Токсикологія (від грец. tохуkоn — отрута, lоgоs — вчення) —це вчення про отруту та отруєння. 3 страница
В медичній практиці лікарям клінічних спеціальностей доводиться з’ясовувати питання, пов’язані з наявністю алкогольного сп’яніння у пацієнтів.
Проведення експертизи алкогольного сп’яніння на вимогу адміністративних, слідчих і судових органів, а також керівництва підприємств і організацій входить в обов’язки наркологів, психіатрів, невропатологів, а за їх відсутності — інших фахівців.
Основою медичних висновків про наявність алкогольного сп’яніння має бути всебічне клінічне обстеження пацієнта. Щодо біохімічних методів, то вони мають допоміжний характер. До найпоширеніших якісних реакцій, які є орієнтовними, належать реакції А.М.Раппопорта, А.А. Мохова, І.П.Шинкаренка та деякі інші:
Реакція А.М.Раппопорта (1928) грунтується на тому, що алкоголь в присутності сірчаної кислоти переходить в ацетальдегід, який знебарвлює розчин калію перманганату.
Практично ця реакція проводиться таким чинам: у дві пробірки наливають по 2 мл дистильованої води. В одну з них вводять скляну (краще зігнуту) трубку, кінець якої опускають у воду. Друга пробірка — контрольна. Людина, яку обстежують, полоще рота, а потім видихає в трубку протягом 15-20 с. Після цього в обидві пробірки додають по 1-2 краплі 0,5% розчину калію перманганату і 1-2 краплі концентрованої сірчаної кислоти.
В контрольній пробірці розчин буде рожевого кольору, а в досліджуваній при наявності у видихуваному повітрі алкоголю стає прозорим через 1-2 хв.
Запропоновано (Д.А.Мохов, І.П.Шинкаренко,1955) використовувати індикаторні трубочки, які містять сухий фільтр із дрібнозернистим силікагелем, імпрегнованим 3% розчином хромового ангідриду в концентрований сірчаній кислоті.
Після продування через трубочку видихуваного повітря, яке містить пари етилового спирту, жовтий колір індикатора переходить в зелений. Перевагою цих реакцій є їх простота і наочність. Проте ці реакції неспецифічні, тому що можуть дати позитивний результат при наявності у видихуваному повітрі ацетону (діабетична кома), сірководню (озена, карієс зубів тощо), бензину, ефіру та ін. Внаслідок цього такі реакції зараз офіційно відмінено.
Для діагностики алкогольної інтоксикації рекомендується використовувати спеціальні прилади.
Так, на кафедрі судової медицини Дебреценського університету (Угорщина) розроблено пристрій, який має назву “алкогольний зонд”. З його допомогою можна встановити не тільки наявність алкоголю у видихуваному повітрі, а й концентрацію (за зміненим кольором реактивів у зіставленні із кольоровою шкалою) і відповідний ступінь сп’яніння.
Існує також вітчизняний прилад — “Індикатор парів етанолу у видихуваному повітрі”, який може використовуватись при експертизі алкогольного сп’яніння. Робота цього приладу грунтується на зміні електропровідності адсорбційночутливого елемента з наступним перетворенням електричних сигналів у світові і звукові.
Великою специфічністю, чутливістю і портативністю відрізняється газовий аналізатор “Пегас”.
Рекомендуються також інші прилади, проте вони не набули значного поширення в медичній і судово-медичній практиці.
Найвірогіднішим лабораторним методом дослідження є встановлення наявності алкоголю в крові і в сечі, для чого застосовується газохроматичний метод. В конфліктних ситуаціях, нез’ясованих випадках, в разі тяжких кримінальних дій, при повторних дослідженнях, взяття крові і сечі у досліджуваного є обов’язковим. Слід враховувати, що в організмі людини завжди міститься ендогенний етанол у концентрації до 0,4г/л, яка змінюється залежно від її емоційного стану.
У судово-медичній практиці спостерігаються випадки отруєння різними “замісниками” алкоголю — технічними розчинами, які використовуються в промисловості і народному господарстві.
Ці розчини мають отруйні властивості, незнання яких призводить до одиничних, а іноді і до групових отруєнь. Серед таких розчинів найбільше судово-медичне значення мають метиловий спирт, етиленгліколь, дихлоретан і тетраетилсвинець.
Метиловий алкоголь (метанол, деревний спирт) одержують сухою перегонкою деревини. Це безбарвна прозора рідина, яка за запахом і смаком нагадує етиловий (винний) спирт, проте в кілька разів токсичніша за нього. Окиснення метанолу і тривале перебування в організмі його метаболітів — формальдегіду і мурашиної кислоти збільшують токсичний ефект метанолу. Смертельна доза його коливається від 30 до 100 г.
Метанол широко застосовується в промисловості і побуті (як пальне). Отруєння метиловим спиртом, як правило, є нещасним випадком. Настає отруєння не відразу, прихований період може тривати від кількох годин до 1-2 днів, під час якого відбувається поступове утворення мурашиної кислоти.
Клінічна картина отруєння характеризується тим, що початкової стадії сп’яніння (збудження) або зовсім немає, або вона виявляється слабо і швидко зникає. Тяжкі ознаки отруєння — втрата свідомості, зору, утруднене дихання, ціаноз, коматозний стан, колапс — виникають раптово. Смерть часто настає через кілька днів.
У випадку одужання людина може залишитися сліпою внаслідок атрофії зорового нерва.
При розтині трупа ніяких характерних змін не виявляють, за винятком крововиливів у слизовій оболонці шлунка, ниркових мисках, серці і легенях, іноді у вузлах головного мозку та атрофії зорового нерва. На відміну від етанолу, метиловий алкоголь у крові і внутрішніх органах може бути виявлений протягом 3-5 днів після отруєння, а в сечі (у вигляді мурашиної кислоти) протягом 3 днів.
Етиленглікольє основною складовою частиною антифризу — жовтуватої опаленцентної рідини, солодкуватої на смак. У вигляді 40-50% водного розчину його застосовують у радіаторах двигунів внутрішнього згоряння як засіб проти замерзання, оскільки антифриз має низьку точку замерзання (–40-42°С).
Отруєння етиленгліколем спостерігається як нещасний випадок при споживанні антифризу замість етилового алкоголю. Відомі також випадки групового отруєння. Смертельна доза антифризу — 200-300 г.
Гостре отруєння перебігає у двох формах: мозковій і печінково-нирковій. При мозковій формі в отруєного через 1-2 год з’являється відчуття легкого сп’яніння, червоніє обличчя, потім спостерігається загальна слабкість, головний біль, блювання, біль у надчерев’ї, іноді судоми, ознаки тяжкої мозкової коми, смерть. У затяжних випадках через 1-2 тижні можливі прояви уремії, розвиток коматозного стану і настання смерті від недостатності нирок або печінки.
При печінково-нирковій формі виявляють набряк, повнокрів’я, дистрофічні процеси з ділянками некрозу в печінці, геморагічний некронефроз, а в в канальцях нирок — велику кількість кристалів оксалатів.
Тетраетилсвинець (ТЕС) — це безбарвна прозора масляниста тяжка рідина, що має запах яблук, нудотно солодкий смак, і часто забарвлена в різні кольори (червоний, синій або зелений), внаслідок чого її часто приймають за лікер. ТЕС нерозчинний у воді, проте добре розчиняється в бензині, спирті, жирах, поліпшує технічні властивості бензину, завдяки чому широко застосовується в авіації та автотранспорті як антидетонатор. Тетраетилсвинець добре адсорбується пористими предметами: деревом, штукатуркою, грунтом тощо, а також легко випаровується. Отруєння тетраетилсвинцем — нещасний випадок внаслідок вживання його замість алкоголю або вдихання його парів, що можуть утворитися навіть при кімнатній температурі. У зв’язку з доброю розчинністю в жирах і ліпоїдах він може проникнути в організм навіть через непошкоджену шкіру. Смертельну дозу його не встановлено, проте вона дуже мала. Відомий випадок смерті від застосування вати, змоченої ТЕС, проти зубного болю.
Отруєння тетраетилсвинцем має дуже тяжкий перебіг. Спостерігаються головний біль, блювання, судоми, глибокі розлади психіки з нападами маніакального збудження, що супроводжується зоровими і слуховими мареннями.
Смерть настає від глибокого виснаження центральної нервової системи, в тяжких випадках — у перші дні, іноді — через кілька днів. Судоми за характером нагадують отруєння стрихніном, проте при ньому свідомість зберігається до останнього моменту життя, а при отруєнні ТЕС свідомість затьмарюється.
При судово-медичному розтині трупа будь-яких характерних змін не виявляють.
У випадках підозри на отруєння тетраетилсвинцем потрібно проводити судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів і головного мозку.
Дихлоретан — це рідина з запахом хлороформу; яка широко застосовується як жиророзчинник для виведення плям з одягу. Смертельна доза — 20-30 г.
Клінічно при отруєнні спостерігається наркотичний стан, який переходить в кому. При розтині трупа відчувається характерний запах сушених грибів; виявляється повнокров’я всіх внутрішніх органів, набряк мозку, мозкових оболонок, легень.
Діагностика отруєння грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів, які бажано провести протягом 1-2 днів після вилучення.
Сірководень— це газ із специфічним гнильним запахом. Питома вага сірководню важча, ніж повітря, внаслідок чого він накопичується у вигрібних і дубильних ямах, у каналізаційних колодязях тощо. Сірководень є одним із продуктів розпаду білків. Він досить отруйний і спричиняє параліч центральної нервової системи. Вдихнувши його, людина відразу втрачає свідомість, падає і швидко помирає. Це явище має місце навіть тоді, коли в повітрі міститься до 0,2% сірководню. Якщо вміст його у вдихуваному повітрі дещо менший, то спостерігається головний біль, блювання, загальна слабкість, сонливість, після чого незабаром настає смерть. При розтині трупа отруєного будь-яких змін не виявляють. З’ясувати причину смерті дозволяє дослідження повітря на наявність у ньому сірководню. Отруєння сірководнем — нещасний випадок.
Ціаністі сполуки. В судово-медичній практиці спостерігаються випадки отруєння синильною кислотою і ціанистим калієм.
Синильна кислота належить до найсильніших отрут. Одна її крапля (0,05 г) є вже смертельною дозою. Випадків отруєння чистою синильною кислотою, яка є лише в лабораторіях, як правило, не спостерігається. Частіше трапляються нещасні випадки отруєння серед дітей від вживання ядерець абрикосів або гіркого мигдалю, що містять незначну кількість синильної кислоти. Глікозид амигдалін, який є в ядерцях абрикосів, гіркого мигдалю, слив, вишень тощо, під дією шлункового соку розпадається з виділенням синильної кислоти. Для дітей кілька десятків ядерець абрикосів або гіркого мигдалю можуть виявитись смертельною дозою.
Можливе випадкове отруєння синильною кислотою. Недостатнє провітрювання приміщень після дезінсекції і дострокове вселення людей також може призвести до смертельних наслідків.
В концентраційних таборах смерті Освенцім, Майданек й інших синильну кислоту використовували як препарат “Циклон Б” у спеціальних камерах для масових вбивств. Самогубство спостерігається у людей, які мають доступ до синильної кислоти або її сполук.
Діагностика отруєння сполуками синильної кислоти грунтується на результатах токсикологічного дослідження внутрішніх органів, яке треба робити негайно, тому що ці сполуки дуже швидко розпадаються.
Ціанистий калій — це білуваті грудочки, що швидко розчиняються у воді. Він є нейтральною сполукою, від доступу повітря розкладається з утворенням зовсім неотруйного поташу. Смертельна доза ціанистого калію становить 0,15-0,2 г.
Синильна кислота та її сполуки паралізують дихальний елемент тканин — цитохромоксидазу, внаслідок чого вони втрачають здатність засвоювати кисень, а тому розвивається клітинна асфіксія без аноксемії.
Ціаніди вважають за найсильнішу отруту щодо швидкості настання смерті. Великі дози ціанідів призводять до смерті через кілька секунд: людина раптом із криком падає, обличчя синіє, виникають судоми і надзвичайно швидко настає смерть. Параліч центральної нервової системи розвивається відразу. При менших дозах отрути смерть настає через кілька хвилин. При цьому спостерігаються задишка, судоми, втрата свідомості, відчуття страху, стиснення грудей, що закінчується паралічем дихання.
При дослідженні трупа виявляють світло-червоне забарвлення трупних плям, запах гіркого мигдалю від внутрішніх органів; кров і всі внутрішні органи мають світло-червоний колір, слизова оболонка шлунка внаслідок гідролізу, як правило, набрякла, вишнево-червоного кольору, що пояснюється переходом гемоглобіну в ціанистий гематин, на слизових і серозних оболонках — крапкові крововиливи.
Слід враховувати, що ціанисті сполуки під час гниття легко розпадаються і в загнилому трупі при токсикологічному дослідженні можуть не виявлятися. Тому в разі вираженого трупного гниття негативний результат судово-токсикологічного дослідження не виключає можливості отруєння ціанистими сполуками.
До групи отрут наркотичної дії належать деякі алкалоїди — органічні азотзв’язувальні речовини, які містяться в рослинах — морфін, опій і кокаїн.
Опій і морфін. Опій — це бура маса, яку отримують з недозрілих зрілих голівок малоазіатського маку. В опії міститься близько 20 алкалоїдів, у яких найбільше морфіну (10-20%). Інші алкалоїди (папаверин, наркотин, кодеїн тощо) містяться в значно меншій кількості.
Смертельна доза опію — 2-5 г, настою опію — 2-30 г. Отруєння сухим опієм має місце надзвичайно рідко. У судово-медичній практиці трапляються випадки отруєння морфіном, в основному його хлористоводневою сіллю, яку широко застосовують у медицині як знеболювальний засіб.
Морфін — білий кристалічний порошок, дуже гіркий на смак, важко розчиняється у воді. Картина отруєння опієм і морфіном подібна. Смертельна доза морфіну — 0,1-0,2 г.
Опій вводять через шлунок, морфін — через шлунок і шляхом ін’єкції (підшкірно або внутрішньовенно).
Особи, що страждають на наркоманію, можуть приймати дуже великі дози морфіну до 2-4 г. При систематичному тривалому прийманні морфіну порушується соматичне здоров’я і психіка, внаслідок чого людина з часом цілком деградує.
При отруєнні спочатку спостерігається ейфорія, яка швидко переходить в пригнічений стан, починається блювання, потім настає сон, який може закінчитися смертю, що має асфіксичний характер.
Матрицею опійної наркоманії є зміни в імунокомпетентних органах, які домінують і зумовлюють зниження імунних сил організму.
При дослідженні трупа часто констатують звуження зіниць, загальноасфіксичні ознаки смерті. Отруєння опієм і морфіном найчастіше — нещасний випадок, іноді — самогубство, і дуже рідко — вбивство. Морфін тривалий час (до року, навіть більше) зберігається в трупі. Тому судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів трупа може дати позитивні результати і при цих термінах захоронення.
Встановлено, що волосся накопичує деякі речовини — наркотичні засоби та їх метаболіти, метали, нікотин тощо. Тому воно може бути використане для виявлення наркотиків.
Кокаїнотримують із листя південноамериканської рослини Еruthroxulon соса, у медицині застосовують кокаїну гідрохлорид для місцевого знеболювання, найчастіше при очних хворобах та в отоларингології.
Кокаїну гідрохлорид — це білий порошок, добре розчинний у воді. Смертельна доза його при введенні в шлунок 1-1,5 г, підшкірно — 0,2-0,3 г. Проте в шлунок він потрапляє рідко. Найчастіше його вводять підшкірно або в ніс, насипаючи на ватку. Звичайно це роблять особи, які страждають на кокаїнову наркоманію, які поступово збільшують дозу.
Отруєння кокаїном — нещасний випадок або (рідше) самогубство.
У клінічній картині розрізняють дві стадії- збудження і паралічу: спочатку людина збуджується, безпричинно сміється, марить, потім обличчя її різко блідне, починається блювання, слабшає діяльність серця, втрачається свідомість, розладнаються дихання. Смерть, як правило, настає від паралічу дихального центру.
Під час розтину трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті. Кокаїн в організмі швидко руйнується, проте можуть бути виявлені продукти його розпаду (екгоніну).
Снодійні засоби близькі до наркотиків. Багато з них є похідними барбітурової кислоти. Найпоширеніші серед них — веронал, нембутал, барбаміл та ін., а також похідні піридину (тетридин) і піпіридину (ноксирон). Снодійний ефект мають транквілізатори— еленіум, седуксен, тріоксазин та ін.
Отруєння снодійними засобами — найчастіше самогубство, рідше — нещасний випадок. Смертельні дози коливаються в межах від 1 до 15 г і більше. Важливу роль відіграє індивідуальна чутливість до певного снодійного засобу і стан організму в момент його приймання. При лікуванні або систематичному безконтрольному прийманні снодійних засобів розвивається звикання до них, внаслідок чого смертельні дози значно збільшуються.
Вважають, що смертельна доза снодійних засобів становить 0,1 г/кг маси тіла. Механізм дії барбітуратів полягає в глибокому пригніченні центральної нервової системи і супроводжується коматозним станом, пригніченням дихального і судинно-рухового центру, розвитком гіпоксії. При дослідженні трупа виявляють загальноасфіксичні ознаки смерті. Діагностика отруєння грунтується на результатах токсикологічного дослідження вмісту шлунка, сечі, крові та внутрішніх органів. Тільки кількісне виявлення барбітуратів у біологічних середовищах організму дозволяє встановити ступінь інтоксикації і діагностувати смерть від отруєння ними. Ці отрути зберігаються тривалий час. Так, наприклад, у трупному матеріалі, консервованому формаліном, снодійні засоби можуть бути виявлені через кілька років.
Отрути збуджувальної і судомної дії. До речовин, які характеризуються психотонічною (стимулюючою) дією, належать фенамін, фенетин, атропін, скополамін, до судомних — стрихнін, цикутотоксин.
Атропін— алколоїд, який міститься в деяких рослинах звичайній беладонні (красавці), блекоті чорній, дурмані звичайному. У медичній практиці застосовують препарати цих рослин: екстракт беладони і атропіну сульфат. Смертельна доза атропіну — 0,1 г. Отруєння атропіном найчастіше — нещасний випадок, коли насіння та ягоди цих рослин споживають помилково, вважаючи їх за їстівні. 5-6 ягід звичайної беладонни спричиняють смерть у дітей, 40-50 ягід — у дорослих.
Іноді спостерігаються випадки самогубства від вживання препарату, що містить атропін. Вбивства — надзвичайно рідке явище.
В разі отруєння атропіном клінічна картина досить характерна: через 10-15 хв. після приймання значних доз виникає сухість у роті і глотці, обличчя червоніє, зіниці розширюються, голос стає хрипким, спостерігаються марення, зорові і слухові галюцинації, приступи шаленства, потім розвивається кома. Смерть, як правило, настає протягом першої доби від паралічу дихального центру і часто має характер асфіксії. При судово-медичному дослідженні трупа виявляють різке розширення зіниць, часто загальноасфіксичні ознаки смерті. Якщо ягоди рослин, які містять атропін, споживають з їжею, то в шлунку і кишках можуть бути виявлені їхні залишки.
Атропін у трупі зберігається тривалий час, тому судово-токсикологічне дослідження внутрішніх органів може виявити його навіть через багато місяців після смерті.
При виявленні в шлунку залишків рослин або їх кореневищ потрібне ботанічне дослідження.
Стрихнін— дуже гіркий на смак алколоїд, який отримують із насіння та кореня блювотного горіха, що росте в Африці і Азії. В медицині застосовують нітрат стрихніну як тонізуючий засіб. Стрихнін має кумулятивні властивості. Його використовують для боротьби з гризунами, хижими звірами. Стрихнін справляє виражену збуджувальну дію на центральну нервову систему, головним чином на спинний мозок. Смертельна доза — 0,03-0,05 г. Отруєння стрихніном у більшості випадків — самогубство, зрідка вбивство. Відомі випадки отруєння внаслідок вживання стрихніну замість хініну.
Клінічна картина отруєння стрихніном досить характерна: після утруднення дихання і ковтання виникає тягучий біль у жувальних м’язах, потерпілий падає, спостерігаються різко виражені тетанічні судоми. Тіло вигинається дугою, дихання різко утруднене, зіниці розширюються, обличчя стає синюшним, напад судом триває 1-2 хв. Потім м’язи розслаблюються, тіло набуває горизонтального положення. Після невеликої паузи в кілька секунд він знову починається. Внаслідок різкого підвищення рефлекторної збудливості ці напади виникають від найменших впливів: дотику до тіла, хитання підлоги під ногами під час ходіння, тощо.
Напади щоразу довшають, а проміжки між ними коротшають. Смерть, як правило, настає під час п’ятого-шостого нападу і має характер асфіксії. Свідомість звичайно зберігається до моменту настання смерті.
Трупне заклякання настає швидко і тримається довго. При судово-медичному дослідженні трупа виявляються лише загальноасфіксичні ознаки смерті. Стрихнін тривалий час зберігається в тканинах і органах трупа.
Аконітинміститься у рослинах — різних видах аконіту, переважно в їхніх бульбах. Ці рослини поширені в Середній Азії і на Кавказі (голубий жовтець, борець). З усіх алкалоїдів аконітин є найсильнішою отрутою. Смертельна доза його — 0,003-0,005 г. Бульби аконіту помилково іноді вживають у їжу замість хріну або селери. Отруєння аконітином найчастіше — нещасний випадок. Відомі також випадки самогубства і вбивства. Отруєння супроводжується болем у шлунку, блюванням, свідомість у більшості випадків зберігається. Утруднюється мова, слабшають зір і слух, сечовипускання і дефекація відбуваються мимовільно, розладнується дихання, настає параліч. Смерть найчастіше спостерігається від асфіксії.
При судово-медичному дослідженні трупа виявляють загальноасфіктичні ознаки смерті. У шлунку — залишки бульб аконіту.
Отрути з переважною дією на центральну нервову систему. До цієї групи належать міорелаксанти (тубозин, лістенон, диплацин тощо), які вибірково діють на нервово-м’язові синапси, розслаблюючи скелетні м’язи без пригнічення центральної нервової системи. Внаслідок цього вони набули широке застосування в хірургії для розслаблення м’язів при наркозі. Проте у випадку порушення методики застосування їх під час наркозу внаслідок високої чутливості до цих препаратів може настати смерть.
При дослідженні трупа спостерігаються набряк і переповнення кров’ю легень, крапкові крововиливи (петехії) під серозними і слизовими оболонками внутрішніх органів. Діагностика отруєння потребує судово-токсикологічного дослідження крові, сечі, тканин печінки і нирок.
До цієї групи отрут також відносять речовини гангліолітичної дії. Особливу увагу привертає пахікарпін, який вибірково діє на м’язи, внаслідок чого його іноді застосовують для переривання вагітності. Смертельна доза пахікарпіну — 1-2 г.
Клінічна картина отруєння характеризується тим, що після приймання великих доз швидко втрачається свідомість, виникають судоми і протягом 1-2 год. настає смерть.
При дослідженні трупа, як правило, виявляють загальноасфіктичні ознаки смерті. Для діагностики смертельного отруєння важливе значення мають результати судово-токсикологічного дослідження внутрішніх органів.
9. Пестициди (отрутохімікати)
Пестициди (отрутохімікати) широко використовуються в сільському господарстві для боротьби з шкідниками і хворобами різних культурних рослин, знищення спор грибів, гризунів тощо. Внаслідок цього їх поділяють на такі групи: інсектициди (для боротьби в шкідливими комахами), гербіциди (для знищення бур’янів), фунгіциди (для боротьби зі збудниками мікозів), зооциди (для знищення гризунів, ховрахів, мишей тощо), дефоліанти (для знищення листя бавовнику перед збиранням бавовни).
До цих груп належать різні хімічні речовини: хлорорганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні, карбонати, ціаніди, препарати міді, миш’яку, сірки, алкаміди тощо. Вони токсичні як для тварин, так і для людей і при порушенні правил та інструкцій їх використання можуть спричиняти гострі або хронічні отруєння.
Хлорорганічні сполуки. До цієї групи отрут належать гексахлор-циклогексан, гептахлор, поліхлорпінен, хлорфен, дихлоретан та ін. Вони спричиняють отруєння в разі приймання через рот, дихальні шляхи, шкіру. Всі ці отрути не розчиняються у воді, проте добре розчиняються в жирах.
Хлорорганічні сполуки діють на центральну нервову систему і паренхіматозні органи (зокрема печінку). Крім цього, вони призводять до порушення функції ендокринної системи, органів кровообігу, нирок, змін у крові.
При гострому отруєнні спостерігаються підвищене збудження, салівація, порушення координації рухів, головний біль, тонічні і клонічні судоми, біль у кінцівках, відсутність апетиту, кон’юнктивіт. Смерть настає від паралічу дихального центру.
Морфологічні зміни характеризуються повнокров’ям внутрішніх органів, мозку, дифузними крововиливами, дистрофічними змінами в печінці, нирках, м’язі серця, крововиливами під плеврою (плями Тард’є), набряком мозку, іноді вогнищевою пневмонією.
Фосфорорганічні сполуки. Різноманітні пестициди цієї групи часто застосовуються в сільському господарстві. До них належать тіофос, карбофос, хлорофос, меркантофос, фталофос та ін.
Отруєння людей часто спостерігається при неправильному зберіганні, роботі з цими отрутами, які можуть надходити в організм через травний канал, органи дихання, шкіру. Проникнення отрути через шкіру відбувається безсимптомно, що зумовлює більшу небезпеку отруєння.
Патогенез отруєння цими сполуками полягає в пригніченні ферментів, переважно холінестерази, внаслідок чого в крові і тканинах накопичується ацетилхолін.
Характерними ознаками є міоз, спазм, акомодації, зниження гостроти зору, спазм м’язів бронхів, слинотеча, блювання, біль у животі, підвищене потовиділення, атаксія, тремор, дезорієнтація в простоті, порушення мови, коматозний стан, набряк легень і смерть від паралічу дихального центру.
Морфологічні зміни при отруєнні полягають у повнокров’ї внутрішніх органів, набряку легень, крапкових крововиливах під плеврою, під капсулою печінки, в слизовій оболонці шлунка і кишок, в корі великого мозку, підкіркових вузлах, у стовбурі мозку і мозочку.
Ртутьорганічні сполуки. До цих сполук належать фунгіциди, інсектициди і гербіциди, які широко використовуються для протруювання зернових, насіння бобових, овочевих та інших культур перед посівом. Найбільше поширення має гранозан. Отруєння гранозаном спричиняється головним чином застосуванням в їжу борошна з протруєного зерна, і як правило є нещасним випадком.
Діючою основою гранозану є органічна сполука ртуті – етил-меркурхлорид.
Гранозан потрапляє в організм через дихальні шляхи, травний канал, шкіру і слизові оболонки.
Симптомами отруєння є головний біль, загальна слабість, сонливість, розлади мови, брадикардія, біль у животі, блювання, пронос і прогресуюче виснаження. Перед настанням смерті температура тіла значно підвищується.
Під час розтину трупа виявляють різке виснаження організму, численні, часто злиті між собою крововиливи в слизовій оболонці шлунка і виражені дистрофічні зміни в печінці, нирках і судинах.
Цинку фосфід. При отруєнні цим пестицидом спостерігаються відчуття стискання грудної клітки, задишка, сухий кашель, біль у ділянці потилиці, слабість, спрага, блювання, пронос, судоми і кома.
При дослідженні трупа виявляються гіперемія мозку, повнокров’я внутрішніх органів, крововиливи в легенях і підшлунковій залозі.
Судово-медична діагностика отруєння пестицидами грунтується на даних попереднього слідства, клінічних ознаках, морфологічних змінах у внутрішніх органах і результатах судово-токсикологічного дослідження.
10. Харчові токсини (харчові отрути)
Деякі харчові продукти можуть спричинити отруєння зі значним розладом здоров’я, а іноді і смертельним наслідком. Розрізняють харчові отрути бактеріального і небактеріального походження.
Харчові отрути бактеріального походження — це мікроорганізми та їх токсини. Вони спричиняють харчові токсикоінфекції, збудниками їх найчастіше є сальмонели — мікроби паратифозної групи. Особливе місце серед цих харчових отруєнь бактеріального походження посідає ботулізм — тяжка хвороба, пов’язана з потраплянням у харчові продукти (ковбаси, м’ясні страви, риба, різні консерви) анаеробних мікроорганізмів, що виробляють ботулінічний токсин — один із найсильніших токсинів у природі. Бацили ботулізму — анаероби розмножуються і виробляють токсин без доступу кисню. Внаслідок цього зараження ботулізмом найчастіше спричиняється запакованими продуктами. Бацили розмножуються окремими колоніями і містяться лише в окремих частинах продуктів. Тому при споживанні одного продукту кількома людьми можуть захворіти не всі, а лише окремі особи.
Симптоми отруєння виникають через кілька годин після споживання зараженого продукту. Починається блювання, слабшає зір, розвивається косоокість, з’являється двоїння в очах (диплопія), птоз, спостерігається афонія, утруднення ковтання і дихання, потім приєднується бульбарний параліч м’якого піднебіння, язика, глотки, гортані, температура тіла різко знижується, пульс частішає, смерть настає через 2-4 доби.
При судово-медичному дослідженні трупа виявляють прояви гастроентериту і дистрофічні зміни паренхіматозних органів.
Судово-токсикологічне дослідження не дозволяє виявити ботулічний токсин. Потрібно проводити біологічне (шляхом зараження на тваринах) і санітарно-гігієнічне дослідження трупного матеріалу та залишків їжі, де може бути виявлений збудник ботулізму. Крім цього, слід вивчити обставини справи і клінічну картину отруєння.