ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА
Диагноз методологически ставится следующим образом: первоначально отграничивают острое нарушение мозгового кровообращения от других острых состояний, связанных с поражением мозга. Далее, как правило, уже на госпитальном этапе устанавливают характер самого острого нарушения мозгового кровообращения — геморрагический или ишемический инсульт. В заключение уточняются локализация кровоизлияния, его вид и возможные механизмы развития при геморрагическом инсульте; или локализация инфаркта, его патогенез и бассейн мозгового сосуда — при ишемическом инсульте.
При неврологическом осмотре следует учитывать: Почти мгновенная утрата сознания более характерна для субарахноидального кровоизлияния, кровоизлияния в ствол мозга. Постепенное снижение уровня бодрствования развивается при большой внутримозговой гематоме, особенно гематоме мозжечка с явлениями острой окклюзионной гидроцефалии и вторичной компрессии ствола мозга, а также при транстенториальном смещении на фоне отека мозга при обширном супратенториальном инфаркте мозга.
Очень раннее угнетение сознания чаще всего связано с геморрагическим инсультом.Эпилептические припадки чаще отмечаются при геморрагическом инсульте или тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии. Рвота характерна для инсульта в задней черепной ямке, большого полушарного инсульта, рвота в течение 2 ч от начала инсульта очень типична для внутримозгового кровоизлияния.
Менингеальный синдром чаще развивается при геморрагическом инсульте, но может быть обнаружен при обширном инфаркте головного мозга, при инфаркте мозжечка. Появление менингеальных симптомов в динамике заболевания может наблюдаться при геморрагической трансформации инфаркта мозга, при нарастании отека мозга. При поражении лобной доли возможно развитие псевдоменингеального синдрома.
При неврологическом осмотре оценивают состояние глотания, при поперхивании, невозможности глотания решают вопрос о постановке назогастрального зонда для обеспечения питания и введения лекарственных препаратов. Кроме того, больные с нарушением глотания нуждаются в прицельном внимании при оценке адекватности оксигенации. Только не очаговые жалобы (головокружение, дурнота, генерализованная слабость, падение) — анатомически не локализованы и представленные изолированно не могут рассматриваться как инсульт, т. к. они редко возникают из-за очаговой ишемии мозга.
Неврологическое и общетерапевтическое обследование направлено на выбор методов лечения, оценку его эффективности и безопасности. Обследование проводится ежедневно, кратность его зависит от срока начала заболевания, особенностей течения заболевания, тяжести состояния больного. При стабильном состоянии, улучшении состояния больной осматривается: в острейший период инсульта (1–7-е сут. от начала заболевания) не менее 2 раз в сутки и далее до 28 сут. — не менее 1 раза в сутки. При прогрессирующем течении, нарастании неврологических расстройств, утяжелении общего состояния кратность осмотра увеличивается: до 4–6 раз в сутки.
При неврологическом обследовании наряду с оценкой динамики симптомов очаговой дисфункции мозга обращают прицельное внимание на динамику состояния сознания. Снижение уровня бодрствования до сомнолентностии далее до сопора может быть начальным признаком развития неврологических осложнений инсульта, таких, как отек головного мозга, окклюзионная гидроцефалия, геморрагическая трансформация ишемического очага. Появление на этом фоне симптомов нарушения функций стволовых структур (анизокории, нарушения реакции зрачков на свет, расходящегося или сходящегося косоглазия, пареза взора вверх, разностояния глазных яблок по вертикали, «плавающих» движений глазных яблок, нарушения глотания, икоты) свидетельствует о прогрессировании осложнений, нарастающем смещении ствола и сдавлении стволовых структур и является прогностически неблагоприятным признаком.
Выявление у больного неврологической симптоматики очагового поражения мозга, отличной от ранее имевшейся, может свидетельствовать о повторном инсульте той же или другой локализации. Углубление имевшейся неврологической симптоматики также может быть признаком геморрагической трансформации ишемического инфаркта мозга.
Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.
Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.
Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях.
Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.
При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.
Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).
Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения.
Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выраженностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволового синдрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут заболевания, она определяется выраженностью неврологического дефицита, степенью расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность при ишемическом инсульте составляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных инсультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается мультиинфарктная деменция.