С-м Мебиуса – слабость конвергенции
Степ тяж тиреотоксикоза: легк – пониж массы тела на 10%, ЧСС не более 100, АД в N, офтальмопатии нет Средн – тиреотоксикоз выраж, пониж массы тела на 10-20%, ЧСС не более 100 -120, АД 130 -150, офтальмопатия Тяжелая –резко выраж тиреотоксикоз, кахексия, ЧСС > 120, АД 160, офтальмопатия
Степени увелич: 0- не видна, не пальпир; 1- пальп увелич перешеек железы, немного бок доли; 2- заметна при глотании, легко пальпир; 3- хорош заметна (толст шея), конфигур шеи не измен; 4- резко выраж зоб, резко измен шея; 5- зоб очень больших разм.
Осн обмен (форм Джейли): Ps+ПД-111%. N=+-10% (эутиреоз), лекг степ +-10-30%, средн +-30-60, тяж >+-60.
Лечение: 1.Леч тиреостат с-вами. Мерказолил: при легк ст - 30 мг в сут; при ср тяж и тяжел - сут дозы 40-60 мг. Сут дозы распред на 4 приема и в теч 2-3.5 нед приводят к уменьш с-мов тиреотоксикоза, увелич массы тела. 2. Лечение глюкокортикоидами. преднизолон в суточной дозе 15-30 мг. 3. Лечение В-адреноблокаторами. пропранолол в суточной дозе 40-100 мг. 4. Лечение радиоактивным йодом. (131I). 5. Хирургич леч. субтотальн резекц щ/ж по Николаеву. Показания: тяж форма заб, а также форма ср тяж при отсутств эффекта от правильно проводимой непрерывной антитиреоидной тер в теч 4-6 мес, рецидивы заб у молодых людей; период берем и лактация; узловые, смешанные формы токсич зоба; больш степ увелич щ/ж; развитие мерцательной аритмии. 6. Симптоматич леч Транквилизаторами, сердечн гликозид, Леч АГ, Леч анаболическими ср-вами, гепатопротекторами, Поливитаминотерапия. 7. Леч офтальмопатии. носить темные очки, спать с приподнятым изголовьем, периодически принимать мочегонные (фуросемид по 40-80 мг 2 р в нед, триампур-композитум по 2 таб 2-3 р в нед), закапывать в глаза гидрокортизоновые капли и закладывать за веки гидрокортизоновую мазь (это уменьш явления конъюнктивита и кератита). введ в ретробульбарную клетчатку глюкокортикоидов. дексазон по 4 мг (1 мл) с интервалом 3-4 дня, курс леч состоит из 6-8 инъекц (24-32 мг) лидаза (гиалуронидаза) 1 мл (64 УЕ). Парлодел (бромэргокриптин) - преп, обладающ возможностью тормозить продукц соматотропина, кортикотропина, пролактина, тиреотропина. Под влиян леч уменьш экзофтальм, отек и фиброз в ретробульбарн клетчатке. Начинают леч с приема 1/2 табл (12.5 мг) 2 р в день, затем ч/з 3-4 дня при хорош переносим повыш дозу преп до 1 таб (25 мг) 2 раза в день и продолжают лечение в течение 1-2 месяцев.
ЗАДАЧА 51
У больного 48 лет без видимых причин появились папулезно-геморрагические высыпания на коже конечностей, живота, ягодиц. Предположительный диагноз: геморрагический васкулит (ГВ).
Органные кровотечения: Кишечное. Легочное. Кровоизлияние в мозг
Морфологические изменения в пораженных сосудах: Фибриноидный некроз сосудистой стенки. Периваскулярный отек. Блокада микроциркуляции тромботическими массами и сладжированными эритроцитами. Геморрагии
Патогенетические механизмы поражения сосудов: Образование ЦИК-ов. Асептическое воспаление микрососудов. Активация комплемента. Активация внутрисосудистой микрогемокоагуляции
БАК: Повышение альфа и гамма – глобулинов. Гиперфибриногенемия. Криоглобулинемия
Методы лечения НЕ эффективны при геморрагическом васкулите: Глюкокотртикостероиды. Витамины С и Р
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха) - кровоточивость, обусловленная поражением сосудов малого калибра иммунными комплексами и компанентами системы комплемента. Характерезуется отложением в стенках мелких сосудов IgА, с характерными симметричными геморрагическими высыпаниями, артритом, абдоминальным синдромом и гломерулонефритом. Этиология: не ясна, обычно развивается после приема аллергизирующих препаратов. Патогенез: › IgА¦ формирование иммун. комплексов, отклад. на сосудистой стенке с развитием местных некротических и воспалительных изменений с четкой пролиферативной реакцией. Клиника: острое начало с повышения температуры, слабость, недомогание. 1. Кожный синдром- сыпь: мелкопятнистая, реже уртикарная, симметричная. Диаметр пятен 2-5 мм- пальпируемая пурпура, сыпь исчезает через 2-3 сут,локализация на стопах,голенях, бедра, разгибательная поверхность предплечий, плеч, область пораженных суставов, усиление сыпи в вертикальном положении, обычно 2-3 волны высыпаний. 2. Суставной синдром- симметричное поражение крупных суставов, преимущественно нижних конечностей, миалгия, отек нижних конечностей. 3. Абдоминальный синдром- боли в животе + диспепсические расстройства, может возникнуть ЖКК. 4. Поражение почек- гломерулонефрит, макрогематурия, пртеинурия, возможно развитие ХПН. 5. Поражение ЦНС- судорожный синдром, невропатия, субдуральна гематома, инфаркт мозга. Лаб.исследования: лейкоцитоз, ›СОЭ, ›в крови IgА, фибриногена, циркул. иммун. комплексов. При поражении почек –типичные изменения со стороны мочи. Классиф. критерии: пальпируемая пурпура, возраст не менее 20, кишечная ишимия, данные биопсии сосудов(гранулоциты в стенке артерий).
Лечение: Использ. препаратов сульфонового ряда (дансон 100мг/сут) в сочетании с пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), при тяжелых абдоминальных формах- глюкокортикостероиды(преднизолон 1мг/кг), при поражении почек цитостатики( циклофосфан).
ЗАДАЧА 52
Б 32 л жалу на слабость, сниж работоспособн, головокруж…нар менст… диагноз: железодефицитная анемия
Изменения картины крови: Гипохромия эритроцитов. Полихроматофилия эритроцитов. Микроэритроцитоз. Пойкилоцитоз
Патогенетические механизмы: Некомпенсированная потеря железа. Истощение депо железа. Снижение регенераторной способности эритроидного ростка
Особенности обмена железа: Снижение свободного железа сыворотки. Снижение процента насыщения железом трансферрина. Повышение ОЖСС