Отравление гемолитическими ядами
Отравляющие вещества, способные разрушать эритроциты , вызывая внутрисосудистый гемолиз , называют гемолитическими ядами или гемолитиками. Существует группа веществ , которые проявляют свою способность к гемолизу только при наличии определённой врождённой патологии, другие же вызывают иммунные гемолитические анемии. Наибольшее значение и опасность представляет группа гемолитиков , которые вызывают гемолиз у всех отравленных ( в определённой дозе ).
Вещества, вызывающие гемолиз: анилин, арсин, бензол, динитробензол, гидрохинон, нитраты, нитриты, нитробензол, толуол, тринитротолуол, фенол, хлорат калия (натрия), хлороформ, яды змей (кобра).
Следует подчеркнуть , что для многих представителей гемолитиков способность разрушать эритроциты , не является единственным механизмом действия яда. Сам гемоглобин , попадая в плазму крови , не теряет способности связывать, переносить и отдавать кислород тканям. Поэтому в первые часы после острого воздействия яда клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем, гемолиз сопровождается ( патогенез):
- нарушением коллоидно-осмотических свойств крови ( содержание белка возрастает с 7 % до 20%), что нарушает её реологические свойства;
- затрудняется диссоциация оксигемоглобина в тканях из-за снижения концентрации основного биорегулятора сродства кислорода к гемоглобину 2,3-дифосфоглицерата;
- ускоренным разрушением гемоглобина. Так, в эритроцитах гемоглобин сохраняется около 100 дней , т. е. весь период жизни клетки . При тяжёлом отравлении уровень гемоглобина составляет менее 30 % от нормы ;
- свободно циркулирующий в крови гемоглобин оказывает мощное гистотоксическое действие на почечную ткань, что приводит к острой почечной недостаточности, а в тяжёлых случаях – уремии и смерти через несколько дней.
Наибольшее значение с позиции возможных массовых поражений , представляет мышьяковистый водород.
Мышьковистый водород (Арсин)- бесцветный газ, практически без запаха. Широко используется в производстве анилиновых красителей бензидина и т. д.; выделяется как побочный продукт при травлении кислотами металлов, содержащих примеси мышьяка , зарядке аккумуляторных батарей, содержится в некоторых инсектицидах. Путь поступления – только ингаляционный. Не оказывает местного раздражающего действия , период контакта может остаться незамеченным. Клиника имеет скрытый период – в легких случаях до 24 часов, в тяжелых – 30-60 минут.
Первые симптомы - сильная головная боль, слабость, тошнота, жажда, озноб. Через 6-24 часа - желтушность или цианоз кожных покровов и слизистых, гемоглобинурия. Спустя 3-4 дня после отравления – ОПН, которая имеет решающее значение в исходе отравления. Антидотов от данного токсиканта нет. Особенностью лечения является раннее и максимально полное удаление свободно циркулирующего гемоглобина из плазмы крови.
Химические вещества, нарушающие тканевые процессы
Биоэнергетики.
Данная группа делится по механизму действия на две подгруппы:
- ингибиторы цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса),
- ингибиторы цепи дыхательных ферментов.
Из числа ингибиторов цикла Кребса наибольший интерес представляют фторорганические соединения , являющиеся необходимым элементом для широкомасштабного производства пластмасс , красителей , хладагентов , пестицидов , смазочных материалов и т. д. Наиболее токсичным представителем является фторуксусная кислота.
Фторуксусная кислота является почти идеальным диверсионным ядом.
Кристаллическое вещество , хорошо растворимое в воде, стойкое при кипячении , органолептически не определяется , затруднено её физико-аналитическое обнаружение, имеет скрытый период действия (0,5-6 часов). Клиника после скрытого периода развивается довольно бурно – вначале появляется тошнота , боли в животе, затем - оглушенность, чувство страха, выраженная одышка, потеря сознания, тонико-клонические судороги. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности. Специфические антидоты не разработаны.
Ингибиторы цепи дыхательных ферментов.
Суть биологического окисления в тканях заключается в отщиплении отщеплении атома водорода от окисляемых молекул и перенос его в форме протонов и электронов по цепи дыхательных ферментов на кислород. Вещества, обладающие сродством к любому из дыхательных ферментов , способны блокировать всю систему биологического окисления и вызывать тканевую гипоксию.
К ингибиторам цепи дыхательных ферментов относятся синильная кислота и её производные, а также сульфиды ( сероводород) и азиды (азид натрия ).
Наиболее токсичный представитель группы – синильная кислота -бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля, нестойкое ОВ ( летом на местности 20-30 минут ), хорошо сорбируется пористыми материалами.
Синильная кислота и цианиды вступают во взаимодействие с серой с образованием нетоксичных роданидов, а при взаимодействии с альдегидами и кетонами образует малотоксичные соединения. Эти две реакции лежат в основе детоксикации яда.
Синильная кислота и её соли , растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой
железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления , блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью , но ими не усваивается и переходит в неизменном виде в венозное русло.
Клиника отравления цианидами:
1. Молниеносная форма,
2. Замедленная форма ( лёгкой, средней, тяжелой степени).
При действии цианидов в высоких концентрациях или в больших дозах развивается молниеносная форма отравления.
Пострадавший теряет сознание , развиваются судороги, АД после кратковременного подъёма падает. Через несколько минут останавливается дыхание , а затем наступает остановка сердечной деятельности.
В относительно невысоких концентрациях синильная кислота приводит к развитию интоксикации замедленной формы течения , в которой выделяют поражения лёгкой, средней, тяжёлой степени.
Поражения лёгкой степени характеризуются в основном субъективными ощущениями : запах горького миндаля , металлический привкус во рту , чувство горечи, саднение во рту и за грудиной , слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.
Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль , шум в ушах, биение височных артерий , тошнота , рвота. Появляются одышка , боли в области сердца , затруднение речи , небольшое слюнотечение , брадикардия , мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо приобретают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки. С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30-60 минут) ослабевают и ещё в течение 1-3 суток остаются ощущения общей слабости, разбитости, головные боли, лёгкое нарушение походки, боли в области сердца.
При поражении тяжёлой степени выделяют четыре периода:
Период начальных проявлений характеризуется лёгким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, неприятным горько-жгучим вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдается слюнотечение, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, тахипноэ. Возникают чувство страха смерти, слабость, нарушение координации движений.
Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Дыхание частое, глубокое , ритмичное. Затем оно становится неправильным: с коротким вдохом и длинным выдохом. Затем усиливается слабость , дыхание резко угнетено. Наблюдается выраженная брадикардия, мидриаз, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску.
Период развития судорог характеризуется судорогами клонико-тонического характера с преобладанием тонического компонента.
Сознание отсутствует , дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдохх), признаки цианоза отсутствуют. Кожа и слизистые оболочки розовые, пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.
Паралитический период характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание редкое, поверхностное. АД падает, пульс частый, аритмичный, слабого наполнения. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 минут останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых розовая. Температура тела снижена.
Разобщители тканевого дыхания и фосфорилирования.
Динитроортокрезол применяется для органического синтеза в производстве красителей, взрывчатых веществ, инсектицидов, фунгицидов, гербицидов. Это светло-желтое кристаллическое вещество. Растворяется в воде. В окружающей среде сохраняется в течение месяца. Не гидролизуется , обладает малой летучестью, которая при повышении температуры возрастает. Агрессивное состояние - пар, аэрозоль. В организм поступает ингаляционно и через неповрежденную кожу.
Динитроортокрезол обладает политропным действием, но не вызывает метгемоглобинемию, а влияет на обмен веществ через разобщение процессов окислительного фосфорилирования. В результате резко усиливаются процессы окисления , что сопровождается увеличением образования энергии посредством гликолиза и сильным повышением температуры тела.
Клиника поражения.
Лёгкие и средние формы отравления динитроортокрезолом развиваются спустя несколько часов и замедленно. Признаки отравления – прогрессирующее недомогание, сонливость, звон в ушах, слабость , утомляемость, чувство стеснения в груди, тахикардия до 120-140 ударов в минуту, обильный пот, повышение температуры тела до 40 градусов и выше.
В тяжёлых случаях – одышка, цианоз, сердечная недостеаточность , судороги, потеря сознания. Смерть наступает при явлениях отёка мозга и лёгких.
Специфические противоядия отсутствуют.