ГЛОТОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЕ ДИВЕРТИКУЛЫ 17 страница
Вопросы к занятию
1. Анатомо-физиологические особенности щитовидной железы
2. Функции щитовидной железы, регуляторные механизмы ее деятельности.
3. Современные взгляды на физиологию и патогенез эндемического, спорадического, тиреотоксического зоба, тиреоидитов Хашимото и Риделя.
4. Клиническую картину зоба в зависимости от величены зоба, функции щитовидной железы, уметь определить лечебную тактику и определить показания к хирургическому лечению, методы хирургического лечения, послеоперационные осложнения.
5. Методы специального обследования больных с заболеваниями щитовидной железы.
Вопросы для самоконтроля
1. Анатомо-физиологические данные о щитовидной железе.
2. Определение сущности понятия “зоб”, этиология, классификация.
3. Степени увеличения щитовидной железы.
4. Алгоритм обследования больных.
5. Основные клинические проявления зоба.
6. Дифференциальная диагностика.
7. Показания и противопоказания к операции по поводу зоба.
8. Предоперационная подготовка.
9. Требования к оперативному вмешательству и способы оперативного лечения зоба.
10. Особенности ведения больных в послеоперационном периоде.
11. Осложнения во время и после операции.
12. Тиреотоксический криз, его клинические проявления и лечение.
13. Лечение узловых заболеваний шитовидной железы методом чрескожной склерозирующей терапии этанолом под УЗ-контролем.
14. Признаки возможной малигнизации зоба.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001
Дополнительная:
1. Зографски С. Эндокринная хирургия. - София: Медицина и физкультура, 1977. - 525 с.
2. Клиническая хирургия (руководство для врачей под редакцией Ю.М. Панцырева) - М.: Медицина, 1988.-635 с.
3. Клиническая эндокринология (руководство для врачей под ред. Н.Т.Старковой). - М.: Медицина, 1991.-512 с.
4. Щитовидная железа (фундаментальные аспекты) под ред. проф. Кубарко А.И., проф. S.Yamashita.-Минск-Нагасаки, 1998 -3 25 с.
1. Тема занятия «БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ»
Цели:изучить этиопатогенез заболевания, клиническую симптоматику, диагностику, осложнения, принципы консервативного и оперативного лечения бронхоэктатической болезни.
Задачи:
1) правильно собирать анамнез и проводить клиническое оследование
больных;
2) правильно оценивать результаты лабораторного, рентгенологического
и инструментального методов исследования;
3) выявлять основные объективные симптомы бронхоэктатической бо-
лезни и определять тактику лечения;
4) грамотно оформлять медицинскую документацию.
2. Основные понятия:
К бронхоэктазиям следует отнести заболевание легких тяжелого воспалительно-деструктивного характера с преимущественным поражением бронхов, распространяющимся на всю их толщу, окружающую клетчатку, кровеносные и лимфатические сосуды, ведущим к расширению просвета бронхов, утрате ими дренажной функции.
Лаеннек первый описал (1847г.) это заболевание и дал ему название бронхоэктазии. Бронхоэктазии могут возникать на фоне какого-либо другого легочного заболевания, например туберкулеза, острого или хронического абсцесса, опухоли, инородного тела бронха. Таким образом, бронхоэктазии следует рассматривать как самостоятельную патологию, которая возникает вторично, может сочетаться с другими заболеваниями легких или осложняться ими. Исходя из приведенного определения, бронхоэктазии всегда вторичны, они всегда являются следствием воспаления бронхиального дерева.
Распространненость
Статистические данные, основанные на клинико-рентгенологическом обследовании больших групп населения, свидетельствовали о том, что бронхоэктазии встречаются у 0,1- 0,13% взрослых и у 0,5-0,6% детей. Бронхоэктазии чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин. По наблюдениям клиники госпитальной хирургии (ВМА), среди находившихся на обследовании 624 больных мужчин было 385 (61,7%) , женщин - 239 (38, 3%).
Довольно закономерна локализация бронхоэктазий в легких. Слева они наблюдаются у 55,1% больных, справа - у 44, 9% больных. Самой частой локализацией бронхоэктазий является нижняя доля левого легких (94%). В правом легком нижняя доля также поражается чаще других долей (63% наблюдений). Распространенные, поражающие все легкое бронхоэктазии слева отмечены в 34,7 % наблюдений, справа - в 19,2%. Двухстороннее поражение легких среди больных встречается у 26, 1% больных.
Этиология
Бронхоэктазии являются полиэтиологичным заболеванием. Вероятно, у некоторой части больных имеется врожденная предрасположенность к заболеванию бронхоэктазиями на почве аномалий развития бронхов. Такие бронхоэктазии называют дизонтогенетическими (постнатальными). В случаях семейных бронхоэктазий выявлялись расширение бронхов самого разнообразного характера - цилиндрические, мешотчатые, смешанные. Врожденный характер расширения бронхов подтверждается сочетанием с заболеваниями, врожденное происхождение которых не вызывает сомнений. Классическим примером этого служит триада Картагенера: расширение бронхов, хронический синусит и обратное расположение внутренних органов. Описаны расширения бронхов в сочетании с врожденным расширением в других органах (кисты в почках, дивертикулы мочевого пузыря, кишечника), с врожденными пороками развития легких (дермоидные кисты, тератомы, агенезия, аплазия), врожденными заболеваниями пищевода (атрезия, мегалия) пороками сердца и крупных сосудов, аномалиями мягких тканей и добавочными сосками молочных желез.
Нередко при расширениях бронхов выявлялись врожденные наследственные болезни обмена веществ - ксантоматоз, фиброз печени, муковисцидоз. Для возникновения бронхоэктазий необходимо два основных условия: нарушения вентиляции легких и присутствие инфекции. Важным моментом является также нарушение крово- и лимфообращения. Сочетание этих условий наиболее часто возникает при ателектазах легких различного происхождения. Определенную роль в возникновении бронхоэктазий играет туберкулез, при котором первичные нарушения вентиляции легких связаны со сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а в последующем - склерозированными перибронхиальными тканями; имеет значение также и существенные нарушения лимфообращения и кровоснабжения бронхиального дерева при первичном туберкулезе легких.
Инфекции верхних дыхательных путей и легких играют важную роль в возникновении бронхоэктазий у взрослых. Так, бронхоэктазии после острых абсцессов зарегистрированы у 28,9% больных, после гнойного плеврита - у 1,7% .
Патогенез
С учетом клинико-экспериментальных данных возникновение бронхоэктазий можно представить следующим образом. При ателектазе легких, будь он обтурационного, пневмонического, токсического или иного происхождения, с самого начала нарушается дренажная функция бронхов, кровоснабжение и лимфоотток. В просвете бронхов скапливается секрет. Стенка кровеносных сосудов постепенно гипертрофируется, просвет их суживается, они начинают напоминать сосуды замыкающего типа. Нарушения кровообращения и оттока лимфы ведут к частичной атрофии элементов стенки бронха и легочной паренхимы с последующей частичной резорбцией и организацией этих участков. В бронхах разрастается соединительная ткань, эпителий приобретает склонность к адемотозному росту, т. е. возникают изменения, напоминающие таковые при гипоксии. Они обратимы полностью или частично, если не присоединяется инфекция.
Воспалительный процесс в ателектазированном легком может возникать как в бронхах, так и в паренхиме легких, захватывать всю долю, сегмент или располагаться гнездно. Следствием воспаления является стойкий склероз, а при уменьшении объема органа – цирроз ткани легкого.
Склерозированный расширенный бронх навсегда утрачивает дренажную функцию. Расширения бронхов могут быть самыми разнообразными по форме. Они могут заканчиваться слепо или частично сообщаться с воздушной тканью легких. Если, наряду с воспалением в бронхе, имело место длительное воспаление в паренхиме, то она равномерно склерозируется. Если воспаление ограничилось преимущественно бронхами, то в паренхиме легких имеется обычно более или менее выраженная равномерная эмфизема. Доля (или сегмент) легкого при таких бронхоэктазиях резко уменьшена в размерах.
Несколько иной механизм развития бронхоэктазий наблюдается при первоначальном частичном нарушении проходимости дренирующего бронха без распространенного ателектаза, например, при сдавлении его лимфатическими узлами, рубцами, частичной закупорке инородным телом, слизью, гноем, что часто бывает при хроническом бронхите. При этом воспаление, как правило, начинается в бронхах и преобладает над воспалением в паренхиме. В последней воспалительные явления, как и нарушения крово - и лимфообращения, носят вторичный характер. Вследствие такого механизма развития патологии стенки расширенного бронха всегда резко утолщены, вокруг них имеются массивные разрастания соединительной ткани, а в паренхиме - зоны склероза чередуются с зонами эмфиземы, участками ателектаза, а также нормальной легочной тканью. Пораженная доля или сегмент при таком механизме могут иметь нормальные размеры, резкого уменьшения их размеров нет.
Развитие бронхоэктазий после абсцесса легких или на его фоне, при фибринозно-кавернозном туберкулезе, а также сдавлении легкого извне (например, при длительно существующем спонтанном пневмотораксе, или эмпиеме) может идти по тому или другому из изложенных механизмов с преобладанием какого-нибудь из них. По мере прогрессирования заболевание приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности (легочному сердцу), что является причиной смерти данной категории больных. Изменение в других органах – печени и почках, развиваются в связи с возникающим амилоидозом.
Клиника
Основными жалобами при бронхоэктатической болезни являются кашель с мокротой и периодически возникающее ухудшение общего состояния, зависящее от обострения инфекционного процесса и связанной с этим интоксикацией. Характерен постоянный упорный персистирующий кашель. Лишь изредка он бывает сухим, чаще - со слизистой или слизисто-гнойной мокротой до 50-200 мл в сутки. Наибольшее количество мокроты выделяется по утрам.
Довольно частым симптомом бронхоэктатической болезни является кровохарканье. На примесь прожилок крови в мокроте жалуются примерно треть больных. Нередко наблюдается также легочное кровотечение - у 10% больных. Однако обильные легочные кровотечения для бронхоэктазий не характерны. Причиной кровохарканья и легочных кровотечений при бронхоэктазиях является гиперемия рыхлой, гипертрофированной и легко ранимой слизистой оболочки бронхов в области изъязвлений, наличие грануляций, сосуды которых местами имеют варикозные изменения. В отдельных случаях кровохарканье является единственным симптомом бронхоэктазий.
На боли в груди жалуются примерно 50% больных. Боли соответствуют области поражения. Они постоянного тупого характера, умеренные по интенсивности. Наличие болей объясняют развитием спаечного процесса. Отмечается также, что боли становятся меньше после того, как больной хорошо откашливает мокроту.
К постоянным жалобам относят отдышку. Она появляется при нагрузке. Сильная одышка - это неблагоприятный признак болезни, свидетельствующий о распространенном и далеко зашедшем процессе. Этот компонент при бронхоэктазиях выявляется довольно часто - у 25% больных.
Аускультативные данные могут быть весьма характерными, но полностью зависят от формы, распространенности бронхоэктазий и от фазы течения заболевания. Наиболее типичны постоянные звучные разнокалиберные хрипы на фоне жесткого дыхания на стороне поражения, над пораженными отделами легких. Хрипы можно выслушать не только в фазе обострения, но и фазе ремиссии. Температура тела носит в основном субфебрильный характер, с отдельными температурными «свечками». Такое состояние может длиться довольно долго - неделю, месяц, два и более.
Диагностика
К методам диагностики относят: клинические (объективные физикальные), лабораторные, рентгенологические, инструментальные, функциональные (ФВД).
Лабораторные данные. Общеклинический анализ крови характеризуется умеренной анемией и умеренным повышением СОЭ. Анализ мочи долгое время остается нормальным. Стойкое появление в ней белка - это неблагоприятный признак, свидетельствующий о поражении почек. Общий белок плазмы крови при бронхоэктазиях изменяется мало. Чаще имеет место протеинемия с преимущественным уменьшением альбуминов и повышением глобулиновых фракций. Гипоальбуминемия - это показатель нарушения белковосинтетической функции печени. Указанное может быть ранним признаком амилоидоза.
При рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной клетки только при внимательном исследовании выявляются косвенные признаки бронхоэктазий. Исключение составляют кистозные бронхоэктазии и бронхоэктазии с выраженным пневмосклерозом, которые на рентгенограммах видны в виде ячеистого рисунка, долевым или сегментарными затемнениями. К косвенным рентгенологическим признакам бронхоэктазий относят усиленный легочный рисунок или, наоборот, обедненный рисунок (свидетельство эмфиземы или кист легких без выраженного склероза); смешение тени сердца, диафрагмы, средостения (в результате цирроза легкого и уменьшения его в размерах); нечеткость контуров сердца, сглаженность сердечно-сосудистых дуг (указывающих на шварты). При рентгеноскопии можно видеть дыхательную деформацию диафрагмы, легочного рисунка, что бывает при плевральных сращениях. Окончательный диагноз ставится только после бронхографического исследования.
Бронхография выполняется под местной анестезией или под наркозом, Бронхография позволяет получить сведения о состоянии бронхов всех отделов легких с обеих сторон.
Ценным дополнительным диагностическим методом является бронхоскопия. Она абсолютно показана при подозрении на опухоль или наличие инородного тела в бронхе. Бронхоскопия проясняет картину при бронхолитах, являясь решающим диагностическим мероприятием. По данным бронхоскопии оценивается состояние слизистой оболочки доступных обозрению бронхов, выявляются воспаление и его особенности, локализация поражения и его распространенность. Важным этапом в обследовании больных является определение показателей внешнего дыхания. Наибольшую ценность из общедоступных показателей представляет определение жизненной емкости легких, максимальной вентиляции и пневмотахометрия. Для бронхоэктазий характерны преимущественно рестриктивные нарушения. Сдвиги в показателях обструктивных изменений отражают в основном степень воспаления слизистой оболочки, ее гипертрофию, а также бронхоспастический компонент, обычно связанный с воспалительным процессом.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать бронхоэктазии часто приходится с хроническим бронхитом. Для бронхита более характерны постоянный кашель со скудной мокротой, постепенно нарастающая одышка, а периоды обострения протекают по типу воспаления легких. Для бронхита характерны два важных рентгенологических признака: распространенность и диффузность поражения легких с сохранением вентилируемой легочной паренхимы. Довольно частым ошибочным диагнозом при бронхоэктазиях является хроническая пневмония. Бронхографическое исследование устанавливает типичное расширение бронхов - чего нет при хронической пневмонии. Бронхоэктазии иногда трудно по течению отличить от хронического абсцесса легких, особенно при более или менее хорошо дренирующейся полости (полостях). Правильной диагностике при абсцессе способствуют типичные анамнестические данные: острое начало и внезапное отхождения большого количества мокроты. Полости абсцесса хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Не редко с бронхоэктатической болезнью приходится дифференцировать локальный пневмосклероз. Последний бывает различного происхождения. Одним из таких склерозов является склероз средней доли (или язычка) легких - форма так называемого среднедолевого синдрома. При такого рода пневмосклерозе обычно выявляются изменения и бронхоэктазии 4-5 сегментарных бронхов. Клиника и методы лечения при этом совершенно аналогичны лечению легкой формы бронхоэктатической болезни.
Иногда возникает необходимость дифференциальной диагностики нагноившихся кист легких и кистозных бронхоэктазий, а также нагноившихся полостей при внутридолевой секвестрации и при других врожденных аномалиях. Дифференцировать эти заболевания часто можно только на основании данных бронхографии, при которой в случае кист бронхиальное дерево может иметь практически нормальный вид.
Не всегда бывает легко дифференцировать бронхоэктазии и рак легких. Бронхоэктазии, с одной стороны, могут быть следствием опухоли, а с другой стороны, опухоль может возникнуть на фоне бронхоэктазий. При диагностических трудностях такого рода в ходе диагностики у пожилых больных, особенно у мужчин, надо идти по пути исключения, прежде всего рака легкого. Особенно трудна дифференциальная диагностика опухоли средней доли и бронхоэктазий этой области. Дополнительными методами обследования служат КТ, бронхоскопия, бронхоскопическая биопсия и исследование мокроты (промывных вод бронхов) на атипичные клетки. Если окончательный диагноз установить не представляется возможным, показана торакоскопия, диагностическая торакотомия.
Лечение
Учитывая, что при бронхоэктазиях имеют место необратимые изменения легких, а течение заболевания характеризуется в основном ухудшением состояния и развитием тяжелых расстройств, приводящих в конечном итоге к глубокой инвалидности и преждевременной смерти, основным методом лечения бронхоэктазий следует считать хирургический. Показания к операции, неотложного характера могут возникнуть при осложнениях, прежде всего при легочном кровотечении. Консервативное лечение в такой ситуации малоэффективно. Кровотечение удается остановить лишь у немногих пациентов, в большинстве случаев не окончательно. Летальность при консервативной терапии достигает 50 и более процентов.
Основным видом операции является резекция пораженных отделов легких, которые на операциях видны, так как пропитаны кровью. В качестве временной остановки при кровотечении целесообразна тампонада бронхов при бронхоскопии.
Другим показанием к срочному оперативному вмешательству при бронхоэктазиях служат гнойные осложнения - острые абсцессы, особенно склонные к гангрене; пиопневмоторакс, а также спонтанный пневмоторакс с явлениями напряженного пневмоторакса или выраженного гематоракса. Консервативное лечение обязательно включает санацию верхних дыхательных путей и полости рта. Больные должны соблюдать строгий режим, заниматься дыхательной гимнастикой с постуральным дренажом, дозированной физической нагрузкой.
Предвесенний и послеосенний периоды больные проходят курс эндобронхиальной санации. В легких случаях это делается амбулаторно - проводится ежедневное промывание трахеобронхиального дерева через назотрахеальный катетер. Курс санации занимает обычно 10-14 дней. При лаваже используются теплый изотонический раствор натрия хлорида, фурацилин, йодинол, новокаин, с последующим введением протеолитических ферментов, разжижающих мокроту (химопсин, рибонуклеаза). С учетом чувствительности микрофлоры бронхов используют антибиотикотерапию. Из лекарственных препаратов больные получают эуфиллин, витамины, экстракт алоэ, пентоксил. При наклонностях к бронхоспазму назначаются бронхолитики. Контрольная бронхография выполняется по весьма ограниченным показаниям. Она показана у больных с выраженными проявлениями заболевания, у которых не удается добиться улучшения состояния, или при ухудшении его. Важным показателем эффективности проводимой терапии является исследование внешнего дыхания; желательно иметь данные об изменениях давления в малом круге кровообращения. Интенсивно проводимое консервативное лечение является одновременно хорошим методом подготовки к операции.
Вопросы к занятию
1) этиологию;
2) патогенез;
3) патоморфологию бронхоэктатической болезни;
4) клиническую симптоматику;
5) диагностику - функциональную; рентгенологическую; бронхографическую; бронхоскопическую; томографическую; интраоперационную;
6) классификацию бронхоэктатической болезни;
7) лечение:а) консервативное;б) оперативное (оперативные доступы и интраоперационная диагностика).
Вопросы для самоконтроля
1. Какое обследование имеет ведущее значение для выявления бронхоэктазов?
2. Виды бронхоэктазов.
3. Симптомы бронхоэктатической болезни.
4. Методы исследования при бронхоэктатической болезни.
5. Консервативная терапия бронхоэктатической болезни.
6. Хирургическое лечение бронхоэктатической болезни.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001
Дополнительная:
1. Бронхопульмонология. Альтман Э.И., Некрич Г.Л. М. 1982.
2. Ошибки, опасности и осложнения в грудной хирургии Вагнер
Е.А., Тавровский В.М. Пермь. 1982.
3. Интенсивная терапия в пульмонологии Лубенский Ю.М., Раппопорт Ж.Ж. М. 1977.
4. Бронхопульмонология. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г. М. 1985.
5. Руководство по легочной хирургии. Колесников И.С. Л. 1978.
6. Основы пульмонологии. Углов Ф.Г., Егиазарян В.Ф. М.1987.
7. Хирургия легких и плевры. Колесников И.С. Л. 1988.
8. Болезни органов дыхания. Под. ред. Палеева Н.С. Москва. 2000.
1. Тема занятия «АБСЦЕССЫ И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО»
Цели:дать основные сведения об этиологии, патогенезе абсцессов и гангрены легкого, 
дать классификацию, изучить симптоматику, современные методы диагностики, ознакомить с основными методами лечения (хирургическое, консервативное).
Задачи:
1) уметь различать абсцесс и гангрену легких;
2) формулировать полный клинический диагноз;
3)обосновать его и провести дифференциальную диагностику с
другими заболеваниями легких;
4)назначить современное консервативное лечение и установить
показания к хирургическому лечению.
2. Основные понятия:
Топографо-анатомические сведения
Легкие относятся к парным органам, окруженным правым и левым плевральными мешками, занимают большую часть грудной полости. Пространство между плевральными мешками, ограниченное спереди грудиной, сзади - позвоночником, снизу - сухожильной частью диафрагмы и сверху обращенное к верхней грудной апертуре, называется средостением. Легкие покрыты плеврой - гладкой блестящей серозной оболочкой. Между висцеральной (легочной) и париетальной плеврой образуется щель - плевральная полость, содержащая небольшое количество жидкости.
Двумя междолевыми бороздами правое легкое делится на 3 доли - верхнюю, среднюю и нижнюю, а левое легкое - одной глубокой бороздой на верхнюю и нижнюю доли. Бронхолегочные сегменты - основная морфологическая единица легочной ткани, в состав которой входит отдельный бронх, артерия, вена, нервы, лимфатические сосуды.
В легких различают реберную, диафрагмальную, междолевые и медиальную поверхности. Висцеральная плевра плотно сращена с паренхимой легкого, заходит в глубину междолевых борозд.
Части плевральной полости в виде острого угла между париетальными листками называются синусами. Реберно-диафрагмальный синус располагается в месте перехода реберной плевры в диафрагмальную, а реберно-медиастинальный образуется в месте перехода реберной плевры в медиастинальную.
Острый абсцесс и гангрена легкого
являются различными формами неспецифического воспалительного процесса легочной паренхимы с её некрозом.
Абсцессом легкого называется четко ограниченный гнойно-деструктивный процесс, имеющий полость, стенки и содержимое (гной, секвестры). Вокруг острого абсцесса находится зона воспалительной инфильтрации легочной ткани.
Гангреной легкого называется нарушение питания и некроз большого массива легочной ткани, который не имеет четких границ.
Выделяют также переходные формы:
1- гангренозный абсцесс или
2- абсцедирующая гангрена (на фоне гангрены видна секвестрация легочной ткани).
Абсцесс и гангрену легких считают не самостоятельным процессом, а результатом нарушения кровообращения и безвоздушности легочной ткани. Абсцедирующая пневмония, как нозологическая форма, занимает промежуточное место между пневмонией и инфекционной неспецифической деструкцией легких и характеризуется возникновением мелких, до 0,5 см в диаметре множественных очагов гнойного расплавления в зоне пневмонической инфильтрации.
Этиология
В последние годы изменились взгляды на особенности микробного фактора в развитии неспецифических нагноительных заболеваний легких. Так, если раньше главной причиной считали гноеродные кокки - золотистый стафилококк, стрептококк, то в настоящее время обнаружено, что чаще причиной гангрены и абсцесса легких являются анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа.
Патоморфология
При абсцессе воспалительный участок подвергается гнойной инфильтрации; легочная паренхима, бронхи погибают и расплавляются. Вокруг развивается перифокальная реакция, которая ведет к отграничению гнойника от здоровой легочной ткани. Внутренние стенки образовавшейся полости неровные, покрыты грануляциями. При благоприятном течении возможна ликвидация абсцесса с развитием на его месте рубца. В неблагоприятных условиях может образоваться хронический абсцесс, окруженный капсулой.
При гангрене легкого гнойный процесс распространяется диффузно по легочной ткани без заметных границ. Легочная ткань имеет в месте поражения вид серо-зеленой грязной массы, издающей зловоние. Может поражаться сегмент, доля или даже целое легкое.
Патогенез
Имеется четыре основные группы (пути) заболеваний, которые приводят к развитию острых абсцессов или гангрене легких.
1 группа: бронхо-легочный путь - аспирация слизи, рвотных масс во время наркоза, после черепно-мозговой травмы или при экстубации трахеи (синдром Мендельсона), и т.д., нарушается проходимость сегментарных и долевых бронхов, особенно на фоне крупозной или гриппозной пневмонии. К этой же группе относятся абсцессы легкого, возникшие после обтурации бронха, рубцового сужения бронхов от различных воспалительных заболеваний. Нарушение дренажной функции бронхов создает условия для манифестации инфекции. Это наиболее частая причина абсцессов и гангрены легких.
2 группа: гематогенно-эмболический - когда гангрена и абсцесс легких возникают на фоне и вследствие септико-пиемических инфекций (септический эндокардит, остеомиелит, эндометрит); при операциях на инфицированных тканях; при тромбозах поверхностных и глубоких вен с парциальной микро- и макроэмболией легочной артерии.
3-я группа: лимфогенный путь - это распространение инфекции в легкое с плевры (при эмпиеме последней); со средостения - при гнойных медиастинитах; при нагноительных процессах со смежных областей, например, при поддиафрагмальном абсцессе или абсцессе печени.
4 группа: травматическое повреждение легкого с занесением инфекции извне (огнестрельные или ножевые ранения, ушибы и сотрясения).
В 1/3 клинических наблюдений причину нагноительного заболевания легких установить очень трудно или не удается вообще. В патогенезе острых абсцессов и гангрены легких большую роль играют:
1) нарушение проходимости бронхов с развитием ателектазов и нарушением кровообращения в этой зоне; 2) создание замкнутого пространства в зоне ателектаза и прекращение очищения бронхов от инфекции при дыхании и кашле; 3) занесение вирулентных микробов в легочную ткань извне; 4) воздействие большого количества токсинов микрофлоры на ткань легкого в зоне ателектаза.
Классификация
I. По виду микробного возбудителя абсцессы и гангрена легких бывают:
1. анаэробные: 1) клостридиальные;
2) неклостридиальные;
2. стафилококковые;
3. стрептококковые и др.;
4. смешанные.
II. По этиопатогенезу:
1. Бронхогенные (метапневмонические, нижнедолевые и др.);
2. Лимфогенные;
3. Гематогенные;
4. Травматические;
5. Прочие.
III. По форме:
1. Гнойный абсцесс.
2. Гангренозный абсцесс.
3. Распространенная гангрена.
IY. По локализации:
1. Периферические, центральные.
2. Односторонние - двусторонние.
Y. По распространению:
1. Поражение а) сегмента; б) доли; в) более одной доли; г) всего легкого.
2. Единичные; множественные.
VI. По тяжести:
1. Легкие.
2. Средней тяжести.
3. Тяжелые.