Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы

 

Витамин В6
(пиридоксин,антидерматитный). Дерматиты, поражения слизистых,Нарушения обмена триптофана,Судороги.Состоит из пиридоксина,пиридоксаля,пиридоксамина.Уч в обм проц:1. Реакции переаминирования – кофактор аминотрансфераз(АЛТ, АСТ)2. Декарбоксилирование a-аминокислот - синтез биогенных аминов3. Синтез гема - кофактор d-Аминолевулинатсинтза4. Пиридоксльфосфат учавствует в синтезе витамина РР из триптофана5. Пиридоксальфосфат входит в состав гликоген- фосфорилазы.2 мг.Витамин В3(пантотеновая кислота, антидерматитный витамин)Гиповитаминоз:Дерматиты, поражения слизистых, дистрофические изменения.Повреждения нервной системы (невриты, параличи).Изменения в сердце и почках. Депигментация волос.Прекращение роста.Потеря аппетита и истощение.Участие в обмене веществ - НS - КоА является переносчиком ацетильных и ацильных групп.Углеводный обмен:- в составе мультиферментных комплексов ПВК – ДГ а- кетоглюторат ДГ- в цикле Кребса оксалоацетат в цитрат- Окисление этанола(уксусн.к-та в ацетил.коА)Обмен липидов: Активация ВЖК, Синтез ЖК, Синтез холестерина,Синтез гема,Синтез витамина Д3,Синтез желчных кислот,Синтез стероидных гормонов,Синтез ацетоновых тел.Печень, яичный желток, дрожжи, зеленые части растений.3-5 мг.

 

Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени.

Билирубин прямой-острый и зронич гепатит,цирроз Билирубин прямой-острый и хронич гепатит,цирроз,жировая дегенерация печени Билирубин непрямой-цирроз,доброкачественные гипербилирубинемии АсАТ+АлАТ+ЛДГ-острый хронич гепатит,цирроз,жировая дегенерация печени Гамма глобулины-хронич гепатит,чирроз печени

Осадочные пробы- все Желчные пигменты-патология печени НАДПЕЧЕНОЧНАЯ (ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ)

N ЩФ, АлАТ, АсАТ, ГГТФ; повышение в крови непрямого билирубина; отсутствие уробилинурии;

повышение стеркобилина в кале;- ВНУТРИПЕЧЕНОЧНАЯ (ЛЕКАРСТВЕННАЯ, НАСЛЕДСТВЕННАЯ) повышение билирубина (непрямого) (нарушение захвата билирубина печенью) понижение конъюгации билирубина; отсутствие билирубина в моче;

отсутствие уробилинурии; N щелочн.фосфатаза, АлАТ, АсАТ, ГГТФ, ХС; понижение (или N) стеркобилина;ПОДПЕЧЕНОЧНАЯ (МЕХАНИЧЕСКАЯ)повышение общего билирубина;

повышение прямого билирубина;значительное повышение АлАТ, АсАТ, ЩФ;понижение ХС

билирубинурия;уробилинурия;снижение содержания стеркобилина.

 

Метаболизм ПВК в клетке

Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования ацетил-КоА подвергается дальше окислению с образованием в конечном счете СО2 и Н2О.Иными словами, полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот или цикле Кребса. Этот процесс так же, как и окислительное декарбоксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток.Все эти ферменты и коферменты структурно организованы в единый комплекс,благодаря чему простетические группы сближены, и промежуточные продукты реакции быстро взаимодействуют друг с другом. Если бы эти крупные ферментные молекулы были разобщены и свободно перемещались, то им бы пришлось в процессе диффузии преодолевать немалые расстояния. Следует отметить, что этот процесс необратим, регулируется следующим образом: когда концентрация АТФ в митохондриях велика и достаточна концентрация ацетил-КоА, образование ацетил-КоА приостанавливается.

2.Современное представление о биосинтезе белков и его регуляции.

Этапы синтеза белка:

1.активирование АК

2.инициация трансляции

3.элонгация трансляции

4.терминация трансляции

 

5.постсинтетич модификац белков

 

Ферменты плазмы крови.

экскреторные, инкреторные и индикаторные. Клиническое значение
определения.1.Секреторные(синтезир в печени.Участв в в процессе свертывания крови и сывороточная хо линэстераза

2.Индикаторные(клеточные)-попадают в кровь из тканей.Один из них нах в цитозоле клетки-ЛДГ,другие в митохондриях-глутаматдегидрогеназа,третьи –в лизосомах-кислая фосфатаза.При поражении тех или иных тканей ферменты вымываются из клеток в кровь,их акт-ть в сыворотке резко возрастает,являясь индикатором степени и глубины повреждения этих тканей.При остром ИМ-исслед акт-ть КК,АсАТ,ЛДГ

При вирусн гепатите(бол Боткина)-усилив-тся акт-ть АлАТ,АсАТ,глутаматдегидрогеназы

3.Экскреторные-синтезир гл образом в печени-лейцин аминопетидаза,щелочная фосфатаза.В физиологич услов эти ферм в основном выделяются с желчью.

 

1. Билет27 Обмен глюкозы, его регуляция



rr;