Изменения желудочной секреции: Нормосекреция, Гиперсекреция, Гипосекреция
Как объяснить гепатомегалию и изолированное повышение активности гамма-глутаматтранспептидазы: Злоупотреблением алкоголем
Выберите основные направления лечения: Полный отказ от алкоголя, Антихеликобактерная терапия, Сбалансированное и регулярное питание
ЯБЖ - первичное хр рецидивирующ заб гастродуоденальной области с образ язв желудка и дпк. Класс-я Тип I в теле жел, в т.н. переходной зоне м/у телом желудка и антральным отделом. Тип II. Язвы жел + язва ДПК. Тип III. Язвы пилорического канала: по теч и клинике похожи на язвы ДПК. Тип IV. Высокие язвы, около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне жел: похожи на I тип, но склонны к малигниации. По этиологии: ассоциир с хеликобактер пилори, не ассоциир с хеликобактер. По локализац: язва жел (кардиального и субкардиального отделов, тела, антрального отдела, пилорического канала), язва ДПК (луковицы, залуковечного отдела), сочет язвы желудка и ДПК. По типу язв: одиночн, множеств. По р-ру язв: малые до 0,5 см, ср 0,5-1см, больш 1,1-2,9см, гигантские 3см и более для язв жел и более 2см для язв ДПК. По клиние: типичные, атипичные (с атипичным бол с-мом, безболевые, бессимптомные). По уровню желуд. секреции: с ↑, с ↓, с N секрецией. По теч: впервые выявл ЯБ., рецидивирующ с редким обостр, с ежегодн обостр, с частым обостр 2 р в год и чаще). По стадии: обостр, ремиссия (клиническая, анатомическая (эпителизация, рубцевание), функциональная). По налич осложн: кровотеч, пенетрация, перфорация, стенозир, малигнизация. .Клиника: Боль в эпигастрии, при язвах кардиальной обл и задней стенки жел - сразу после приёма пищи, за грудиной, м. иррадиировать в левое плечо. При язвах малой кривизны боли возник ч/з 15-60 мин после еды. Диспепсические явления - отрыжка воздухом, пищей, тошнота, изжога, запоры. Астеновег. с-м. Лаб: ОАК норма, кал на скрытую кровь - реакция Грегерсена. Спец иссл При исслед-ии желуд. секреции нормо- или гипер- хлоргидрия. Базальная секреция соляной к-ты за 1 ч: Менее 2 мЭкв -норма, язва желудка, рак жел • 2-5 мЭкв - норма, язва жел или ДПК Более 5 мЭкв - обычно язва ДПК Стимулированное выдел соляной к-ты в час (максимальный гистаминовый тест): 0 мЭкв - истинная ахлоргидрия, атрофич гастрит или рак жел • 1-20 мЭкв - норма, язва жел, рак жел • 20-35 мЭкв - обычно язв бол ДПК • 35-60 мЭкв - язв бол ДПК, возможен с-м Золлингера-Эллисона • Более 60 мЭкв – с-м Золлингера-Эллисона. R верхних отделов ЖКТ (симптом ниши, ускорение продвижения контраста в зоне язвы, дуодено гастральный рефлюкс).• ФГДС.
Лечение Диета: период обостр 1-2 нед - диета № 1а 3-4 нед - диета № 16, в ремисс - диета № 1. Антагонист гистамин Н2-рецептор (циметидин, ранитидин, фамотидин) ↓ кислотность, стимулир заживление. Селективн блокат периферич М1-холинорецепторов - гастроцепин. Антихелико-бактерная тер. Антациды (альфогель). Протективные средства Препараты коллоидного висмута, Сукралфат (антацидное, адсорбирующее и обволакивающее действие).изопростол - аналог простагландина Е2. ЯБ с Helicobacter - эрадикация (курс 1-2 нед) • Тройная терапия: омез (или ранитидин)2р/д+ кларитромицин 500мг 2р/д+амоксициллин1000мг 2 р/д (или метронидазол 500мг 2р/д) 7 дней. Тер 2 линии: омез 2р/д + де-нол 120 мг 4 р/сут+ метронидазол 500 мг 3 р/д + тетрациклин 500 мг 4 р/сут 7 дней. После ок эрадик пац продолж леч антисекретор преп 5-7 нед д/заживл язвен дефекта. Коррекция нар-ий моторной ф-ии желудка - миотропные спазмолитики (но-шпа). Лечение сопутствующих заболеваний.
После ок леч в пер обостр тер по профил: непрерыв поддерж тер антисекретор преп в половине ТД 6-12 мес (при неэф эрадик, часто рецид, ослож, при приеме НПВС) или прерывист тер по треб: при появл клин симп пац сам нач прием антисекр преп в ТД, если симп прох в теч 5 дн, перех на оддерж дозу на 2-3нед, если не проходят- к врачу (при вперв выявл, редко рецид, неослож, эффект эрад тер).
ЗАДАЧА 35
Юноша 17 лет, с 10-летнего возраста отмечает периодическое появление желтушности склер, аспарагинаминотрансфераза 18 МЕ (норма до 35 МЕ). Нbs Аg и анти-HCV не обнаружены.
Дз: Болезнь Жильбера
Морфологические признаки диагноза: Гистологическое строение печени близко к норме, Накопление липофусцина в гепатоцитах
Патогенез гипербилирубинемии: Нарушение внутриклеточной конъюгации непрямого билирубина, Нарушение транспорта непрямого билирубина
Нарушение активности Глюкуронилтрансферазы обусловливает непрямую гипербилирубинемию
Лечение: Фенобарбитал
ДифДз с Болезнь Дабина-Джонсона – семейная хроническая идиопатическая желтуха с неидентифицированным пигментом в печеночных клетках, меланоз печени. Чаще встречается у мужчин в молодом возрасте. Клиника: хроническая или интермитирующая желтуха, выраженная нерезко.Умер. ↑ печени. Гипербилирубинемия за счет в основном коньюгированного. Общий билирубин невысокий 17-50 мкмоль/л. Небольшая задержка бромсульфалеина в крови. При холецистографии желчные пути не заполняются или заполняются слабо и с опозданием.В биоптатах печени – скопление темного пигмента (черная печень) в цитоплазме гепатоцитов. Течение хроническре, благоприятное. Обострение – алкоголь, физическое перенапрежение, интеркурентная инфекция. Лечение не разработано (избегать факторов вызывающих обострение) II. Какие морфологические признаки соответствуют поставленному Вами диагнозу?
Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов (цирроз печени, гепатит)
Отложение меланина в печени (Болезнь Дабина-Джонсона)
Повышенное образование непрямого билирубина (при гемолитической желтухе: наследственный микросфероцитоз, талассемия, ночная гемоглабинурия).
Болезнь Жильбера: Врожд. наследств. хр. забол-е печени дистрофич. характера, проявление - неконьюгированная гипербилирубинемия. Передается аутосомно- доминантно. Патогенез: ↓ захвата билирубина микроворсинами васкулярного полюса гепатоцита - нарушение его транспорта глутатион-S- трансферазой - ↑ неконьюгированного билирубина - желтуха. Клиника: триада- интермитирующая желтуха с изолир. или преимущ. ↑ уровня неконьюгированного билирубина, астеноневротический синдром, абдоминальные боли неопредиленного характера и диспепсия. Чаще обнаруживают у подростков. Обострения провоцируют физ. нагрузка, интеркурентные забол-я (орви, ангина), стресс, голодание, перенесенный вирусный гепатит. Жалобы: тяжесть и боли в пр. подреберье, боли в животе. Желчный пузырь хорошо определяется при холецистографии.
Лечение: Фенобарбитал и Зиксорин 0,05 до 0,2г /сут 2-4 недели.
Синд при пораж печ: цитолитич (желт, потемн мочи, обесц кала, боли, п еч астения, диспепс, лих, гепатомег, печ запах, пальмарн эрит, печ звезд, наруш менс, увел АсТ, АлТ, гамма-глутамил-ТП, альтепл, связ бил, ХС); гепатоцеллюлярн нед-ть (геморрагии, отеки, сниж массы тела, астеновегет); иммуновоспалит (лих, артралг, васкулиты, спленомег, лимфаденопат, увел глоб, тимол пробы, появл LE-кл); холестатич (кожн зуд, желт, ксантомы, стеаторея, деф жирораст вит, ахолия кала, гепатомег, лих, увел ЩФ, нуклеотидазы гамма-глут-ТП, хс, β-ЛП, связ бил желч к-т).
ЗАДАЧА 36
Больная Н.,18 лет, направлена на обследование в клинику… LЕ-клеток в низком титре.
Дз: Синдром Шегрена. Хронический аутоиммунный гепатит
Морфологические признаки диагноза: В биоптатах печени картина хронического активного гепатита, В биоптатах слизистой оболочки нижней губы лимфоцитарная инфильтрация
В патогенезе могут иметь знач: Снижение активности Т-супрессоров, Увеличение активности Т-хелперов, Повышение образования гепатоспецифических аутоантител к компонентам мембран гепатоцитов
Изменения билирубинового обмена: Преимущественное повышение в крови уровня прямого билирубина, В моче обнаруживается прямой билирубин