ГЛОТОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЕ ДИВЕРТИКУЛЫ 18 страница
YII. По осложнениям:
1. Дыхательная недостаточность.
2. Пиопневмоперитонеум.
3. Эмпиема плевры.
4. Перикардит.
5. Легочные кровотечения.
6. Сепсис.
7. Амилоидоз.
YIII. По продолжительности:
1. От 2-3 дней до 5-6 недель - острый.
2. Более 6-8 недель - хронический.
Клиника
Абсцесс легкого возникает чаще у мужчин (80-85 %), в возрасте от 20 до 50 лет (80-90 %), из-за злоупотребления курением, охлаждения в алкогольном состоянии и других токсических воздействий. Чаще поражается правое легкое.
Клиника заболевания определяется стадией (фазой) развития.
1-я стадия - период формирования острого абсцесса до прорыва в бронх, характеризуется картиной тяжелой пневмонии: жалобы на кашель, высокую температуру, боли в грудной клетке при дыхании, над легкими определяется притупление перкуторного звука, выслушивается бронхиальное, иногда ослабленное дыхание над абсцессом. Лейкоцитоз достигает 18-30 тыс. На рентгенограммах видна округлая тень различной интенсивности и величины. Клинические явления нарастают в течение 4-10 суток.
2-я стадия – начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя: нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости.
Если опорожнение полости абсцесса через бронх хорошее, организм обладает достаточными защитными силами и лечение правильное, то температура снижается до нормы, симптомы болезни постепенно исчезают. Гнойник уменьшается в размерах, заполняется грануляциями и через 1-1,5 месяца 80 % острых абсцессов излечивается консервативно с образованием рубца.
Исходы заболевания
1. Полное выздоровление при правильном лечении наступает более чем в 80%: наряду с исчезновением клинической
симптоматики исчезают и рентгенологические признаки абсцесса легкого.
2. Клиническое выздоровление: полное исчезновение клинических
проявлений заболевания, рентгенологически в легком определяется сухая полость.
3. Клиническое улучшение: к моменту выписки больного остается
субфебрильная температура тела. Рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.
4. Без улучшения: острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце,
появляется дистрофия паренхиматозных органов.
5. Летальный исход: в настоящее время наблюдается редко.
Осложнения
Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, являются:
а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие которого может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.
Специальные методы диагностики
1. Рентгеноскопия - Обязательно выполнение рентгенологического и рентгенографического исследования в прямой и боковой проекциях.
2. Томография - послойное исследование легких в прямой и боковой проекциях.
3. Компьютерная томография позволяет получить послойное изображение поперечных срезов грудной клетки и её органов.
4. Бронхография - рентгенологическое исследование бронхиального дерева при помощи искусственного контрастирования
Для выявления опухолей легких, путей метастазирования и осложнений применяются методы, имеющие меньшее значение при нагноительных заболеваниях, среди них важнейшими являются:
- верхняя каваграфия, ангиопульмонография, пневмомедиастинография, плеврография, торакоскопия, медиастиноскопия, радиоизотопное сканирование. Важным критерием при оценке степени операционного риска в хирургической практике являются функциональные методы исследования легких - спиро-, бронхоспиро-, пневмотахография, определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), минутного объема дыхания (МОД), максимальной вентиляции легких (МВЛ), иммунологической реактивности.
Дифференциальная диагностика
1. С туберкулезной каверной.
2. С нагноившейся паразитарной (эхинококк) и врожденной кистой легкого.
3. С бронхоэктазами.
4. С полостной формы рака легкого.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО
К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес.
Этиология и патогенез
Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.
1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) очень большие полости б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования.
2. Обусловленные ошибками в лечении больного.
Клиническая картина и диагностика
Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.
При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз иногда с «сухой» полостью. После выписки состояние больного остается удовлетворительным. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.
При втором типе острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация организма и истощение, дистрофия паренхиматозных органов, нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.
Дифференциальная диагностика
Хронические абсцессы следует дифференцировать от туберкулеза и актиномикоза легкого, а также рака легкого, особенно так называемой полостной формы периферического рака.
Лечение
Современное лечение абсцесса и гангрены легких должно быть патогенетическим и этиотропным. Оно должно предусматривать:
1 максимально полное опорожнение полостей, содержащих гнойное отделяемое. 2 массивную антибактериальную терапию с учетом микрофлоры и чувствительности её к препаратам. 3 общее лечение с целью коррекции всех видов обмена, стимуляции защитных сил организма и устранения интоксикации. 4 применение методов детоксикации (традиционнй и экстракорпоральной) - изоволемическая гемодилюция, обменный плазмаферез, ультрафильтрация и др.
Консервативная терапия
Повышение резистентности организма достигается соответствующим гигиеническим режимом, усиленным питанием, калорийность суточного рациона должна составлять 3500—4000 ккал.
В основу консервативного лечения положена бронхоскопическая санация с использованием бронхолитических средств, ферментов и антибиотиков широкого спектра действия. Допустимо применение пункционной микротрахеостомии с подведением микроирригатора в "питающий" бронх.
Эффективным методом лечения абсцессов легкого во 2 стадии заболевания является постуральный дренаж. Назначаются большие дозы современных антибиотиков широкого спектра действия, к которым чувствительны неклостридиальные анаэробы. Все указанное выполняют на фоне массивной детоксикационной терапии с применением экстракорпоральных методов.
При периферическом расположении абсцесса, когда опорожнение через бронх не происходит, применяют прямую пункцию и дренирование гнойника через грудную клетку под рентгенологическим или УЗИ-контролем по Мональди.
Хирургическое лечение
Радикальными называют операции, при которых патологический очаг удаляется полностью. При абсцессе такие операции особенно показаны, если возникает массивное кровотечение или если в сроки 2-4 месяца нет эффекта от консервативного лечения. При гангрене легкого показания к операции более обширные - нужно своевременно делать пневмонэктомию, не дожидаясь осложнений. Экономные резекции легкого при гангрене выполняют редко. К радикальным операциям относятся также лоб- и билобэктомия, сегментарная или клиновидная резекция (если поражен один сегмент легкого).
Паллиативные операции. Наиболее простой паллиативной операцией, является пневмотомия. Она показана, если другими способами не удается опорожнить абсцесс, а состояние больного очень тяжелое и радикальную операцию он не перенесет.
Другими паллиативными операциями являются; френикотомия, френикотрипсия (после которых диафрагма поднимается, поджимая легкое); перевязка легочной артерии, вен; торакопластика, пневмоторакс, пневмолиз. Послеоперационная летальность при абсцессах легкого достигает 40 %. Общая летальность при нагноительных заболеваниях легких составляет 10-15%.
Вопросы к занятию
1) анатомическое строение легких (доли, сегменты);
2) этиологию и патогенез абсцесса, гангрены и их осложнений;
3) клинические симптомы заболевания, наблюдавшиеся в разные фазы,
особенности течения болезни в зависимости от локализации,
длительности осложнений;
4) дифференциальная диагностика с другими заболеваниями легких;
5) хирургическую тактику в зависимости от формы и фазы болезни;
6) методы консервативного и оперативного лечения абсцессов и
гангрены легких;
7) пути профилактики, снижения летальности, осложнений.
Вопросы для самоконтроля
1. У больного острый абсцесс легкого. Что не может быть осложнением данного заболевания?
2. Что в первую очередь показано при развитии пиопневмоторакса при абсцессе легкого?
3. Ваши рекомендации при гангрене, поражающей одну из долей легкого.
4. Что характерно для гангрены легкого?
5. Каковы противопоказания к операции лобэктомии при остром абсцессе легкого?
6. У больного с острым абсцессом легкого диаметром до 10 см, расположенным вблизи грудной стенки, имеются признаки тяжелой интоксикации. Какой метод лечения вы предпочтете на этом этапе?
7. Как можно разделить острые абсцессы легких по причинам возникновения?
8. У больного с острым абсцессом легкого диаметром 8-10 см, расположенным вблизи грудной стенки, имеются признаки тяжелой интоксикации. Назначьте оптимальный метод лечения.
9. Как чаще всего проникает в легкое инфекция, вызывающая абсцесс легкого?
10. О чем свидетельствует выявляемый рентгенологически горизонтальный уровень в области абсцесса?
11. Что является наиболее информативным методом исследования при кортикальном абсцессе легкого?
12. Ранние симптомы острого абсцесса легкого.
13. Хирургическое лечение при остром абсцессе легкого.
Литература
Основная:
1. Хирургические болезни. Учебник. Под редакцией М.И.Кузина. Издание
3-е. М. 2004.
2. Хирургические болезни. Учебник в двух томах. В.С. Савельев,
В.И. Затевахин. М. 2005.
3. Хирургические болезни / Под ред. Ю.Л.Шевченко. Учебник МЗ. – 2 тома. – Изд-во “Медицина”, 2001
Дополнительная:
1. Бронхопульмонология. Альтман Э.И., Некрич Г.Л. М. 1982.
2. Ошибки, опасности и осложнения в грудной хирургии Вагнер Е.А., Тавровский В.М. Пермь. 1982.
3. Интенсивная терапия в пульмонологии Лубенский Ю.М., Раппопорт Ж.Ж. М. 1977.
4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т.3. : Диагностика болезней органов дыхания / А. Н. Окороков. - 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Мед. лит., 2000. - 464с.
5. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов. Т.1. : Лечение болезней органов дыхания. Лечение болезней органов пищеварения / А. Н. Окороков. - 2-е изд., перераб.и доп. - М.: Мед.лит., 2000. - 560с.
6. Котешева И.А. Заболевания дыхательного аппарата: Методы лечения /
И. А. Котешева. - М.: Эксмо, 2003. - 304с.
7. Бронхопульмонология. Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Виннер М.Г. М. 1985.
8. Руководство по легочной хирургии. Колесников И.С. Л. 1978.
9. Основы пульмонологии. Углов Ф.Г., Егиазарян В.Ф. М.1987.
10. Хирургия легких и плевры. Колесников И.С. Л. 1988.
11. Болезни органов дыхания. Под. ред. Палеева Н.С. Москва. 2000.
1. Тема занятия «Эмпиема плевры»
Цели:дать основные сведения об этиологии, патогенезе,
дать классификацию, изучить симптоматику, современные методы диагностики, ознакомить с основными методами лечения (хирургическое, консервативное).
Задачи:
1) собирать анамнез и проводить общеклиническое обследование больного;
2) анализировать результаты дополнительных методов исследования;
3) формулировать диагноз и проводить дифференцированный диагноз;
4) оформлять историю болезни и другую документацию в стационаре и поликлинике;
5) назначать адекватную консервативную терапию и определять показания к хирургическому лечению.
2. Основные понятия:
Этиология
Острая эмпиема плевры является полиэтиологическим заболеванием. Характер течения острого инфекционного процесса в плевре зависит от вида и вирулентности возбудителя, от анатомо-физиологических особенностей плевральных листков и органов дыхания, от состояния иммунобиологической защиты организма.
В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиемы.
Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, которые проникают в висцеральную или париетальную плевру контактным, лимфогенным или гематогенным путем из туберкулезных очагов в легких, лимфатических узлов, позвоночника. Иногда наблюдается первичный туберкулезный плеврит. К специфическим относят грибковые эмпиемы (актиномикотические, кандидамикотические, аспергиллезные), а также сифилитический плеврит. Смешанной эмпиему считают в тех случаях, когда в плевральном экссудате находят и микобактерии туберкулеза, и какие-либо из бактерий или грибков.
Чаще наблюдается неспецифическая эмпиема плевры, вызываемая различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. Чаще других в гнойной плевральной жидкости обнаруживаются стафилококки — до 77%. Это объясняется выраженной вирулентностью стафилококка и устойчивостью его к большинству антибактериальных средств. Очень часто, до 30—45% случаев, при посевах гноя из плевральной полости получают рост грамотрицательных микроорганизмов: различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. В некоторых случаях в плевральном гное обнаруживают несколько микробов. Эмпиемы с полиморфной микробной флорой отличаются более тяжелым течением.
При специальном исследовании в гное из плевральной полости анаэробные микробы можно найти в 20—76% случаев. Наиболее частыми возбудителями 'среди них являются неклостридиальные микроорганизмы.
Патогенез
Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиемы плевры.
При первичной эмпиеме очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной — он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания, чаще всего легочного.
Первичная эмпиема возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков, в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры. Это обычно бывает при открытой травме груди, после операций на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.
Различают также так называемые криптогенные первичные эмпиемы, когда источник инфекции плевры выявить не удается.
По данным Г. И. Лукомского в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмоний, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита, или же эмпиема развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая эмпиема). Парапневмоническая эмпиема диагностируется очень редко, так как маскируется клиникой воспаления легкого. В единичных случаях эмпиема может развиться как осложнение нагноившейся врожденной или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса.
Вторичная эмпиема плевры может развиваться и в результате распространения воспалительного процесса на плевру из тканей грудной стенки и соседних органов. Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные и гнойные заболевания органов брюшной полости. Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и через щели в диафрагме. Возможен также гематогенный путь распространения инфекции при тромбофлебите, остеомиелите, аборте, послеродовом сепсисе.
Патогенез развития острого гнойного процесса в плевре сложен и определяется не только и даже не столько проникновением микроорганизмов в плевру, сколько образовавшимися условиями обитания этих микробов в плевральной полости и снижением местной и общей иммунобиологической реактивности организма.
Изменения в плевре могут нарастать остро или постепенно с развитием фибринозного, экссудативного или фибринозно-гнойного плеврита. Нарушения функции дыхания обусловлены не только воспалительным или деструктивным процессом в легком, но и сдавлением легкого накапливающейся в плевральной полости жидкостью. Тяжелая гнойная интоксикация ведет к нарушениям функций миокарда, почек, печени, эндокринных органов
Классификация
По этиологическому фактору различают инфекционные (банальные): пневмококковые, стафилококковые, стрептококковые и д.р. и специфические – туберкулезные, сифилитические и актиномикозные плевриты.
По течению заболевания выделяют острые (до 2-х месяцев) и хронические плевриты (более 2-х месяцев).
По характеру экссудата различают серозные, серозно-фибринозные и гнойные плевриты. Однако их нельзя рассматривать как самостоятельные виды плеврита. Чаще всего это фазы одного и того же процесса
По распространенности различают ограниченные (осумкованные) и распространенные (тотальные) плевриты. Ограниченный плеврит делят на диафрагмальный, костальный, медиастенальный, апекальный, интралобарный.
Кроме того, различают осложненную и неосложненную эмпиему. Наиболее опасными осложнениями являются аррозивное кровотечение, плевробронхиальный и торакобронхиальный свищи, флегмона грудной клетки, сепсис.
По тяжести течения делят на тяжелые, средней тяжести и легкие.
Клиника
Общие проявления в клинике различных форм острой эмпиемы плевры начинаются прежде всего с появления резких болей на стороне поражения, с признаков гнойной интоксикации и часто дыхательной недостаточности.
Признаки дыхательной недостаточности при острой эмпиеме плевры обусловлены не только накоплением жидкости в плевральной полости и сдавлением легкого, но и гнойно-деструктивным процессом легочной паренхимы. У всех больных имеются боли в груди, кашель, нередко с выделением значительного количества мокроты, одышка. Чаще при острой эмпиеме боль в груди носит постоянный ноющий характер, усиливается при глубоком дыхании, кашле, иногда при перемене положения тела. Из-за болей и одышки положение больного в постели нередко вынужденное. При ограниченной эмпиеме болевой синдром менее выражен. Кашель у больных с острой эмпиемой плевры может быть сухим (в начальной стадии гнойного плеврита) или с выделением мокроты. Так как большинство острых эмпием являются вторичными, т. е. осложнениями гнойно-деструктивных заболеваний легких, кашель у этих больных сопровождается выделением значительного количества гнойной мокроты. При наличии бронхоплеврального свища особенно много откашливается мокроты в положении больного на здоровом боку.
При осмотре больного в большинстве случаев отмечается ограничение дыхательных движений одной половины грудной клетки. При перкуссии всегда над скоплением жидкости в плевральной полости определяется притупление, причем по распространенности укороченного звука можно ориентировочно судить о количестве экссудата в полости. При ограниченной эмпиеме с небольшим скоплением гноя в полости перкуторные данные скудны.
При аускультации отмечается ослабление везикулярного дыхания вплоть до полного отсутствия его над большим количеством жидкости в полости. Над зоной поджатого легкого - бронхиальное дыхание, иногда выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, может быть слышен шум трения плевры из-за фибринозного плеврита вокруг полости эмпиемы.
Степень гнойной интоксикации может быть различной, начиная от легкой до тяжелой и даже септической формы. Она зависит преимущественно от распространенности гнойного процесса, вирулентности микрофлоры и индивидуальной реактивности больного.
В большинстве случаев заболевание начинается с повышения температуры тела, недомогания, познабливания, ухудшения аппетита. В течение нескольких дней температурная реакция как один из важнейших признаков гнойно-резорбтивного процесса становится ремиттирующей, появляются ознобы. При гнилостной эмпиеме лихорадка часто имеет гектический характер с суточными колебаниями около 3°С, сопровождается резкими ознобами, потливостью, тяжелым общим состоянием, иногда рвотой. Нередко температурная реакция является единственным настораживающим признаком, требующим проведения повторного рентгенологического исследования и плевральной пункции с целью обнаружения скопления гноя.
Гнойная интоксикация приводит к дистрофии миокарда и энергодинамической недостаточности сердца. Одновременно может развиться сосудистая недостаточность из-за нарушения функции надпочечников. Сердечно-сосудистая недостаточность проявляется тахикардией, неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, артериальной гипотензией и замедлением циркуляции, акроцианозом. Как следствие гнойной интоксикации появляются признаки нарушений функций органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью (печень, почки, селезенка, костный мозг), так как именно они принимают основное участие в дезинтоксикации организма. Появляются признаки нарушения функции печени. У многих больных с острой эмпиемой выявляются признаки токсической нефропатии.
Убедительными признаками гнойной интоксикации являются лейкоцитоз и изменение лейкоцитарной формулы.
Неблагоприятное влияние на развитие и течение острой эмпиемы плевры оказывают три основополагающих фактора: фактор нагноения, фактор резорбции и фактор потерь белка. Воздействие этих факторов приводит к гипоальбуминемии и диспротеинемии, которые являются ведущим компонентом в развитии волемических, электролитных расстройств, а также иммунологических нарушений.
Тотальная эмпиема плевры нередко осложняется образованием плевро-бронхиального свища. При этом гной, расплавляя легочную ткань, прорывается в дренирующий бронх, что вызывает резкий кашель и отхождение гнойной мокроты полным ртом. Гной может прорваться через межреберный промежуток и вызвать флегмону грудной клетки. После вскрытия такой флегмоны или самостоятельного прорыва гноя, может сформироваться сложный торако-плевро-бронхиальный свищ. Очень опасным осложнением острой эмпиемы плевры является аррозивное кровотечение. Картина такого кровотечения типичная: быстро нарастающая анемия, бледность кожи и слизистых, холодный пот, падение артериального давления, тахикардия, одышка, тотальная тупость на стороне поражения.
Диагностика
острой эмпиемы плевры не представляет затруднений. Характерные жалобы, развитие заболевания, данные объективного обследования, изменения в анализах крови и данные обзорной рентгенограммы грудной клетки позволяют у подавляющего большинства больных поставить правильный диагноз.
Важное для диагностики значение имеет плевральная пункция. Получение при пункции гнойного экссудата не только уточняет диагноз, но и позволяет выявить возбудителя и его чувствительность к антибиотикам.
Затруднения в диагностике возникают в тех случаях, когда у больных имеют место ограниченные, осумкованные плевриты, особенно междолевые, медиастинальные, верхушечные. Затруднения в диагностике возникают и в том случае, когда эмпиема плевры развивается у больных с тяжелой сопутствующей патологией. В таких случаях обязательно проводится рентгенологическое исследование грудной клетки и плевральная пункция.
В отличие от эмпиемы плевры, серозный плеврит протекает атипично, без выраженной клинической картины. На фоне субфебрильной температуры и мало выраженных общих нарушений отмечается затруднение дыхания, тупая боль в грудной клетке, акроцианоз. При ограниченных же плевритах они полностью отсутствуют. Иногда в плевральной полости накапливается геморрагический экссудат в большом количестве. Это бывает или при периферическом раке легкого, когда опухоль поражает вначале висцеральную, а потом и париетальную плевру, или при панкреонекрозе, который сопровождается ферментативным полисерозитом. Такой плеврит не имеет собственной клинической картины, являясь осложнением основного заболевания.
Лечение
Лечение больных с острым плевритом должно сводиться, в первую очередь, к воздействию на основное заболевание, с учетом его формы и фазы, патогенеза плевральной экссудации и характера выпота, а также общего состояния больных.
Основными звеньями комплексной патогенетической терапии больных являются:
- применение антибиотиков для подавления, уменьшения или ослабления антигенных влияний, исходящих из основного процесса и вызывающего воспалительную реакцию плевры,
- санации плевральной полости путем эвакуации содержимого, а при необходимости и промываний,
- применение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств, направленных на борьбу с повышенной проницаемостью плевры и для воздействия на местные и общие проявления самого плеврита.
У подавляющего большинства больных лечение начинается с плевральной пункции. При серозном плеврите экссудат полностью удаляется, плевральная полость промывается антисептиком и в неё вводится антибиотик в растворе. Две-три таких пункции при нераспространенном серозном плеврите приводят к ликвидации воспалительного процесса и выздоровлению больных.
Если же при пункции получают гной я большом количестве, нужно тут же выполнить дренирование плевральной полости, так как дальнейшее лечение пункциями бесперспективно и может принести только вред больному. Кроме дренирования необходимо проводить антибиотикотерапию, последняя особенно эффективна, если известен возбудитель и его чувствительность к антибиотикам. Обязательно также общеукрепляющее лечение: переливание белковых препаратов, витаминотерапия, высококалорийное питание, дыхательная гимнастика и др.
При своевременно начатом и активно проводимом лечении подавляющее большинство больных даже с тотальной эмпиемой плевры (до 95-97%) излечиваются с полным восстановлением трудоспособности.
Хроническая эмпиема плевры
Если воспалительный процесс продолжается более двух месяцев, то в таком случае говорят о хронической эмпиеме плевры. Причины возникновения; несвоевременное обращение к врачу, неправильное лечение, приводящее к устойчивым штаммам возбудителей, недостаточное дренирование плевральной полости, что приводит к образованию остаточной гнойной полости и др.
Но наиболее частой причиной возникновения хронической эмпиемы является наличие плевробронхиальных свищей. Наличие свища приводит к спадению легкого и попаданию в плевральную полость вирулентной инфекции. Поскольку легкое расправить невозможно (пока существует свищ) формируется гнойная полость. Стенки этой полости резко утолщаются за счет отложения фибрина. При этом коллабированное легкое покрывается наслоениями фибрина, теряет способность к расправлению, становится ригидным. При длительном течении воспалительного процесса наслоения фибрина превращаются в соединительную ткань, в неё откладываются соли кальция. В результате формируется так называемое панцирное легкое.
Частым осложнением у таких больных является хроническая дыхательная недостаточность, которая может привести к легочному сердцу.
В результате длительной хронической интоксикации у больных развиваются дистрофические изменения в паренхиматозных органах, нередко переходящие в амилоидоз внутренних органов (в первую очередь почек). Имеет место также выраженная анемия как результат интоксикации, но может возникнуть и тяжелая геморрагическая анемия в связи с аррозивным кровотечением.
Клиника
При осмотре больного обращает на себя внимание резкое похудение (вплоть до кахексии), бледность кожных покровов, акроцианоз, одутловатость лица, западение грудной клетки на стороне поражения, компенсаторное искривление позвоночника. Больного беспокоит постоянный кашель (при наличии плевробронхиального свища), одышка, общая слабость, плохой сон, аппетит. Аускультативно на стороне поражения дыхание не прослушивается, при перкуссии отмечается тупость. На обзорной рентгенограмме - тотальное затемнение, на томограмме - гнойная полость с резко утолщенными стенками.