Особенности строения и дифференцировки эритроцитов
Введение
Эритроциты - высокоспециализированные клетки, которые переносят кислород от лёгких к тканям и диоксид углерода, образующийся при метаболизме, из тканей к альвеолам лёгких. Транспорт О2 и СО2 в этих клетках осуществляет гемоглобин, составляющий 95% их сухого остатка. Организм взрослого человека содержит около 25×1012 эритроцитов, при этом каждые сутки обновляется примерно 1% этого количества клеток, т.е. в течение одной секунды в кровоток поступает около 2 млн эритроцитов.
Особенности строения и дифференцировки эритроцитов
Эритроциты - единственные клетки, которые имеют только клеточную мембрану и цитоплазму. Дифференцировка стволовых клеток в специализированные происходит в клетках костного мозга и заканчивается в кровотоке. Особенности строения эритроцитов соответствуют их функциям: большая площадь поверхности обеспечивает эффективность газообмена, эластичная клеточная мембрана облегчает движение по узким капиллярам, специальная ферментативная система защищает эти клетки от активных форм кислорода.
Дифференцировка эритроцитов.Эритроциты, так же как и другие клетки крови, образуются из полипотентных стволовых клеток костного мозга. 
Размножение и превращение начальной клетки эритроидного ряда в унипотентную стимулирует ростовой фактор интерлейкин-3. Интерлейкин-3 синтезируется Т-лимфоцитами, а также клетками костного мозга. Это низкомолекулярный белок группы цитокинов - регуляторов роста и дифференцировки клеток.
Дальнейшую пролиферацию и дифференцировку унипотентной клетки эритроидного ряда регулирует синтезирующийся в почках гормон эритропоэтин. Скорость образования эритропоэтина в почках зависит от парциального давления кислорода. При недостатке кислорода скорость образования гормона повышается и, соответственно, количество эритроцитов тоже увеличивается. Хроническая почечная недостаточность сопровождается снижением образования эритропоэтина в почках, что приводит к развитию анемии.
В процессе дифференцировки на стадии эритробласта происходят интенсивный синтез гемоглобина, конденсация хроматина, уменьшение размера ядра и его удаление. Образующийся ретикулоцит ещё содержит глобиновую мРНК и активно синтезирует гемоглобин. Циркулирующие в крови ретикулоциты лишаются рибосом, ЭР, митохондрий и в течение двух суток превращаются в эритроциты. Стволовая клетка превращается в эритроцит за две недели. Эритроциты не содержат ядра и поэтому не способны к самовоспроизведению и репарации возникающих в них повреждений. Эти клетки циркулируют в крови около 120 дней и потом разрушаются макрофагами в печени, селезёнке и костном мозге.
Строение эритроцитов.Двояковогнутая форма эритроцитов имеет большую площадь поверхности по сравнению с клетками сферической формы такого же размера. Это облегчает газообмен между клеткой и внеклеточной средой. Кроме того, такая форма, а также особенности строения мембраны и цитоскелета обеспечивают большую пластичность эритроцитов при прохождении ими мелких капилляров.
Важную роль в сохранении формы и способности к обратимой деформации эритроцитов играют липиды и белки плазматической мембраны.
Липиды бислоя плазматической мембраны эритроцитов, так же, как плазматические мембраны других клеток, содержат глицерофосфолипиды, сфингофосфолипиды, гликолипиды и холестерол. Увеличение содержания холестерола в составе мембраны, которое может наблюдаться при некоторых заболеваниях, снижает её текучесть и эластичность, а следовательно, и способность к обратимой деформации. Это, в свою очередь, затрудняет движение эритроцитов через капилляры и может способствовать развитию гемостаза.
Методом электрофореза в мембране эритроцитов обнаруживают около 15 основных мембранных белков с молекулярной массой от 15 до 250 кД. Около 60% массы мембранных белков приходится на спектрин, гликофорин и белок полосы 3 (называется так по расположению этой белковой фракции на электрофорезграмме относительно других белков).
Интегральный гликопротеин гликофорин присутствует только в плазматической мембране эритроцитов. К N-концевой части белка, расположенной на наружной поверхности мембраны, присоединено около 20 олигосахаридных цепей. Олигосахариды гликофорина - антигенные детерминанты системы групп крови АВО.
Спектрин- периферический мембранный белок, нековалентно связанный с цитоплазматической поверхностью липидного бислоя мембраны. Он представляет собой длинную, тонкую, гибкую фибриллу и является основным белком цитоскелета эритроцитов. Спектрин состоит из α- и β-полипептидных цепей, имеющих доменное строение; α- и β-цепи димера расположены антипараллельно, перекручены друг с другом и нековалентно взаимодействуют во многих точках. Спектрин может прикрепляться к мембране и с помощью белка анкирина. Этот крупный белок соединяется с β-цепью спектрина и цитоплазматическим доменом интегрального белка мембраны - белка полосы 3. Анкирин не только фиксирует спектрин на мембране, но и уменьшает скорость диффузии белка полосы 3 в липидном слое. Таким образом, на цитоплазматической поверхности эритроцитов образуется гибкая сетевидная структура, которая обеспечивает сохранение их формы при прохождении через узкие капилляры сосудов.
Анкирин - белок цитоскелета эритроцита, соединяющий трансмембранный белок полосы 3 со спектрином.
Интегральный белок полосы 3 - белок-переносчик ионов С1- и НСО3- через плазматическую мембрану эритроцитов по механизму пассивного антипорта. Поступающий из тканей в эритроциты СО2 под действием фермента карбоангидразы превращается в слабую угольную кислоту, которая распадается на Н+ и НСО3-. Образующиеся при этом протоны присоединяются к гемоглобину, уменьшая его сродство к О2, а бикарбонаты с помощью белка полосы 3 обмениваются на Cl- и выходят в плазму крови.
Н2О + СО2 → Н2СО3 → Н+ + НСО3- → обмен на Сl- .
В лёгких увеличение парциального давления кислорода и взаимодействие его с гемоглобином приводят к вытеснению протонов из гемоглобина, обмену внутриклеточного Сl- на НСО3- через белок полосы 3, образованию угольной кислоты и её разрушению на СО2 и Н2О.
Мембранный фермент Nа+, К+-АТФ-аза обеспечивает поддержание градиента концентраций Na+ и К+ по обе стороны мембраны. При снижении активности Na+, К+-АТФ-азы концентрация Na+в клетке повышается, так как небольшие ионы могут проходить через мембрану простой диффузией. Это приводит к увеличению осмотического давления, увеличению поступления воды в эритроцит и к его гибели в результате разрушения клеточной мембраны - гемолизу.
Са2+-АТФ-аза- ещё один мембранный фермент, осуществляющий выведение из эритроцитов ионов кальция и поддерживающий градиент концентрации этого иона по обе стороны мембраны.