Рекомендации Европейского Общества Кардиологов по ХСН. Журнал Consilium Medicum том1, №6, 2001г. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - ВЫБОР МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ


КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОН НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ Н.Д.СТРАЖЕСКА И В.Х.ВАСИЛЕНКА
I СТАДИЯ, или начальная, скрытая - симптомы НК появляются только при повыш физ нагрузке, которая ранее их не вызывала (например, подъем на 4-й этаж). В покое гемодинамика и функция сердца не нарушены. Трудоспособность умеренно ограничена. Эта стадия включает синдромы хронической сердечной и сосудистой недостаточности.
II СТАДИЯ, длительная - выделяют 2 периода.
-Период А, или начало длительной стадии, характеризуется появлением симптомов недостаточности кровообращения при обычной физической нагрузке (например, подъем на 2-й этаж) и слабо выраженных нарушений функции сердца или какой-либо его части в покое. Трудоспособность значительно снижена.
-Период Б (конец длительной стадии) симптомы отмечаются при незнач физ нагрузке и в покое. Характерны выраженные нарушения функции всех отделов сердца и расстройства гемодинамики в покое. Трудоспособность полностью утрачена.
Во II стадии предусматривается выделение синдромов хронической сердечной и сердечно-сосудистой недостаточности и хронической недостаточности преимущественно левого и правого желудочка.
III СТАДИЯ - нарушения гемодинамики в покое резко выражены. Отмечаются необратимые дистрофические изменения всех органов и тканей и стойкие нарушения их функции.
Класифікація хронічної серцевої недостатності (NYHA, 1964)
ФКI — пацієнти із захв-ням серця, в яких виконання звичайних фіз навантажень не спричинює задишки, втоми чи серцебиття.
ФКII — пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишка, втома, серцебиття спостерігаються при виконанні звичайних фізичних навантажень.
ФКIII — пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.
ФКIV — пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричинює зазначені вище суб'єктивні симптоми. Останні виникають і в стані спокою.

ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. РОЛЬ ЭЛЕКТРОИМПУЛЬСНОЙ ТЕРАПИИ.
Классификация антиаритмических препаратов (Е. Vaughan Williams 1972, допD. Harrison и соавт., 1981)

КЛАСС ДЕЙСТВИЕ ПРЕПАРАТ
I Блокада Na+-каналов .
IA Умеренное угнетение фазы 0 ПД Хинидин Новокаинамид
. Умеренное замедление проведения импульсов Удлинение реполяризации и рефрак-терного периода Дизопирамид
IB Минимальное угнетение фазы 0 ПД в неизмененном миокарде Лидокаин Мексилетин Токаинид
Укорочение реполяризации и рефрак-терного периода Фенитоин
1C Значительное угнетение фазы 0 ПД Флекаинид Энкаинид
Значительное замедление проведения импульсов Пропафенон
Минимальное удлинение реполяризации и рефрактерного периода или отсутствие их изменений Механизм действия неясен Морицизин (этмозин)
II Блокада (b-адренорецепторов Пропранолол и др.
III Удлинение реполяризации **В значительной степени за счет блокады К + -каналов. Амиодарон Соталол Бретилий
IV Блокада Са2+-каналов Верапамил Дилтиазем

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ
0. РЕАНИМАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
В течение первых минут: несколько ударов кулаком по нижней трети грудины, наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких при помоши мешка Амбу или методом "рот в рот", дефибрилляция (200 Дж), установка катетера в подключичную вену.
После каждой инъекции лекарственного средства проводится электрическая дефибрилляция несколькими разрядами. После восстановления синусового ритма проводится поддерживающая антиаритмическая терапия, такая же, как и при желудочковой экстрасистолии.
1. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
!!! При редких, особенно исчезающих при физической нагрузке, желудочковых экстрасистолах антиаритмические препараты не назначают. При III-IV классах по классификации В. Lown
-> Лидокаин — 80 мг (1 мг/кг) в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
-> Через 5 минут — лидокаин 80-120 мг в 50-100 мл физиологического раствора со скоростью 2 мг/мин (17 кап/мин) внутривенно капельно.
-> Через 30 минут — амиодарон (кордарон) 300-450 мг (5 мг/кг) внутривенно медленно в течение не менее 3 минут, далее внутривенно капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5 % раствора глюкозы.
-> Через 2 часа — при неэффективности проводимой терапии: новокаинамида 10 % — 20 мл в 200 мл физиологического раствора со скоростью инфузии 2 мг/мин (20-25 кап/мин) или пропранолол 5-8 мг внутривенно в течение 10-15 минут (1 мг/мин, не более 0,1 мг/кг). Максимальная суточная доза 1,2 г.
-> При восстановлении синусового ритма проводится следующая медикаментозная профилактика аритмий: / мекситил внутрь 200-400 мг в сутки или / кордарон 600 мг в сутки (по схеме) или / пропранолол внутрь 10-20 мг 4 раза в сутки.
2. ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМОВ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
!!! При полиморфной желудочковой тахикардии (torsades de pointes) внутривенное струйное введение 2 г сульфата магния с последующей инфузией со скоростью 3-20 мг/мин, до тех пор, пока интервал QT не станет меньше 0,50 секунд.
!!! Если больной находится без сознания или в состоянии шока, то прекардиальный удар и электрическая дефиб-рилляция должны быть сделаны незамедлительно.
Врач распознал желудочковую тахикардию:
-> Лидокаин 80 мг в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно за 3-5 минут.
-> При снижении АД и нарастании левожелудочковой недостаточности электрическая дефибрилляция.
-> * Через 10 минут — лидокаин 120 мг в 50 мл физиологического раствора со скоростью 17 кап/мин (2 мг/мин) внутривенно.
-> * Через 20 минут — амиодарон (кордарон) 300-450 мг (5 мг/кг) внутривенно медленно в течение не менее 3 минут, далее внутривенно капельно в дозе 5 мг/кг в 250 мл 5 % раствора глюкозы.
-> Через 15 минут — электрическая дефибрилляция.
* — ! при нарастании признаков левожелудочковой недостаточности электрическая дефибрилляция.
При восстановлении синусового ритма проводится та же медикаментозная профилактика аритмий, как при желудочковой экстрасистолии.
3. ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ У БОЛЬНЫХ С НОРМАЛЬНЫМИ ЦИФРАМИ АД
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
Врач распознал наджелудочковую тахикардию:
-> *При устойчивом пароксизме тахикардии проводят массаж каротидного синуса.
-> * Верапамил 5 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно (при неэффективности массажа) или
// дилтиазем 20 мг в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 5 минут или // пропранолол 1-3 мг внутривенно струйно в течение 10-15 минут или
-> *Через 30 минут — верапамил 5 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно или // дилтиазем 25 мг в 20 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 5 минут или
// пропранолол 1-3 мг внутривенно в течение 10-15 минут или
-> *Через 60 минут — новокаинамид 10% 10 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 3-5 минут.
-> *Через 2 часа — учащающая электрокардиостиму-ляция (чрезпищеводная или трансвенозная).
-> При неэффективности проводимой терапии — электрическая дефибрилляция.
* — при нарастании признаков левожелудочковой недостаточности — электрическая дефибрилляция.
4. ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ
у больных с признаками недостаточности кровообращения
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
Врач распознал наджелудочковую тахикардию:
-> Строфантин 0,05 % 0,5 мл в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 3-5 минут или
// дигоксин 0,25 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 3-5 минут
-> *Через 5 минут — поляризующая смесь, содержащая 1-1,5 г хлорида калия, внутривенно капельно.
-> *Через 30 минут — кордарон 150-300 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно.
* — при нарастании признаков недостаточности кровообращения внутривенно струйно ИЗОКЕТ и лазикс; далее продолжается внутривенная инфузия ИЗОКЕТА, при неэффективности — электрическая дефибрилляция.
5. ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМА ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ С ЧСС > 100 УДАРОВ В МИНУТУ
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
!!! Предпочтительный метод лечения — кардиоверсия.
Врач распознал трепетание предсердий:
-> * Верапамил 5 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно или дилтиазем 20 мг внутривенно струйно в течение 2 минут или
// кордарон 300 мг внутривенно струйно в течение 1-3 минут или
// пропранолол 1-3 мг внутривенно струйно в течение 10-15 минут или
// новокаинамид 10 % — 10 мл в 10 мл физиологического раствора струйно за 3-5 минут. При наличии недостаточности кровообращения — строфантин 0,05 % — 0,5 мл в 10 мл физиологического раствора или дигоксин 0,25 мг 1 мл в 10 мл физиологического раствора в течение 3-5 минут. Параллельно внутривенно струйно лазикс, внутривенно капельно ИЗОКЕТ.
-> *Через 30 минут — верапамил 5 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно или
// *пропранолол 1-3 мг в 10 мл физиологического раствора внутривенно струйно в течение 10-15 минут
-> *Через 60 минут — строфантин 0,05 % — 0,5 мл в 10 мл физиологического раствора или
// дигоксин 1 мл-0,25 мг в 10 мл физиологического раствора в течение 3-5 минут
-> *Через 2 часа — учащающая электрокардиостимуляция.
-> При неэффективности проводимой терапии — электрическая дефибрилляция
* — при нарастании признаков недостаточности кровообращения — электрическая дефибрилляция.
При снижении желудочковых сокращений < 100 ударов в минуту продолжается лечение сердечными гликозидами; возможно, также их сочетание с пропранололом 10-20 мг.
6. ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМА МЕРЦАТЕЛЬНОЙ ТАХИАРИТМИИ С ЧСС >100 ПРИ НОРМАЛЬНОМ АД.
(Каждое последующее назначение предполагает неэффективность предыдущего)
!!! При нестабильном состоянии — экстренная кардио-версия, при отсутствии противопоказаний.
!!! Предпочтительный метод лечения — дилтиазем внутривенно струйно в дозе 20 мг в течение 2 минут, при отсутствии эффекта через 15 минут вводят 25 мг за 2 минуты, а затем начинают инфузию со скоростью 5-15 мг/час (J.S. Alpert, G.S. Francis, 1993).
!!! При наличии симптомов хронической недостаточности кровообращения начинать терапию с дигоксина.
Врач распознал мерцательную тахиаритмию:
-> Дилтиазем 20 мг внутривенно струйно в течение 2 минут или
// новокаинамид 10% — 10мл в 20мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут или
// пропранолол 3-5 мг внутривенно струйно в течение 3-5 минут или
// верапамил 5-10 мг внутривенно струйно в 10 мл физиологического раствора в течение 15 -20 секунд или
// амиодарон 300 мг внутривенно струйно в течение 3-5 минут.
-> Через 60 минут — дигоксин 0,25 мг внутривенно струйно в 10 мл физиологического раствора в течение 5 минут.
-> Через 6 часов — дилтиазем 25 мг внутривенно струйно в 10 мл физиологич. раствора в течение 2 минут или
// верапамил 5 мг - 10 мг без разведения внутривенно струйно в течение 15-20 секунд или
// новокаинамид 10 % — 10 мл в 20 мл струйно в 10 мл физиолог. раствора внутривенно струйно за 10 минут или
// пропранолол 3-5 мг внутривенно струйно в течение 3-5 минут или
// амиодарон 300 мг внутривенно струйно в течение 3-5 минут.
-> Через 12 часов — дигоксин 0,25 мг внутривенно струйно в 10 мл физиологического раствора в течение 5 минут.
-> Через 24 часа — электрическая кардиоверсия.
При восстановлении синусового ритма проводится медикаментозная профилактика:
// дилтиазем внутрь 60-90 мг 3 раза в сутки или
// кордарон 200 мг в сутки или
// новокаинамид внутрь 500 мг 6 раз в сутки или
// пропранолол (ОБЗИДАН) внутрь 10 -20 мг 4 раза в сутки или
// хинидин внутрь 200 мг в сутки

ТАКТИКА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ И ОСТРЫХ НАРУШЕНИЯХ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА. ПОКАЗАНИЯ И ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ.
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ. В основе ЭКС лежит воздействие на миокард электрическими импульсами, вырабатываемыми специальным устройством — генератором.
Различают следующие основные виды ЭКС:
1. Временная и постоянная.
2. Непрямая и прямая. Первая может быть чрескожной и чреспищеводной, а вторая — эпи(мио)кардиальной и эндокардиальной.
3. Однокамерная (предсердная или желудочковая) и двухкамерная.
4. Со способностью к восприятию (слежению) за спонтанным предсердным или желудочковым ритмом (ЭКС «по требованию», или типа demand) и без нее, или в асинхронном режиме.
Можно выделить также ЭКС с возможностью программирования других параметров, прежде всего с увеличением частоты ритма при физической нагрузке и без такового, с наличием различных устройств для купирования пароксизмальной тахикардии и без таковых.
РЕКОМЕНДАЦИИ ОБЪЕДИНЕННОГО КОМИТЕТА АМЕРИКАНСКОГО КАРДИОЛОГИЧЕСКОГО КОЛЛЕДЖА И АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ ПО ПРИМЕНЕНИЮ ПОСТОЯННОЙ ЭКС

Состояние или заболевание ПОКАЗАНИЯ
АБСОЛЮТНЫЕ ОТНОСИТЕЛЬНЫЕ ОТСУТСТВУЮТ
Приобретенная предсердно-желу-дочковая блокада: . . .
III степени (полная) Наличие симптомов ЧСС менее 40 в 1 мин и (или) периоды асистолии более 3 с В сочетании с мерцательной аритмией Преходящая блокада без симптомов Бессимптомное течение с ЧСС более 40 в 1 мин .
II степени Наличие симптомов Блокада II типа без симптомов Блокада I типа проксималь-ной (надстволовой) локализации без симптомов
I степени . . Во всех случаях
Приобретенная предсердно-желу-дочковая блокада после перенесенного инфаркта миокарда Стойкая (более 72 ч) полная или II степени II типа предсердно-желудочковая блокада Преходящая полная или II степени пред-сердно-желудочковая блокада в сочетании с блокадой ножки (ножек) пучка Гиса Стойкая предсерд-но-желудочковая блокада II степени при отсутствии блокады ножки пучка Гиса Преходящая проксималь-ная предсердно-желудочковая блокада в сочетании с блокадой передневерхней ветви левой ножки пучка Гиса или без нарушений внутрижелудочковой проводимости. Блокада ножки (ножек) пучка Гиса, изолированная или в сочетании с предсердно-желудочко-вой блокадой I ст.
Врожденная полная предсердно-желудочковая блокада Наличие симптомов, в том числе обусловленных развитием дисфункции левого желудочка и снижением хронотропного резерва Средняя ЧСС менее 50 в 1 мин Наличие желудочковых экстрасистол высоких градаций и (или) удлинения интервала Q—Т . .
Двухпучковая блокада Наличие симптомов В сочетании с преходящей полной предсердно-желудочковой блокадой или предсердно-желудочковой блокадой высокой степени, даже при отсутствии симптомов Наличие обмороков, причину которых не удается установить Увеличение интервала H—V до 100 мс и более Индукция при ЭКС подстволовой предсердно-желудочковой блокады Бессимптомное течение двухпучковой блокады," в том числе в сочетании с предсердно-желудочко-вой блокадой I степени
Дисфункция синусового узла Наличие симптоматичной брадикардии, в том числе вызванной приемом лекарственных препаратов, которые невозможно заменить . .
Рефлекторные кардиоингиби-торные обмороки Потеря сознания и (или) асистолия в течение более чем 3 с при массаже сонного синуса Наличие симптомов, видимую связь которых с брадикардией четко установить не удается Бессимптомная асистолия в течение более чем 3 с при массаже сонного синуса Брадикардия при пассивном подъеме головного конца кровати, рефрактерности обмороков к медикаментозной терапии и положительном эффекте временной ЭКС При отсутствии симптомовОтсутствие симптомов и (или) асистолия в течение менее чем 3 с при массаже сонного синуса

ЛЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА. ПЕРВИЧНАЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.
Основу терапии ревматизма составляет система этапного лечения — стационар — поликлиника — курорт.
1. В стационаре осуществляют активную противовоспалительную терапию, начинают бициллинопрофилактику и реабилитацию, контролируя физическую работоспособность больного.
2. После снижения активности ревматического процесса и улучшения состояния больного переводят на второй этап, предусматривающий направление ребенка и подростка в специализированный ревматологический санаторий, а взрослого больного — в кардиологический местный санаторий или в поликлинику под наблюдение ревматолога. Основная цель второго этапа — продолжение лечения нестероидными противовоспалительными препаратами (индивидуально подобранными в стационаре), аминохинолиновыми производными (при хроническом течении ревматизма), бициллином-5, реабилитация.
3. Третий этап включает диспансерное наблюдение и профилактическое лечение больного ревматизмом.
Задачи диспансеризации: 1) осуществление лечебных мероприятий, направленных на окончательную ликвидацию активного ревматического процесса;
2) проведение симптоматической терапии нарушений кровообращения у больных с пороками сердца, решение совместно с кардиохирургом вопросов хирургической коррекции пороков;
3) решение вопросов реабилитации, трудоспособности и трудоустройства; 4) осуществление первичной профилактики ревматизма и вторичной профилактики рецидивов заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ. Состоит из противомикробной и противовоспалительной терапии, мероприятий, направленных на восстановление иммунологического гомеостаза, организации рационального сбалансированного питания и адаптации к физической нагрузке, а также подготовки к трудовой нагрузке, своевременное хирургическое лечение больных со сложными пороками сердца.
Всем больным во время активной фазы ревматизма, связанной с перенесенной А-стрептококковой инфекцией, показан пенициллин, оказывающий бактерицидное действие на все типы А-стрептококка. Этой задаче отвечает 10-дневное лечение ангины и двухнедельное назначение пенициллина в период активной фазы ревматизма с последующим переводом на пролонгированный препарат бициллин-5. Рекомендуемые дозы — 1 200 000— 1 500 000 ЕД калиевой или натриевой соли по 200 000 ЕД каждые 4 ч в течение 5 дней при ангине и 2 нед при ревматизме. В дальнейшем целесообразно введение бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД. Детям назначают дозу, соответствующую возрасту, — по 400 000—600 000 ЕД/сут.
К средствам противовоспалительного действия, применяемым в настоящее время для лечения активной фазы ревматизма, относятся глюкокортикостероидные препараты, салициловые, индольные производные, дериваты фенилуксусной кислоты и др.
Из всей многочисленной группы глюкокортикостероидов в клинической практике наибольшее распространение получил преднизолон, а при возвратном ревмокардите на фоне порока сердца — триамцинолон (полькортолон). В неотложных случаях для получения быстрого эффекта используют гидрохлорид преднизолона в ампулах по 1 мл, содержащих 30 мг препарата, натриевую соль дексаметазон-21-фосфата, выпускаемую в ампулах по 1 мл (4 мг препарата), или 6-метилпреднизолон (ме-типред, урбазон).
Преднизолон в дозе 20—30 мг/сут показан при первичном ревмокардите (особенно при ярко и умеренно выраженном), при полисерозитах и хорее. С нашей точки зрения, развитие вальвулита также является показанием к лечению этими препаратами.
ПРОФИЛАКТИКА. Главная цель первичной профилактики ревматизма состоит в организации комплекса индивидуальных, общественных и общегосударственных мер, направленных на ликвидацию первичной заболеваемости ревматизмом. К ним относятся пропаганда, закаливание и другая чепуха.
Важным моментом является своевременное распознавание и эффективное лечение остро протекающей инфекции, вызванной ?-гемолитическим стрептококком группы А. С этой целью назначается парентеральное (или пероральное) введение пенициллина в суточной дозе 1 200 000 ЕД взрослым, до 450 000 ЕД детям школьного возраста в течение 5 дней, а затем с интервалом в 5—6 дней дважды вводят бициллин-5 в дозе 600 000 ЕД/сут.
Вторичная профилактика ревматизма направлена на предупреждение рецидивов и прогрессирования болезни у лиц, перенесших ревматизм. С этой целью рекомендуется вторичная круглогодичная профилактика бициллином-5, проводимая путем ежемесячных, а по последним рекомендациям ВОЗ трехнедельных инъекций бициллина-5 в дозе 1 500 000 ЕД взрослым и детям школьного возраста и 750 000 ЕД каждые 2 нед детям дошкольного возраста. Согласно Инструкции по профилактике ревматизма и его рецидивов у детей и взрослых (1970), бициллинопрофилактике подлежат все больные, перенесшие достоверный ревматический процесс в течение последних 5 лет, и, по индивидуальным показаниям, те, кто перенес ревматическую атаку более чем 5 лет тому назад.
Наряду с проведением бициллинопрофилактики рецидивов всем больным ревматизмом и угрожаемым по ревматизму (членам семей больных) в период острых респираторных заболеваний, ангин, обострений хронической инфекции осуществляется текущая профилактика, состоящая из 10-дневного лечения пенициллином по такой же схеме, как при ангине. Пенициллин назначают больным ревматизмом до и после оперативных вмешательств (тонзиллэктомия, экстракция зуба, аборты и др.).

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА.
Этапно: стационар - поликлиника - санаторий.
Группы препаратов - нестероидные противовоспалительные (НПП напроксен - 0,75-1,0, индометацин 150 мг, вольтарен); аминохинолиновые производные (хингамин /делагил/ 0,25 г, плаквинил 0,2 г/сут.). При отсутствии эфекта - препараты золота (кризанол 17-34 мг в неделю) или Д-пенициламин (0,3-0,6 г/сут.). При выраженных побочных действиях - цитостатики (азотиаприн). Яркий воспалительный процесс, висцеральные поражения - ГК (преднизолон), иммуномодуляторы. + гемосорбция, плазмоферез. Показания к хирургическому лечению - упорный моноолигоартрит - синовэктомия.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА.
ХГ типа В: двойная терапия: антисекреторные препараты, блокаторы протонной помпы (контралок 40 мг/утром) с АБ (амоксициллин 500 мг 4 р/день или кларитромицин 500 мг). Тройная терапия - контралок, амоксициклин (1 г 4р/день), метронидазол (500 мг 3р/день). + антихолинергические ср-ва - 0,2% платифиллин 1мл 1р/день, гастроцепин 0,025 г 3р/день + антациды (маалокс, фофалюгель - по 10-15 мл ч/з 1ч после еды).
ХГ типа А - диета 1а в период обострения, потом 2 или 15. При болевом и диспептическом синдроме - церукал 2 мл 1р/день, но-шпа 2 мл 2% 2р/день. Заместительная терапия (фестал, желудочный сок, мезим форте), репаранты (солкосерил 2мл 2р/день, метилурацил 3р/день). Физиотерапия, курорт (трускавец, Миргород)

ЛЕЧЕНИЕ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ.
Антациды (Н2 блокаторы - ранитидин 150 мг 2р/день; ингибиторы протонной помпы - контралок 40 мг утром; + ренни, маалокс 150 ммоль 7 р/день); антихолинэргические - бензогексоний, гастроцепин 50 мг 2 р/день. Локально действующие ср-ва - коллоидный висмут, сукральфат, простогландины, мизопростол 300 мг 4р/день, де-нол 112 мг 4р/день.
+ иррадикация геликобактера.
Двойная терапия: антисекреторные препараты, блокаторы протонной помпы (контралок 40 мг/утром) с АБ (амоксициллин 500 мг 4 р/день или кларитромицин 500 мг).
Тройная терапия - контралок, амоксициклин (1 г 4р/день), метронидазол (500 мг 3р/день).

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.
Показания к хирургическому лечению при хроническом бескалькулезном холецистите: при упорном течении заболевания с сохранением ф-ции желчного пузыря, но со спайками, деформацией, перихолециститом; при отключении желчного пузыря или резко жеформированном пузыре; при присоединении трудно поддающегося терапии панкреатита и холангита.
Лечение его: обострение: диета № 5а, АБ, желчегонные (холеретики - аллахол, холензим; холекинетики - фламин, сульфат магния), м-холинолитики (атропин), тюбаж, физиотерапия, спазмолитики (платифиллин, но-шпа). Ремиссия - стол№5, ЛФК, препараты, нормализующие липидный обмен, тормозящие синтез холестерина, маломинерализированные щелочные воды, курорт.
Лечение ЖКБ: покзание к медикаментозному растворению желчных камней: холестериновые камни, камни не больше 1/2 объема, отсутствие камней в желчных протоках, функционирующий желчный пузырь, длительность не более 2-х лет. Препараты: хинофальк капс. 0,25 до 60 кг 3 капс перед сном, больше 90 кг 6 капс. Терапия от 3 мес. до 2-3 лет. + Экстракорпоральная литотрипсия.
Показания к операции при ЖКБ: острый холецистит, частые рецидивирующие желчные колики при нефункционарующем желчном пузыре, холедохолитиаз, гангрена ЖП, кишечная непроходимость. Относительные показания - хр.калькулезный холецистит с симптомами.

ЛЕЧЕНИЕ ХР.ГЕПАТИТОВ
Противовирусные препараты - интрон А 3-5 МЕ/сут., при выраженной активности - пятиратное повышение активности трансаминаз, уровень гамма-глобулинов больше 30 % - ГК (преднизолон 30мг/прием утром, первоначальную дозу снижают на 2,5 мг/нед. после 3-4 нед.). Показания к иммуносупрессивной терапии - выраженная активность воспаления, повышение активности сывороточных транаминаз в 10 раз на протяжении 10 недель, жизнеугрожающие проявления (желтуха, энцефалопатия, гемморагии), наличие у больных при гистологии матоподобных некрозов, отсутствие эффекта от преднизолона на протяжении 1-2 мес. - азотиаприн - 150 мг/день, с постепенным снижением дозы и длительным приемом по 50 мг/сут на протяжении 1 года.
+ гепатопротекторы (эсенциале - 5-10 мл в/в на аутокрови), а затем в течении 3-6 мес. в капсулах. (2 капс. 2-3 р/день), витамины В 2, В6, В12, С, холестирамин (1 ч/л 4р/день).

ЛЕЧЕНИЕ ЦИРРОЗОВ ПЕЧЕНИ.
Этиологическое лечение - при алкогольном, кардиальном, вирусном
Лечебное питание - стол №5, 5-6 разовае питание. 2г белка/кг, растительные/животные = 1/1. Углеводы 4-6г/кг, 1,5 г/кг жиров.
Улучшение метаболизма гепатоцитов - поливит., липоевая к-та (0,025 4р/день, или в/м 2-4 мл 2%), эсенциале (5-20 мл на 5% р-ре глюкоза + параллельно 2-3 капс. 2-3р/день).
Дезинтоксикационная терапия - в/в капельно 5% глюказа 500 мл, р-р Рингера.
Патогенетическое лечение - ГК, азотиаприн
Угнетение синтеза соеденительной ткани - колхицин
Лечение отечно-асцитического с-ма - мочегонные (альдактон 25-200 мг/сут.), белковые препараты (20% альбумин, плазма), парацентез, хир.методы
Лечение кровотечений из варикозно расширенных вен. - трансфузионная терапия, соматостатин (3г/сут.), вазопрессин (20 ЕД в 100 мл 5% глюкозы).
Лечение хронической печеночной энцефалопатии - локтулоза (10-30 мг*2-4 р/день после еды), АБ, дезинтоксикация
Лечение гиперспленизма - нуклеинат натрия, пентоксил.
Лечение холестаза
Хирургическое лечение.

ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ. ПРОФИЛАКТИКА.
ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
1. Госпіталізація в нефрологічне або терапевтичне відділення.
2. Постільний режим від 2 тижнів до 2 місяців і більше в залежності від особливостей перебігу ГГН.
3. Різні варіанти дієти № 7 в залежності від особливостей перебігу ГГН.
4. У хворих, що перенесли стрептококову інфекцію або інфекційне захворювання іншої етіології, або мають вогнища хронічної інфекції — курс антибіотикотерапії з урахуванням виду мікроба, його чутливості до антибіотика і за виключенням нефротоксичних антибіотиків; консервативне лікування вогнищ інфекції.
5. Симптоматична терапія: сечогінні, гіпотензивні засоби та ін.
6. Патогенетична терапія (див. далі).
7. Санаторно-курортне лікування реконвалесцентів можливе не раніше ніж через 12 місяців після початку захворювання. На території колишнього СРСР санаторії нефрологічного профілю розташовані в зоні напівпустель Туркменістану (Байрам-Алі), в Узбекистані (Бухара) та в зоні, що за своїми характеристиками наближається до середземноморського клімату — Південний берег Криму (Ялта). .
8. Диспансерне спостереження хворих, що перенесли ГГН, здійснюється .протягом 2—5 років в залежності від варіанту перенесеного захворювання (схему диспансеризації — див. далі).
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ГОСТРИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (Л. А. Пиріг і співавт., 1993).
Патогенетична терапія при гострому ГН доцільна через 3— 4 тижні від початку захворювання за умов відсутності позитивної динаміки клініко-лабораторних показників (спонтанної або під впливом симптоматичної терапії).
1. Гострий ГН з сечовим синдромом.
При чітко документованому вперше виявленому СС після респіраторної вірусної інфекції, ангіни, переохолодження та ін. постає питання про застосування антиагрегантної терапії (дипіри-дамол або комбінація дипіридамолу з ацетилсаліциловою кислотою) при наявності хоча б найменших проявів активності і в першу чергу порушень гемостазу, а також при встановленому морфологічному типі ГН. В інших випадках (при «безпричинному» виникненні ГГН) сечового синдрому та за відсутністю морфологічної верифікації діагнозу застосування патогенетичної терапії недоцільно.
2. Гострий гломерулонефрит, сечовий синдром з гематуричним компонентом.
Рекомендується мембрано-стабілізуюча терапія, спрямована на корекцію активності перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи:
а) унітіол по 5 мл 5 % розчину щоденно внутрішньом'язево протягом 1 місяця;
б) димефосфон — 100 мг/кг/добу протягом 1 місяця;
в) делагіл (плаквеніл) по 0,25 г двічі на добу протягом 1 місяця, потім по 0,25 г один раз на день протягом 5—12 місяців;
г) токоферол по 50 мг на добу протягом 5—12 місяців.
Мембрано-стабілізуюча терапія дає можливість одержати позитивні результати лікування у 70—75 % хворих.
3. Гострий ГН з нефротичним синдромом.
При відсутності морфологічної верифікації діагнозу патогенетичне лікування починають з застосування глюкокортикоїдів (преднізолону або метипреду в дозі 1 мг/кг/добу перорально протягом 4—6 тижнів). Надалі доза поступово знижується доО,5мг/кг і приєднується цитостатик хлорбутин в дозі 0,2 мг/кг/добу або циклофосфамід по 2 мг/кг/добу протягом 6 тижнів. Через 12 тижнів від початку лікування доза глюкокортикоїдів зменшується до 0,5 мг/кг через день з відміною :по 5 мг/добу на місяць. Доза хлорбутину знижується до 0,1 мг/кг/добу, а циклофосфаміду — до 1 мг/кг/добу. Загальна тривалість лікування визначається індивідуально.
Доцільність застосування пульс-терапії, антикоагулянтів, анти-агрегантів, ллазмаферезу або лімфосорбції визначається окремо в кожному конкретному випадку (див. далі).
ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ГН
1. Нефротичний варіант, догіпертензивна стадія (див. вище — лікування ГГН з нефротичним синдромом або в залежності від морфологічного типу ГН).
2. Нефротичний варіант, гіпертензивна стадія.
Якщо гіпертензивна стадія захворювання верифікована анамнестичне — клінічними ознаками, тим більш — підтверджена морфологічними дослідженнями, патогенетична терапія ГН не показана і застосовується симптоматична терапія.
3. Діагноз ГН верифікований морфологічно.
3.1. Мезангіопроліферативний ГН.
3.1.1. При стероїдночутливому варіанті: преднізолон 1 мг/кг маси тіла через день 8—12 тижнів, потім 0,5 мг/кг маси тіла через день протягом 9—11 місяців і відміна по 5 мг/місяць в комбінації з хлорбутином ло 0,15 мг/ш- маси тіла протягом 6 місяців.
3.1.2. При стероїдозалежному варіанті глюкокортикоїди застосовуються в тих же дозах (див. п. 1), через 8—12 тижнів додають циклофосфамід по 1,5 мг/кг маси тіла протягом 6 місяців. В подальшому глюкокортикоїди призначають по ЗО мг на добу через день протягом 6 місяців. Відміна — див. п. 3.1.1.
3.2. Мембранозний ГН.
Преднізолон по 2 мг/кг маси тіла через день протягом 8 тижнів, відміна по 5 мг на місяць. На фоні відміни призначається хлорбутин по 0,15 мг/кг маси, вживання якого закінчується разом з преднізолоном.
3.3. Мезангіокапілярний (лобулярний) ГН.
Лікування починається з застосування сеансів плазмаферезу — 6—8 сеансів. Потім призначається преднізолон в дозі 1 мг/кг маси через день, дипіридамол в дозі 300—450 мг/добу, ацетилсаліцилова кислота по 0,5—1 г/добу. Після 6—8 тижнів комбінованої терапії преднізолон призначається по 0,5 мг/кг маси через день протягом року в поєднанні з дипіридамолом і ацетилсаліциловою кислотою в тих же дозах.
3.4. Фокально-сегментарний склероз (гіаліноз).
Призначається преднізолон в дозі 2 мг/кг через день протягом 4-х тижнів. Відміна — по 5 мг на місяць. При відсутності ефекту призначаються алкілуючі цитостатики (циклофосфамід по 2 мг/кг/добу або хлорбутин по 0,2 мг/кг/добу) з преднізолоном в дозі 2 мг/кг через день.
Пульс-терапія: преднізолон 1 г/1,73 м2 пповерхні тіла/добу, два триденних курси з 3—5-денним інтервалом, далі — по 80 мг на добу через день протягом 4 тижнів, відміна—ппо 5 мг/місяць. При необхідності преднізолон в підтримуючих дозах призначається роками.
3.5. Мінімальні зміни.
На початку захворювання призначається преднізолон в дозах 1 мг/кг маси тіла хворого через день протягом 6 тижнів. В подальшому призначення препарату продовжується в дозі 0,5 мг/кг через день протягом 6 тижнів. Відміна — по 5 мг на місяць.
В разі першого рецидиву .призначається преднізолон в дозі 1 мг/кг маси тіла до зникнення або стабілізації на мінімальному рівні протеїнурії, далі — по 0,5 мг/кг протягом 4 тижнів з наступною відміною по 5 мг на місяць.
АПАРАТНІ МЕТОДИ В ЛІКУВАННІ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ:
1. Плазмаферез (в будь-якій модифікації) — 5—7 сеансів з інтервалом у 2—3 дні. Усувають по ЗО—40 мл/кг маси тіла плазми за сеанс. З метою плазмазаміщення використовують білкові препарати (свіжозаморожену плазму, 5—10 % розчин альбуміну, на-тивну плазму), сольові розчини, поліл- і реополіглюкін.
2. Лімфосорбція і гемосорбція застосовуються при неможливості застосування плазмаферезу. При лімфосорбції середня тривалість лімфодренажа 5—8 днів, причому усувається 500—2000 мл центральної лімфи, яка при необхідності заміщується білково-замінниками. 50 % усунутої лімфи пропускають через сорбент і реінфузують хворому.
Гемосорбцію застосовують через день загалом 5—8 сеансів.
Паралельно хворі отримують глюкокортикоїди (0,5—1 мг/кг/до-бу), циклофосфан (2—3 мг/кг/добу), гепарин 10—40 тис. ОД/добу, ацетилсаліцилову кислоту 300—400 мг/добу, дипіридамол 200— 400 мг/добу в різних поєднаннях, індивідуальних для кожного хворого.
Показання до застосування апаратних методів лікування ГН.
1) Відсутність ефекту від патогенетичної терапії ари будь-якій клінічній формі ГН з високою активністю захворювання.
2) Протипоказання для використання медикаментів в адекватних дозах у тих же хворих.
3) Особливо — наявність мезангіокапілярного, швидкопрогре-суючого і підгострого злоякісного ГН, а також фокального сегментарного склерозу/гіалінозу.
Протипоказання для використання методів апаратної еференції.
1. Концентрація гемоглобіну нижче 80 г/л.
2. Артеріальна гіпотонія.
3. Тромбоцитопенія менше 100ХІ09/л.
4. Лейкопенія менше 4ХІ09/л.
5. Алергічна реакція на білкові препарати.
6. Геморагічні ускладнення.
7. Виразкова хвороба шлунку та 12-палої кишки.
САНАТОРНО-КУРОРТНЕ ЛІКУВАННЯ І ХРОНІЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТУ
Перелік кліматичних курортів — див. вище.
Мінімальний обсяг обстеження хворого перед санаторно-курортним лікуванням: визначення загального білку, білкових фракцій і концентрації холестерину сироватки крові; при наявності гіпертензії — ЕКГ, дослідження очного дна, визначення концентрації сечовини та креатиніну в крові.
Показання для санаторно-кліматичного лікування хронічного ГН.
В умовах зони напівпустель — хворі на ХГН з сечовим і не-фротичним синдромом в догіпертензивній та гіпертензивній стадіях, а також з початковим ступенем хронічної ниркової недостатності.
В умовах Південне берегу Криму можуть лікуватися хворі на ХГН з сечовим синдромом, а з нефротичним синдромом — за умови застосування дозової аерогіпертермії в спеціальному павільоні.
Протипоказання до санаторно-курортного лікування хронічного ГН.
1. ХГН з гематурнчням компонентом.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. ГЕМОДИАЛИЗ. ПОКАЗАНИЯ К ТРАНСПЛАНТАЦИИ ПОЧЕК.
ГОЛОВНІ ПРИНЦИПИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ ХНН (А. П. Пелещук і співавт., 1983, з доповненням)
1. Режим — з обмеженням фізичного напруження (диференціюється в залежності від стану хворого).
2. Дієта — висококалорійна, низькобілкова, диференціюється в залежності від ступеня XHH.
3. Лікування захворювання, що спричинило ХНН.
4. Лікування вогнищ хронічної інфекції.
5. Дезінтоксикація: — гемодез
— гіфлорин
— кофітол
— леспенефрил
—ентеросорбенти
— нав'язана діарея
— стимуляція диурезу.
6. Зменшення катаболізму (стероїдні анаболи).
7. Корекція метаболічного ацидозу (гідрокарбонатні мінеральні води, внутрішньовенне введення гідрокарбонату або лактату натрію).
8. Корекція електролітного обміну (калію, кальцію, фосфатів).
9. Корекція артеріальної гіпертензії.
10. Профілактика і лікування геморагічних ускладнень (дици-нон, етамзилат, добезилат кальцію, трансфузії тромбоцитарної маси, корекція обміну кальцію).
11. Боротьба з анемією.
12. Лікування ускладнень ХНН.
ПОКАЗАННЯ ДО ПРОГРАМНОГО ГЕМОДІАЛІЗУ І ТРАНСПЛАНТАЦІЇ НИРКИ (А. П. Пелещук і співавтори, 1983)
1. ХНН III—IV ступеня, що зумовлена хронічним гломерулонефритом, хронічним пієлонефритом, первинним артеріолонефро-склерозом, полікістозом, гідронефрозом, природженими нефропа-тіями.
2. Ренопривні стани різного походження.
ПРОТИПОКАЗАННЯ ДО ПРОГРАМНОГО ГЕМОДІАЛІЗУ І ТРАНСПЛАНТ. НИРКИ (А. П. Пелещук і співавт., 1983)
1. Гострі інфекційні захворювання.
2. Вогнища часто рецидивуючих хронічних інфекційних захворювань (бронхоектази, хронічний абсцес легенів).
3. Туберкульоз.
4. Злоякісні новоутворення.
5. Недостатність кровообігу II Б-ІІІ ступеня, рецидивуюче серцева астма або набряк легенів.
6. Склероз судин головного мозку, ГПМК.
7. Важкі хронічні захворювання легенів з явищами легеневої недостатності II—III ступеня, легеневого серця.
8. Хронічні захворювання печінки з явищами печінкової недостатності.
9. Некоригована анемія з гемоглобіном менше 66 г/л.
10. Важка ретинопатія.
11. Психічні захворювання, делірій, органічні захворювання центральної нервової системи, важкі лоліневрити.
12. Неадекватність поведінки, знижений інтелект.
ХРОНІЧНА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ХНН) — це клініко-лабора-торний симптомокомплекс, що спричиняється порушенням екскреторної і інкреторної функцій нирок в результаті їх двосторонніх захворювань. При цьому спостерігається стійке і прогресуюче зменшення кількості функціонуючих нефронів і нирки втрачають можливість підтримувати нормальний гомеостаз.
НАЙЧАСТІШІ ПРИЧИНИ РОЗВИТКУ ХНН
1. Хронічний і швидкопрогресуючий гломерулонефрит.
2. Хронічний .пієлонефрит (первинний і вторинний).
3. Інтерстіціальний нефрит.
4. Природжені тубулопатії.
5. Аномалії нирок.
6. Амілоїдоз нирок.
7. Діабетичний гломерулосклероз.
8. Гіпертонічна хвороба.
9. Ураження судин нирок І (стеноз, повторні тромбози і емболії).
10. Нефропатії при системних захворюваннях сполучної тканини.
11. Подагрична нефропатія.
12. Обструктивні нефропатії (сечокам'яна хвороба, гідронефроз сполучної тканини).
13. Інтоксикація солями важких металів (ртуть, вісмут, уран, колоїдне золото).
КЛАСИФІКАЦІЯ ЕТІОЛОГІЧНИХ ФАКТОРІВ ХНН (R. Glassock, 1989)
— первинно-клубочкові ураження;
— первинно-канальцеві ураження;
— дифузні захворювання сполучної тканини;
— захворювання судин;
— порушення обміну;
— обструктивні (ретенційні) захворювання;
— природжені захворювання нирок.
ГОЛОВНІ УРЕМІЧНІ ТОКСИНИ (А. І. Katz й соавт., 1989)
Гормони: адренокортикотропін, альдостерон— кальцитонін— катехоламіни— ФСГ— гастрин— глюкагон— інсулін— лютеїнізуючий гормон— пролактин— соматотропін
Протеїни, ферменти:— глюкопротеїн— Р^мікроглобулін— лізосомальні ферменти— рібонуклеаза
Метаболіти:— ароматичні аміни— креатинін— цАМФ— глюкуронова кислота— гістамін— індол— манітол— середні молекули— феноли— поліаміни— сечовина— сечова кислота
КЛАСИФІКАЦІЯ ХНН (А. П. Пелещук, Л. А. Пиріг, Н. Я. Мельман, 1980)
Ступінь Креатинін, ммоль/л Кальціемія мекв/л Магніємія, мекв/л Нв,г/л
Початковий 0,176—0,352 2,25-2,0 0,9—1,03 135—119
Виражений 0,353—0,701 2,01—1,94 1,091—1,365 118—89
Важкий 0,702—1,055 1,93—1,85 1,366—1,59 88—66
Термінальний 1,055 1,85 1,59 66
ПЕРЕЛІК ОБОВ'ЯЗКОВИХ ДОСЛІДЖЕНЬ У ХВОРИХ З ХНН (рекомендації КНДІУ, 1980):
— загальний аналіз сечі;
— дослідження сечі за Нечипоренком;
— загальний аналіз крові;
— креатинін сироватки крові;
— сечовина сироватки крові;
— електроліти крові (калій, натрій, кальцій, магній, хлор);
— показники кислотно-основної рівноваги;
— загальний білок і білкові фракції сироватки крові;
— клубочкова фільтрація, канальцева реабсорбція;
— при необхідності — аналіз сечі за Зимницьким;
— УЗД нирок;
— ^ЕКГ.
Об'єм інших досліджень визначається хворобою, що спричинила ХНН.
ЗРАЗКИ РОЗГОРНУТИХ КЛІНІЧНИХ ДІАГНОЗІВ
1. Хронічний гломерулонефрит, нефротичний синдром, фаза загострення. Хронічна ниркова недостатність II стадії (анемія, ди-електролітемія, артеріальна гіпертензія).
2. Сечокам'яна хвороба (камені лоханок обох нирок), вторинно-хронічний пієлонефрит, фаза загострення. Хронічна ниркова недостатність III стадії (артеріальна гіпертензія, ретинопатія, анемія, геморагічний синдром, диселектролітемія, полінейропатія, кістково-суглобовий синдром).

ЛЕЧЕНИЕ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА РАЗНЫХ ВАРИАНТОВ АНЕМИЙ. ПОКАЗАНИЯ К ПЕРЕЛИВАНИЮ КРОВИ И ТРАНСПЛАНТАЦИИ КОСТНОГО МОЗГА
Острая постгеморрагическая анемия
Немедленная остановка кровотечения, борьба с гемодинамическими нарушениями, улучшение реологических св-в крови (альбумин, реополиглюкин, рондекс, желатиноль, полиглюкин), при необходимости с солевыми р-ми и эритроцитарной массой. Коррекция водного, электролитного обмена, КОС – изотонический р-р NaCl, 5% глюкоза, лактасоль, р-р Рингера-Локка. Восполнение белков – альбумин, лактопротеин, свежезамороженная плазма. При кровопотере до 15мл/кг – гемокорректоры или альбумин в дозе 12-15мл/кг вместе с солевыми р-ми в дозе 8-10мл/кг, кровопотеря 16-25мл/кг – плазмозамещающие р-ры + эритроцитарная масса в соотношении 2:1, дозу солевых р-ров увеличить до 15мл/кг, кровопотеря 30-35мл/кг – соотношение солевых р-ров и эритроцитарной массы 1:1, более массивная кровопотеря – 1:2. Общая доза трансфузионной терапии должна превышать кр/потерю на 20-30%, если имеется значительный дефицит ОЦК – на 50-70%.
Железодефицитная анемия
Устранение источника кровопотери или терапия осного заболевания, осложнившегося сидеропенией, диета (мясо). Препараты железа внутрь – гемостимулин, феррокаль, ферроцерон (0,3г *3р/сут), ферамид 0,1г, ферроплекс, конферон, орферон. Применяют на протяжении 2-3мес. Парентерально (показания – нарушение всасывания железа, энтериты, обширные резекции кишок, язвенная болезнь) ферковен, фербитол, жектофер, феррум Лек. Гемотрансфузию проводят по жизненным показаниям: при необходимости срочной операции, при наличии выраженных гемодинамических нарушений, перед родами, при анемиях, вызванных нарушением утилизации ресорбированного железа и откладыванием его в системе фагоцитирующих клеток (ожоги, инфекционные и воспалительные заболевания).
Цианокобаламиндефицитная анемия (пернициозная)
Препараты цианокобаламина парентерально по 200-500мкг/сут – 4-6нед, оксикобаламин 500-1000мкг через день. При фуникулярном миелозе – цианокобаламин 1000мкг на введение. В случае пернициозной комы – переливание крови + цианокобаламин. Одновременно проводят лечение основного заболевания.
Фолиеводефицитная анемия
Фолиевая к-та 15мг/сут 4-6нед, во время беременности и лактации – профилактическая доза 1мг/сут.
Гемолитические анемии.
Спленэктомия, показания: наличие гемолитических и гипопластических кризов, наличие осложнений (желчекаменная б-нь с приступами печеночной колики или холестатическим гепатитом). Переливание эритроцитарной массы – в случаях тяжелого гемолитич и гипопластического кризов.
При энзимопатиях с нарушением восстановления глютатиона – флавинат (2мг 2-3р/сут) или рибофлавин. При талассемии- вводят десферал для выведения избытка железа.
Гемотрансфузия (отмытые Эр, заменное переливание эритроцитарной взвеси) производится при тяжелой анемии. Для уменьшения серповидности – оксигенотерапия, гемодилюция ощелачивающими солевыми р-ми,
Гипо- и апластическая анемии
Трансфузия эритроцитарной массы (отмытых Эр), при выраженной кр/точивости – переливание тромбоцитарной массы, тромбоконцентрата; при возникновении гнойно-септических процессах, глубокой лейкопении – лейкоцитарная масса. Витамины группы В как регуляторы и стимуляторы эритропоэза; дефероксамин (десферал) по 500мл 2р/сут в/м 3 недели. При иммунной форме, выраженном геморрагническом синдроме - глюкокортикоиды (1-1,5мг/кг преднизолона), антилимфоцитарный иммуноглобулин (15мг/кг 6-10сут), циклоспорин А (сандиммун 5мг/кг/сут 2-6 мес). Андрогены, стимулирующие эритропоэз – тестостерон 5%1мл, неробол 5мг 3р/сут, ретаболил. Для купмрования кровоточивости – дицинон, серотонин, аскорутин, аскорбиновая и аминокапроновая к-ты. При неэффективности консервативной терапии – трансплантация костного мозга, спленэктомия. При красноклеточной аплазии (иммунной форме заболевания) – кортикостероиды, иммунодепрессанты (6-меркаптопурин по 50-100мг, циклофосфан по 100-300мг/сут 4-6нед, винкристин по 1-3мг 1р/нед 1-2мес), плазмоферез или плазмосорбция при наличии у больных иммунных комплексов в сыворотке крови или ингибитора к эритропоэтину.
Трансплантация костного мозга Показания:
1. Острый лейкоз.
2. Апластическая анемия.
3. Иммунодефицитное состояние
Переливание эритроцитов
Показано при симптоматической анемии, не реагирующей на специфическую терапию или требующей неотложной помощи. В основном, трансфузии должны быть прекращены, когда достигнут уровень Hb более 90 г/л (Ht более 27%), и показаны при уровне Hb в пределах между 70 и 90 г/л, особенно у больных ИБС. Переливание почти всегда необходимо при уровне Hb менее 70 г/л.
Другие показания: 1) гипертрансфузионная терапия — талассемия, серповидно-клеточная анемия; 2) обменное переливание при гемолитической болезни новорожденных; 3) реципиентам трансплантата — снижение риска отторжения трансплантата трупной почки.

ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ. ПРОФИЛАКТИКА.
В период выраженных геморрагических проявлений – стероидные гормоны (преднизолон 1мг/кг до 2-3мг/кг + препараты К, альмагель или викалин при пероральном применении). При недостаточной эффективности гормонов назначают иммуномодуляторы (декарис 2,5мг/кг 2р/нед, 2мес, т-активин, тималин, делагил). При неэффективности консервативной терапии через 4-6 мес – спленэктомия. Иногда в период рецидива уменьшается геморрагический синдром, но Тр не увеличиваются, тогда стероидные гормоны + иммуносупрессанты (винкристин 1-2мг/м2 1р/нед 2мес, имуран, меркаптопурин, циклофосфан).
Геморрагический васкулит.(б-нь Шенлейна-Геноха).
Постельный режим, диета (исключаются продукты, вызывающие аллергизацию). При наличии инфекции – малоаллергизирующие антибиотики (цепорин). Гепаринотерапия 300-400Ед/кг/сут в/в или п/к под контролем тромбинового времени и аутокоагуляционного теста. Достижение эффекта – увеличение показателей в 2раза, нет эффекта – гепарин до 1000 Ед/кг/сут. Для стимуляции фибринолиза – никотиновая к-та, улучшение микроциркуляции – трентал. Нестероидные противовоспалительные – вольтарен, индометацин. Преднизолон 0,5-0,7мг/кг. При неэффективности – плазмоферез, иммунодепрессанты.
Гемофилии
Гемофилия А – антигемофильный глобулин А (VIII фактор), очищенные концентраты его, свежезамороженная плазма (30-50 мл/кг/сут, гемостатическая доза – 10-15 мл/кг) и криопреципитат (белковый препарат изогенной плазмы, содержащий в одной дозе не менее 200 Ед активности фактора VIII в замороженном виде и не менее 100 – в лиофилизированной форме, содержит также фибриноген, фактор Виллебранда и др).
Гемофилия В – фактор Кристмана (IX фактор), очищенные концентраты его, препараты рекомбинантного фактора IX, концентраты факторов протромбинового комплекса, замороженная плазма в дозе 15-20 мл/кг повышает уровень IX фактора на 10-15%.
Гемофилия С – трансфузионная терапия только при травмах и жирургических вмешательствах. Нативная или свежезамороженная плазма в дозе 4-6 мл/кг – повышение уровня прокоагулянта на 10%, поддерживающие трансфузии проводят 1 раз в 48-72 часа.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА.
Развивается в результате глубоких нарушений обмена углеводов и жиров, из-за недостатка в организме инсулина, возникает у больных сахарным диабетом при отсутствии терапии инсулином, недостаточном его введении или нарушении режима питания. Коме предшествует пре-коматозное состояние с развитием предвестников: потеря аппе тита, общая слабость, вялость, сонливость, головная боль, рвота, полиурия, жажда.
Клинические Проявления. Резкая заторможенность или отсутствие сознания, сухость кожных покровов и слизистых оболочек, понижение сухожильных рефлексов, нарушение дыхания по типу Куссмауля, частый слабый пульс, низкое АД, кло-нические судороги, запах ацетона изо рта. В крови определяют повышенное содержание глюкозы (16-35 ммоль/л), повышен удельный вес мочи, в моче — сахар, ацетон.
Неотложные мероприятия.
1. Замещение потери жидкости и электролитов, а также восстановление объема циркулирующей крови. Внутривенно вводят физиологический раствор (10-20 мл на 1 кг за 2 часа) или раствора Рингера (150-300 мл) в зависимости от возраста, затем переходят на капельное внутривенное введение растворов в соответствии с суточной потребностью в жидкости. Суточный объем жидкости для инфузии на 2/3 состоит из 5%-го раствора глюкозы, а также 100-150 мл плазмы.
2. Заместительная терапия инсулином. При легкой форме кетоацидоза показано подкожное введение инсулина короткого действия. Инсулин дозируют с учетом гипергликемии: для детей раннего возраста — 5-10 ЕД, дошкольного — 15-20 ЕД, школьного — 25-30 ЕД.
При отсутствии эффекта, а также при более тяжелом течении кетоацидоза самое надежное — постоянное внутривенное введение инсулина короткого действия. Стартовая доза составляет 0,1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела, а затем вводят инсулин капельно — по 0,1 ЕД на 1 кг в час, до снижения уровня сахара в крови и моче, исчезновения ацетона в моче и восстановления сознания. Перед каждым введением инсулина необходим контроль сахара в крови и ацетона в моче.
3. После двухчасового вливания физиологического раствора в последующем достаточно назначение 0,5Н натрия хлорида с добавлением 5-10% декстрозы для поддержания уровня глюкозы в пределах 11-12 ммоль/л.
4. После восстановления диуреза при уровне сывороточного калия ниже 5 мэкв/л следует начать осторожное замещение калия с использованием 40 мэкв/л раствора калия хлорида.
5. Коррекция ацидоза применением гидрокарбоната натрия спорна. Быстрое введение гидрокарбоната противопоказано, поскольку оно может вызвать ухудшение неврологического статуса и снижение рН спинномозговой жидкости.
При тяжелом диабетическом кетоацидозе (рН <7,1) для частичной коррекции ацидоза можно назначить на 4 часа вли вание 4%-го раствора натрия гидрокарбоната (3-4 мл/кг), дополнительно — промывание желудка и очистительную клизму с введением 50-100 мл 1%-го раствора гидрокарбоната натрия.
6. Для улучшения окислительных процессов в инфузионную среду добавляют кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту в возрастных дозах, а также сосудистые аналептики и сердечные гли-козиды (коргликон, строфантин).

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.
Возникает в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 3 ммоль/л) при передозировке инсулина или недостаточном введении углеводов при лечении инсулином.
Клинические Проявления. Постоянной зависимости между уровнем глюкозы в крови и развитием или выраженностью гипогликемии нет. К предвестникам гипогликемической комы относят слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленную потливость, появление чувства голода. Однако иногда она может развиться внезапно. Ребенок бледнеет и довольно быстро теряет сознание, нередки тонические и клонические судороги, одно- или двусторонний симптом Бабинского, тризм челюстей. Сухожильные рефлексы живые, мышечный тонус высокий. Лицо маскообразное, движения медленные, вялые. Дыхание поверхностное, учащенное. АД лабильно. Пульс аритмичен, учащен. Запах ацетона изо рта отсутствует. Решающим в дифференциальной диагностике является определение сахара в крови, так как иногда в первые минуты очень трудно различить диабетическую и гипогликемическую кому. Сахар и ацетон в моче не определяется.
Неотложные Мероприятия. Должны быть направлены на поддержание гликемии выше 5,6 ммоль/л.
В прекоматозном состоянии (если глотательный рефлекс не нарушен) дают внутрь 100 мл сладкого чая или 2-3 куска сахара.
При коме или появлении судорог показано внутримышечное введение 1 мг глюкагона и внутривенное введение 20-40 мл 20%- или 40%-го раствора глюкозы.
При затянувшейся коме после струйного введения раствора глюкозы рекомендуется капельное введение 10%-го раствора по 20 капель в 1 мин.
Показано внутривенное введение гидрокортизона 10-15 мг на 1 кг. При судорогах назначают 20%-й оксибутират натрия внут-ривенно 100 мг на 1 кг массы тела.

АДИССОНОВЫЙ КРИЗ. ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ.
АК – острая недостаточность коры надпочечников.
В качестве первоначальной меры при аддисоническом кризе нужно немедленно одноврементно ввести в вену 100 мг гидрокортизона гемисукцината. В дальнейшем постоянную внутривенную инфузию водорастворимого гидрокортизона осуществляют вместе с инфузией изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы (для предупреждения гипогликемии) со скоростью 1 л за первые 11/2 ч.
Несмотря на то, что при аддисоническом кризе содержание натрия в сыворотке крови обычно резко снижено, переливание гипертонического раствора не показано, за исключением тех редких случаев, когда в крови значительно повышена концентрация калия. Обычно после введения гидрокортизона быстро снижается содержание калия в сыворотке крови в связи с его перемещением в межклеточные пространства. В этой связи необходимо более частое определение уровня калия в сыворотке крови для своевременного выявления угрожающей гипокалиемии и предупреждения этого осложнения.
Проводимая в сочетании с гормональной терапией внутривенная инфузионная терапия направлена на коррекцию имеющихся нарушений водно-электролитного, углеводного и белкового обмена. В первые сутки внутривенная инфузия составляет 3-4 л и включает 300-400 мг кортизола (гидрокортизона), изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы и другие растворы, необходимые для коррекции водно-электролитных нарушений. Дополнительно вводят легкоусвояемые белковые препараты (альбумин, протеин, амминозол и др.). Объемное соотношение перечисленных растворов зависит от динамики клинического статуса и данных лабораторного контроля.
Рекомендуют дополнительно к инфузии кортизона при аддисоническом кризе вводить минералокортикоиды (ДОКА) или гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин).
Таблетки ДОКСА по 5 мг используются сублингвально, 0,5% р-р ДОКСА применяется по 1 мл внутримышечно. Пролонгированные формы ДОКСА (триметил-ацетат дезоксикортикостерона, флудрокортизон ацетат, кортинеф, флоринеф) применяются по 1 мл один раз в 10-12 дней.
В дополнение к патогенетической гормональной и инфузионной терапии проводится этиотропное лечение, направленное на устранение причины недостаточности надпочечников (антитоксическая: противошоковая, гемостатическая; антибиотикотерапия и т.д.). Симптоматическое лечение состоит в назначении кардиотропных, аналептических, седативных, витаминных и других препаратов по показаниям.

ЛЕЧЕНИЕ ИНСУЛИНЗАВИСИМОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА.
Лечение осуществляется препаратами инсулина.
Инсулины животные и человеческие - генноинженерные и биосинтетические.
С целью продления действия инсулина используют вещества-адъюванты: протамин, сурфен – добавляются в препараты инсулина.
Дозировка инсулинопрепаратов проводится в Международных единицах (ME). I ME соответствует 42 мкг чистого инсулина. В 1 мл инсулинопрепарата может быть 40, 80, 100 ME. Инеулинопрепараты выпускают во флаконах (по 5, 10 мл) и специальных патрончиках-картриджах (по 1,5; 3 мл) для шприц-ручек.
По продолжительности действия инеулинопрепараты делят на препараты короткого действия, средней продолжительности и длительного действия.
Короткого действия начинают действовать через 15-20 минут после введения, максимум к 3-4 часу и заканчивается через 6-8 часов. (инсуман рапид (инсулин человеческий), инсулин С (свиной) - завод «Индар», Киев, фирма Хехст; Хумулин Р (компания Эли Лилли), актрапид МС (свиной монокомпонентный), актрапид НМ)
Средней продолжительности действия начало действия через 30-45 минут после введения, максимум через 7-6 часов, действие 18-20 часов.
инсулин комб; Хумулин N (человеческий),Хумулин L , протафан МС (свиной монокомпонентный изофан, Б-инсулин (свино-говяжий);
- L инсулин.
Длительного начало через 1-4 часа после введения, максимум к 18-20 часам с продолжительностью действия до 30 часов. Депот инсулин С (свиной), инсулин базаль, Хумулин У (инсулин человеческий, цинк суспензия кристаллическая), Ультратард НМ.
На нынешний день преимущественно должны использоваться монокомпонентные свиные и человеческие инсулины. Всем больным с впервые диагностированным ИЗСД следует назначать эти инеулинопрепараты. При хорошей компенсации пациенты, которые ранее длительно лечились менее очищенными инсулинами животных, могут продолжать терапию этими препаратами.
1.Одна инъекция в день:
- возможна у пациентов зрелого и пожилого возраста;
- может быть достаточной при инсулинотерапии ИНСД;
- неадекватна у больных ИЗСД.
Как правило, используют Монотард, НПХ-инсулин, Хумулин L.
2. Две инъекции в день:
- достаточно при терапии ИНСД
- минимальное число инъекций при ИЗСД. Используют препараты средней продолжительности действия или их смеси о инсулинами короткого действия. Наиболее часто Микстард 30/70, Актрофан, Хумулин МЗ. 2/3 дозы препаратов вводят утром, 1/3 - перед ужином.
3. Режим многократных введений инсулина. Осуществляется по таким схемам:
а) введение препаратов средней продолжительности или длительного действия дважды в день перед завтраком и ужином и перед каждым приемом пищи вводится инсулин короткого действия;
б) при наличии ночных гипогликемии вводится инсулин средней продолжительности действия непосредственно перед сном, чем смещается пик его действия на утренние часы. Перед каждой едой вводят инсулин короткого действия;
в) многократное введение инсулина короткого действия в режиме