сока на слизистую желудка, действуя, прежде всего, на процессы регенепации эпителия.
Нарушение регенерации эпителия проявляется:
1. Ускорением фазы пролиферации молодых незрелых эпителиоцитов – с одной стороны и
2. Укорочением фазы – дифференцировки, вследствие чего – молодые недифференцированные эпителиоциты не успевая достигнуть степени зрелости, подвергаются преждевременной инвалюции.
Вместо нормы 72 часов (трое суток), цикл обновления клеток происходит за 40 – 42 часа, задерживается своевременная экструзия (слущивание) эпителиоцитов. В результате специализированные клетки, которые вырабатывают соляную кислоту и пепсиноген, замещаются на незрелые слизистые клетки.
При этом часто меняется и качество регенерации – вместо типичного для каждого отдела желудка эпителия появляется не свойственный ему эпителий – происходит метаплазия.
Возможны несколько вариантов метаплазии.
1. В теле желудка – пиларическая метаплазия (псевдопиларические железы Штарха).
2. Во всех отделах жедудка, чаще в антральном – кишечная метаплазия.
Она бывает двух видов: тонкокишечная или полная и толстокишечная или неполная. Наиболее опасна толстокишечная метаплазия, которая может в определенных условиях малигнизироваться. Таким образом, хронический гастрит – это дисрегенераторный процесс, при котором нарушения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой желудка. Наряду с нарушенной регенерацией развиваются и воспалительные изменения – собственная пластинка слизистой инфильтрируется лимфоцитами, плазмоцитами, а при активности воспаления – лейкоцитами. В результате воспаления возникают склеротические изменения – разрастается соединительная ткань, поля склероза вытесняют железы желудка.
Третий этап.
Классификация хронического гастрита учитывает морфологический тип с оценкой тяжести воспаления и активности, с оценкой наличия и характера кишечной метаплазии, с оценкой наличия дисплазии эпителия, с указанием топографии хронического гастрита: антральный, фундальный и пангастрит.
Морфологические типы хронического гастрита. Различают хронический поверхностный гастрит.
- Слизистая желудка обычной толщины.
- Покровный эпителий высокий призматический с умеренными дистрофическими изменениями и незначительным снижением мукоида.
- Собственная пластинка слизистой инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах - на уровне валиков.
По интенсивности инфильтрата гастрит может быть легким, умеренным, выраженным.
Поверхностный гастрит может быть активным.
Признаки активности: отек стромы, полнокровие сосудов и появление в инфильтрате лейкоцитов и проникновение лейкоцитов в эпителий (лейкопедез).
Хронический атрофический гастрит:
- Слизистая оболочка истончена, рельеф ее сглажен, валики укорочены, плоские, ямки углублены, штопорообразные.
- Покровно-ямочный эпителий уплощен. Количество мукоида снижено или он отсутствует.
- Париетальные и главные клетки замещены незрелыми мукоцитами.
- Видны очаги полной или неполной кишечной метаплазии.
- Могут появляться очаги дисплазии.
- В собственной пластинке воспалительный инфильтрат и очаги склероза.
- Железы укорочены, количество их уменьшено.
- Атрофический гастрит также может быть активным и неактивным.
Прогноз хронического гастрита.
Прогноз поверхностного гастрита при лечении – благоприятный. Прогноз хронического атрофического гастрита обусловлен возможностью возникновения тяжелой дисплазии эпителия, на фоне которой может развиться рак желудка.
Четвертый этап.
Язвенная болезнь - это хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим признаком которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперсной кишки.
Факторы риска:
- хронический хеликобактерный гастрит. Причем, наибольшая вероятность развития язвенной болезни имеется у пациентов, страдающих хроническим антральным гастритом в сочетании с бульбитом.
Этиология. Существует множество теорий возникновения язвенной болезни. Одни из них в настоящее время имеют лишь исторический интерес, другие новые теории являются составной частью общей схемы патогенеза язвенной болезни:
- теория нарушения слизеобразования с обратной диффузией водородных ионов;
- теория дуодено-гастрального рефлюкса;
- иммунологическая теория;
- теория нейроэндокринных сдвигов.
Пятый этап.
Патологическая анатомия.
Морфололгическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва. В ходе формирования она проходит стадии эрозии и острой язвы.
Эрозии – это поверхностные небольшие дефекты слизистой оболочки, обычно не проникающие за ее мышечную пластинку.
Эти дефекты образуются при отторжении некротических масс. Эрозии имеют коническую форму с черными краями и дном из-за пропитывания соляно-кислым гематином. Микроскопически в краях и дне обнаруживается лейкоцитарная инфильтрация.
Далее образуются острая язва – некрозу подвергаются более глубокие слои желудка.
Острые язвы имеют неправильную форму, мягкие наощупь неровные края, дно, образованное пучками мышечных волокон стенки желудка, окрашенное соляно-кислым гематином в буровато-черный цвет. Острая язва имеет форму воронки. Локализация острых язв чаще всего по “пищевой дорожке”, т.е. на малой кривизне в пиларическом и антральном отделах.
Хроническая язва желудка. По локализации различают:
1. медиогастральную язву (в теле желудка),
2. пилородуоденальную язву (пилороантральный отдел и 12 ПК).
Макроскопическая картина.
Язва имеет овальную или округлую форму и разные размеры – от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозной оболочки. Дно язвы может быть гладким или шероховатым, края приподняты, плотные (омозолелые – калаезная язва). Кардиальный край язвы подрыт, а край, обращенный к привратнику, пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка.
Микроскопическая картина хронической язвы зависит от стадии течения заболевания.
Период ремиссии – в дне язвы видна рубцовая ткань, сосуды со склерозированными стенками, иногда встречаются разрастания нервных волокон, напоминающих ампутационные невромы. В краях язвы развивается периульцерозный гастрит.
В период обострения
В области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза, которая покрыта сверху фибринозно-гнойным экссудатом. Под некрозом слой грануляционной ткани с большим числом полнокровных сосудов и полиморфноядерных лейкоцитов. Глубже располагается зона грубоволокнистой рубцовой ткани. В артериях и венах дна язвы развиваются фибриноидные изменения, нередко с образованием тромбов в их просвете.
Размеры язвы в период обострения увеличиваются и вглубь и в ширину.
Период заживления язвы.
Начинается с очищения дна от некротических масс и рассасывания экссудата. Зона некроза замещается грануляционной тканью, которая постепенно созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань. С краев язвы начинает пролиферировать и наплывать на дно язвы эпителий и постепенно на дне язвы формируется полноценная слизистая оболочка.
Осложнения пептической язвы.
Различают по характеру несколько групп осложнений:
1. Деструктивные – перфорация язвы,
кровотечения из язвы,
пенетрация язвы.
2. Воспалительные – гастрит
перигастрит
дуоденит
перидуоденит.
3. Рубцовые – стеноз входного и выходного отверстий желудка,
стеноз и деформация луковицы двенадцатиперстной
кишки,
деформация желудка.
4. Малигнизация язвы.
Шестой этап.
Эпителиальные опухоли желудка: доброкачественные – аденома и злокачественные – рак.
Аденома желудка – это интраэпителиальная неоплазия с разной степенью выраженности дисплазии эпителия (от низкой до высокой).
Макроскопически аденома имеет вид одиночного полипа на тонкой или широкой ножке. Чаще локализуется в локальном отделе.
Рак желудка.
Факторы, играющие ведущую роль в развитии рака желудка – это диета, билиарный рефлюкс и инфекция Нр.
К предраковым состояниям относят следующие заболевания:
1. аденому желудка,
2. хронический атрофический гастрит
3. пернициозную анемию
4. инфекцию Нр.
Среди всех пациентов, страдающих предраковыми заболеваниями, выделяется группа с повышенным риском развития рака желудка. Это больные, у которых при гистологическом исследовании гастробиопсий обнаружены предраковые изменения.
К предраковым изменениям относятся:
1. дисплазия желудочного эпителия
2. дисплазия метаплазированного кишечного эпителия (неполная или толстокишечная)
Стадии морфогенеза рака желудка:
1. тяжелая дисплазия
2. неинвазивная карцинома (in situ)
3. инвазивный рак.
Классификация рака желудка.
По локализации: 1. Пилорического отдела
2. малой кривизны тела с переходом на
заднюю и переднюю стенки
3. кардиального отдела
4. большой кривизны
5. дна желудка
6. субтотальный (больше одного отдела)
7. тотальный (все отделы).
Самая частая локализация – это пилорический отдел и малая кривизна.
По форме роста (в зарубежной литературе):
1. экзофитные (полипозные, грибовидные)
2. эндофитные (плоские бляшковидной формы)
3. язвенно-инфильтративные
4. пластический линит.
В отечественной литературе принята классификация В.В. Серого:
1. Экзофитные: бляшковидный,
полипозный.
грибовидный,
изъязвленные раки (первично-язвенный, блюдцеобразный. Рак-язва).
3. Эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный.
Патологическая анатомия.
Гистологически – это аденокарцинома или недифференцированный рак.
Бляшковидный рак представлен плоским образованием, слегка приподнятым над слизистой, небольших размеров, до 2-х см. Располагается в слизистой оболочке. Диагностируется только гастроскопически.
Гистологически опухоль имеет строение низкодифференцированной аденокарциномы.
Полипозный рак – имеет вид полипа на тонкой ножке, мягкой консистенции, чаще развивается из аденоматозного полипа.
Гистологичсеки имеет строение папиллярной аденокарциномы.
Грибовидный рак – растет на широком основании, внешне напоминает цветную капусту, располагается чаще на малой кривизне тела желудка. На поверхности опухоли образуются эрозии, очаги некроза, покрытые фибрином
Группа изъязвленных раков (самая распространенная макроскопическая форма).
1. Первично-язвенный рак – этот вид рака подвергается изъязвлению на стадии плоской бляшки. При этом он проходит три стадии: стадию раковой эрозии, стадию острой язвы и стадию хронической раковой язвы. Гистологически имеет строение недифференцированного рака.
2. Блюдцеобразный рак – выбухающий в просвет желудка узел с валикообразно приподнятыми краями и заподающим в центре дном. Образуется эта форма при изъязвлении грибовидного рака. Гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком.
3. Язва- рак развивается в результате малигнизации хронической язвы.
Раки с эндофитным ростом.
Диффузный рак- старое название “пластический линит”, потому что опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, похожей на лен. Опухоль субтомально или тотально прорастает стенку желудка. Стенка утолщена, плотная, слои не различимы. Желудок сморщен, просвет равномерно сужен. Гистологически – представлен аденокарциномой или недиференцированным раком. Гистологически - недифференцированный инфильтративно-язвенный рак на фоне диффузного прорастания стенки желудка опухолью развиваются эрозии или язвы.
Гистологические формы.
Аденокарциномы бывают: папиллярные, тубулярные, муцинозные; по степени дифференцировки аденокарциномы могут быть высоко-, умеренно-, и низкодифференцированные. Кроме недифференцированной карциномы выделяют еще перстневидноклеточную, мелкоклеточную, железисто-плоскоклеточную и плоскоклеточную карциному.
Метастазирование.
Рак желудка дает метастазы лимфогенным, гематогенным и имплантационным путями. Лимфогенные метастазы в регионарные лимфоузлы по малой и большой кривизне в л/у ворот печени, парааортальные л/у и многие другие, например, в яичнике (крухенберговские метастазы) параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфоузел (Вирховская железа). Гематогенные метастазы – в печень, легкие, головной мозг.
Тема: БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА.
Ишемическая болезнь кишечника (ИБК) – заболевание, при котором пораженный сегмент кишки получает крови меньше, чем требуется для поддержания его структуры и функции.
Основные причинные факторы: сосудистая окклюзия и понижение давления в мезентериальном кровотоке.
Окклюзия мезентериальных артерий может быть обусловлена тромбом, эмблом или атеросклеротической бляшкой.
Окклюзия вен чаще связана с давлением на вены грыжевого мешка, увеличенными лимфатическими узлами.
В развитии ишемии кишки выделяют три фазы:
1. острая с кровоизлиянием и некрозом;
2. репаративная, с формированием грануляционной ткани,
3. поздние формы с хроническими осложнениями.
I Острая фаза.
Локализация и протяженность очагов ишемического поражения различна – может поражаться любой сегмент тонкой или толстой кишки или полностью весь кишечник.
В зависимости от глубины поражения стенки кишки острая ишемическая болезнь кишечника проявляется тремя видами инфарктов:
1. инфарктом слизистой оболочки кишки;
2. интрамуральным инфарктом;
3. трансмуральным инфарктом.
Первый вид инфаркта проявляется тем, что некрозу подвергается только слизистая оболочка.
Макроскопически кишка раздута, серозная оболочка может быть обычного вида или красноватой. Слизистая оболочка пятнистая из-за различных очагов поражения:
- очагов кровоизлияний с поверхностными эрозиями;
- очагов более глубокого изъязвления слизистой с поперечными или продольными извилистыми язвами;
- очагов некроза в виде желтых «бляшек», микроскопически бляшки представлены некротизированными криптами с пленкой фибрина, пропитанной лейкоцитами;
- участков сохранившейся слизистой, эти участки приподнимаются из-за отека над поверхностью, что придает слизистой оболочке вид «булыжной мостовой», а рентгенологически выявляется симптом «отпечатков пальцев».
Второй вид инфаркта (интрамуральный).
При этом инфаркте поражаются глубокие слои стенки кишки – происходит лизис миоцитов, истончение волокон, наблюдается выраженный отек, кровоизлияния, особенно в подслизистом слое, образование тромбов в сосудах, глубокое изъязвление слизистой оболочки.
Трансмуральный инфаркт проявляется развитием гангрены с переходом воспалительного процесса на брыжейку. Петля кишки утолщена, отечна, дряблой консистенции, черно-красного цвета, серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
II фаза (репаративная)
В очагах ишемии и некроза разрастается грануляционная ткань. Одновременно идет процесс регенерации эпителия с «наплыванием» регенерирующего эпителия на грануляционную ткань и формированием слизистой оболочки. В случаях небольших поверхностных инфарктов происходит полное восстановление слизистой. При небольших локальных интрамуральных инфарктах образуются глубокие язвы, которые тоже заполняются грануляционной тканью, постепенно созревающей в фиброзную ткань, что приводит к образованию стриктур стенки кишки.
Если инфаркты обширные, то больные чаще всего погибают от шока.
Третий этап.
Неспецифический язвенный колит – идиопатическое воспалительное заболевание кишечника. Болеют все возрастные группы – от грудных до стариков, одинаково мужчины и женщины.
Рассматривается много факторов, с которыми можно связать возникновение и развитие язвенного колита: инфекции с иммунным ответом, факторы внешней среды (курение, оральные контрацептивы, длительное использование антибиотиков); генетические факторы.
Патологический процесс всегда начинается в прямой кишке (проктит). Постепенно воспаление распространяется в проксимальном направлении, захвытывая сигмовидную кишку (проктосигмоидит ), затем нисходящий отдел ободочной кишки (левосторонний колит ) и постепенно развивается тотальный колит.
По течению язвенный колит может быть острым, молниеносным и хроническим. Хронический протекает в двух вариантах- рецидивирующий или с непрерывным течением.
Острая форма язвенного колита.
Макроскопическая картина: складки слизистой оболочки могут быть утолщены или наоборот сглажены, отечны, полнокровны, покрыты мутной слизью, гноевидными наложениями и тонким слоем
фибрина. Видны многочисленные эрозии и язвы. Язвы расположены
беспорядочно, разных размеров, чаще крупные, неправильной формы с подрытыми краями. По глубине язвы различные. Если они неглубокие, локализуются в слизистой, то дном их, как правило, служит подслизистая основа. Если глубокие, то они доходят до мышечной оболочки и при этом между подслизистым слоем и мышечной оболочкой образуются карманы. Слизистая оболочка отторгается, и вся внутренняя поверхность толстой кишки представляет сплошную язву. Просвет кишки резко расширяется (токсическая дилатация). Стенка кишки при этом истончается как папиросная бумага.
Вторым характерным признаком острой формы неспецифического язвенного колита является образование воспалительных полипов и псевдополипов. Псевдополипы (бахромчатые псевдополипы )- это выбухающие между язвами островки сохранившейся слизситой оболочки или это избыточная грануляционная ткань, выстланная покровным эпителием (воспалительные полипы).
В гистологической картине преобладают воспалительные изменения во всех слоях стенки кишки: инфильтрат из лимфоцитов, лейкоцитов, эозинофилов, плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов проникает в толщу стенки кишки, в просвет крипт, в которых образуются крипт-абсцессы, которые могут сливаться. Гистология язв. В дне язв обширные очаги некроза, сосуды с явлениями фибринозного некроза и тромбоза.
При хронической форме язвенного колита преобладают репаративно-склеротические изменения. Язвы рубцуются. Кишка грубо деформируется, нередко укорачивается. Стенки ее утолщены за счет гипертрофии мышечной оболочки, просвет неравномерно сужен.
Слизистая резко сглажена со множеством воспалительных полипов. На месте рубцующихся язв образуются обширные поля фиброза.
Регенерация при язвенном колите несовершенна: полноценные крипты не образуются, полной эпителтзации никогда не наступает. На этом фоне несовершенной регенерации возникают очаги дисплазии. Воспалительная инфильтрация постоянна, даже в период многолетней ремиссии. Вяло и длительно текущее воспаление приводят к прогрессирующей атрофии слизистой оболочки.
Осложнения при язвенном колите делятся на кишечные и внекишечные.
Из кишечных осложнений грозными являются:
- токсическая дилятация;
- перфорация стенки кишки с развитием перитонита или парапроктита;
- колоректальный рак.
Из вне кишечных чаще всего возникает склерозирующий холангит.
Четвертый этап.
Болезнь Крона. В 1932 г. Крон описал клинику и морфологию заболевания, при котором изолированно поражается терминальный отдел повздошной кишки - терминальный илеит. В дальнейшем было показано, что при этом заболевании могут поражаться все отделы ЖКТ, начиная с полости рта и заканчивая прямой кишкой.
Клинически болезнь ярко проявляется в период обострения - диарея до 5 раз в сутки, в фекалиях кровь. Постепенно развивается анемия и потеря веса. Постоянными симптомами являются боли в животе, тошнота, потеря аппетита, депрессия. У детей, страдающих болезнью Крона, отмечается отставание в росте и половом созревании. Течение болезни волнообразное с длительными до нескольких лет ремиссиями.
Патологическая анатомия. По локализации основных изменений
выделяют следующие формы болезни: энтерит, энтероколит и колит.
Наиболее характерная локализация: повздощная кишка, восходящая часть толстой кишки; анальная и перианальная области, которые поражаются всегда, поражение этой области проявляется: трещинами, свищами, парапроктитом - они предшествуют клиническим проявлениям болезни Крона.
Макроскопическая картина.Характеризуется наличием многочисленных очагов поражения, которые имеют четкие макро- и микроскопические границы с сохранными участками кишечника.
В месте поражения стенка кишки утолщена, просвет сужен, плотная на ощупь (симптом «шланга» или «чемоданной ручки»). Размеры этих утолщений 8 см. до 2 метров. Степень сужения различна, бывает очень значительна и тогда возникает клиника частичной кишечной непроходимости.
На слизистой пораженных участков видны язвы. Язвы имеют характерный вид - они длинные, узкие, с ровными краями, нередко проникающие до серозной оболочки. Язвы располагаются паралельными рядами вдоль кишечника («линейные язвы»), рентгенологически - «следы грабель». Одновременно с продольными образуются и поперечные язвы по
форме «щелевидные», глубокие, как ножевые раны. Между язвами островки отечной слизистой - симптом «булыжной мостовой». Язвы глубокие и поэтому в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка и брыжейка. На серозной оболочке видны наложения фибрина и образование спаек между петлями кишки.
Могут вовлекаться в воспалительный процесс и лимфатические узлы особенно илеоцекальной области.