Клеточная оболочка, ее структуры. Молекулярная организация и функция биологической мембраны. Виды транспорта веществ
Характерной особенностью растительной клетки является наличие твердой клеточной стенки. Клеточная оболочка придает клеткам и тканям растений механическую прочность, защищает протоплазматическую мембрану от разрушения под влиянием гидростатического давления, развиваемого внутри клетки. Однако такую оболочку нельзя рассматривать только как механический каркас. Клеточная оболочка обладает такими свойствами, которые позволяют противостоять давлению воды внутри клетки, и в то же время обладает растяжимостью и способностью к росту. Она является противоинфекционным барьером, принимает участие в поглощении минеральных веществ, являясь своеобразным ионообменником. Появились данные, что углеводные компоненты клеточной оболочки, взаимодействуя с гормонами, вызывают ряд физиологических изменений.
Первичная клеточная оболочка характерна для молодых клеток. По мере их старения образуется вторичная структура.
В состав клеточной оболочки входят целлюлоза, гемицеллюлоза, пектиновые вещества, липиды и небольшое количество белка. Компоненты клеточной оболочки являются продуктами жизнедеятельности клетки.
Толщина клеточной стенки колеблется у разных видов растений от десятых долей до 10 мкм. В первичной оболочке каждой клетки имеются тонкие участки — первичные поровые поля, через которые обычно проходят плазмодесмы — цитоплазматические нити, обрамленные мембраной (плазмалеммой). Благодаря плазмодесмам протоплазма всех клеток объединена в единое целое — симпласт.
Клеточная оболочка способна к эластическому (обратимому) и пластическому (необратимому) растяжению. Эластическое растяжение происходит под влиянием развивающегося в клетке давления воды (тургорного давления, или потенциала давления). Макрофибриллы целлюлозы не связаны между собой и скреплены только матриксом. Они под влиянием давления как бы раздвигаются, клеточная оболочка становится тоньше. Пластическое необратимое растяжение — это собственно рост клеточной оболочки. Рост клеточной оболочки начинается с ее разрыхления. Поскольку микрофибриллы практически не растягиваются в длину, то для того, чтобы произошло растяжение оболочки, они должны скользить вдоль оси растяжения, удаляясь друг от друга. Способность микрофибрилл скользить друг около друга очень важна для обеспечения роста растяжением.
Чем это скольжение проходит легче, тем пластичнее клеточная стенка. Легкость скольжения обусловлена водородными связями между микрофибриллами целлюлозы и ксилоглюканом (пектиновыми веществами). Особенностью этих связей является их лабильность - легкое разрушение и возобновление, не требующее значительных энергетических затрат. После того как растяжение клетки произошло, между вновь образовавшимися микрофибриллами целлюлозы и веществами матрикса возникают связи.
Клеточная оболочка способна к утолщению и видоизменению. В результате этого образуется ее вторичная структура. Утолщение оболочки происходит путем наложения новых слоев на первичную оболочку. Ввиду того, что наложение идет уже на твердую оболочку, фибриллы целлюлозы в каждом слое лежат параллельно, а в соседних слоях — под углом друг к другу. Этим достигается значительная прочность и твердость вторичной оболочки. По мере того как число слоев фибрилл целлюлозы становится больше и толщина стенки увеличивается, она теряет эластичность и способность к росту. Во вторичной клеточной стенке содержание целлюлозы значительно возрастает (в некоторых случаях до 60% и более). По мере дальнейшего старения клеток матрикс оболочки может заполняться различными веществами – лигнином, суберином. Клеточная оболочка легкопроницаема как для воды, так и для растворенных веществ.
9. Мембранные компоненты клетки.Мембрана – тонкая липопротеидная пленка, состоящая из двойного слоя липидных молекул, в который включены молекулы белка. Липиды 25-60%, белки 40-75%. Часто углеводы 2-10%.
У липидов гидрофобный (неполярный) хвост и гидрофильная (полярная, заряж +, - или нейтр) голова. Толщина около 7.5 нм. Мембраны всегда замкнуты на себя. Поверхностное натяжение мембраны клетки ниже, чем искусственного бислоя. Причина в наличии в первом случае белков. Ф-ии мембраны: ограничительная, поддержание отличий внутр состава от внешнего, транспортная, рецепторная, адгезия.
Разнообразие липидов: глицерофосфатиды (глицеролипиды, фосфолипиды) — сложные эфиры глицерина с 2 жирными к-тами и фосфорной кислотой (она м.б. Связана с холином, серином, инозитом, этаноламином). Сфингомиелины (вместо глицерина аминоспирт сфингозин) и холестерин. => непроницаемый барьер для любых заряженных молекул, т.е. преграда для свободной диффузии.
Белки вкраплены в билипидный слой. Связаны либо ионными связями с липидными головками, либо гидрофильно-фобными взаимодействиями со слоем. (Периферические(чтобы их выделить, достаточно сменить ионное окружение) / интегральные(чтобы выделить, нужно разрушить бислой) (интегральные б. - замораживание-скалывание через центральную липидную зону) Бывают трансмембранные – пересекающие бислой (та часть, что в бислое – гидрофобна).
Пример переферического белка – спектрины альфа и бета, образует тетрамеры и сеть из них, сними взаимодействует актин в местах привязки к белку 4.1.
Молекулы липидов движутся со скоростью 2мкм/с (диффузия), могут вращаться вокруг оси, переходить из слоя в слой. Для изучения движения белков используют лектины, которые связываются с олигосахаридами белков мембраны. + можно пометить флюор. (антитела против лектинов) – белки распределены равномерно, могут собираться вместе («колпачок» над аппаратом гольджи) -> эндоцитоз, обновление белков мембраны.
Асимметричность мембран: 80% сфингомиелина, 75% фосфатидилхолина, и 20% фосфатидилэтаноламина - на наружной стороне. На внутренней - весь фосфатидилсерин и 80% фосфатидилэтаноламина. (для ЭПР наружн пов-ть та, что внутрь полости) Интегральные белки асиметричны! N концы белков обычно наружу (из-за синтеза). Гликолипиды есть только снаружи. Углеводы обычно снаружи. Появление фосфатидилсерина снаружи = апоптоз.
Холестерин – тоже амфипатическая молекула, ограничивает латер подвижность белков, увеличивает жесткость мембраны. Факторы, ограничивающие латер. Подвижность – вз-я белок-клетка, клетка-клетка, клетка-мембрана, вз-е с эл-тами цитоскелета, с кнеклеточным матриксом. Также ограничивается образованием самособирающихся ансамблей белков.
Белки выделяют детергентами. Ионные вз-т с гтдрофильными концами. Неионные (Х100, TWIN) с гидрофобными концами. Методом детергентов создаются перфорации в мембране.
Со стороны цитоплазмы мембраны через примембранные белки связаны с цитоскелетом => прочность и подвижность мембран. Белки-спектрины – образуют жесткую подмембранную сеть. +образование межклеточных контактов (десмосомы, адгезивный контакт итп). Внешняя ядерная мембрана связана с промежуточными филаментами, фиксирующими её в цитоплазме. Передвижение вакуолей – мкт и мкф.
Рост – за счет встраивания пузырьков в мембрану, образующихся в гэр, который является источником всех мембран, кроме мембран митохондрий и пластид. ГрЭПР -> Гольджи -> лизосомы/плазм мембрана/секреторные вакуоли.
10. Плазматическая мембранаПлазматическая мембрана клетки – осуществляет основные функции а) барьерную б) транспортную в) рецепторную г) сигнальную д) адгезивную
Состоит из липидов, белков и полисахаридов (гликопротеины, протеогликаны, гликолипиды)
Искусственные мембраны имеют поверхностное натяжение в 5-10 раз выше чемЮ природные. Также они абсолютно непроиницаемы для любых заряженных частиц.
Но через них свобожно проходят незаряженные частицы массой менее 60Да. Это обусловлено отсутствием в них белков. Это свойство используется для адресной доставки лекарств в клетки (образуются липосомы, которые сохраняют целостность до попадания в клетку)
Мембрана как механическй и диффузионный барьер. Проницаемостьь мембраны:
Свободно диффундируют не заряженные частицы, массой менее 60Да
Глицерол, О2, этанол, СО2, Н2О – легко проходят
Глюкоза, Н+, Nа+, Са2+, Сl-, аминокислоты – не проходят.
Выделяют 2 типа транспорта:
А) Пассивный – по электрохимическому градиенту или по градиенту концентрации. Транспорт через канальные белки и белки-переносчики.
Б) Активный транспорт – т.е. транспорт против градиента. Осуществляется белками-переносчиками и с затратой энергии. Выделяют: Унипорт– транспорт в одно напр-е и только одного вар-та молекул. ( напр. Са-помпа- активный унипорт). Антипорт – одновременный транспорт двух разных частиц в разные стороны. Симпорт – одновременный транспорт двух разных частиц в одну сторону. Анти-, Сим- и Уни- - только напр-я транспорта. Могут быть и активными и пассивными.
М.б. такой варинт симпорта, когда одна частица по градиенту, а другая против – парный транспорт. М.б. транспорт за счет энергии АТФ. М.б. светоэнергетический транспорт.
(K+ выводится из клетки через канальные белки).
Иногда в-во может проходить через клетку (глюкоза через эпителий)
Интересно организован Nа-Са антипорт в кардиомицитах. Идёт без использования доплнительной Э. 3Na закачивается в клетку, из неё выкачивается Са. 3Na снова выбрасывается, и закачивается 2K.
С-мы активного транспорта с использованием Энергии.
1. Помпы P-класса.
Есть в плазматической мембране грибов, растений ,бактерий ( Н+ помпа), в плазматической мембране высших эукариот ( Nа/K помпа), в апикальной плазматической мембране в клетках желудка млеков (Н+/K+), в плазматических мембранах всех эукариот (Са2+ помпа), в саркоплазматическом ретикулуме, в мышцах (Са2+)
F класс
Во внутренней мембране митохондрии, в мембране тилакоида в хлоропласте, в плазмат. Мембране бактерий
V класс
Вакуоли у растений и грибов, эндосомы и лизосомы животных, в плазмат. мембране клеток, вырабатывающих у животных кислоту (остеокластах)
АВС класс
В мембранах бактерий (тр-т кислот, сахаров, белков), в ЭПР млеков (белки связанные с антигенами ННС1 и ННС2), в плазматической мембране млеков (тр-т жироподобных в-в и фосфолипидов)
Ионный транспорт
Идёт через ионные каналы. Есть 3 состояния этих каналов, открытое активное, открытое неактивное и закрытое. Открываться они могут по принципу потенциал-зависимости, лиганд-зависимости или же просто механически. Na/R помпа закачивает 2K и выкидывает 3Na, затрачивая при этом 1АТФ. Примерно 80% АТФ клетки тратится на поддержание гомеостаза.