К практическому занятию № 5

Специальность: 051102 «Общественное здравоохранение»

1. Тема: Местные и общие реакции организма на повреждение

Цель

-на примере гуморальной модели травматического шока анализировать фазы шока

3. Задачи обучения:

- различать типовые формы патологии клетки

- описывать виды повреждения клетки

- перечислять основные проявления стресса

- определять шок, виды шока, общий патогенез стадии

Основные вопросы темы

1. Общая характеристика типовых форм патологии клетки. Виды повреждения клетки.

2. Экзогенные и эндогенные причины повреждения клеток.

3. Общие механизмы повреждения мембран клетки. Нарушения функций отдельных клеточных органелл

4. Специфические и неспецифические проявления повреждения клетки. Гибель клетки, виды, механизмы. Некроз, лизис, аутолиз и апоптоз как варианты гибели клеток

5. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Профилактические и лечебные мероприятия, повышающие устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующие восстановительные процессы в поврежденных клетках.

6. Понятие о стрессе, шоке, коме и других общих реакциях организма на повреждение.

7. Основные проявления стресса. Защитно- приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о “болезнях адаптации”.

8. Реакции острой фазы, механизмы реализации.

9. Синдром длительного раздавливания, причины и патогенез.

10. Шок, виды, общий патогенез, стадии. Патофизиологические основы профилактики шока

11. Кома, определение понятия, характеристика, виды.

Методы обучения и преподавания

Дискуссия, демонстрация

Опыт № 1. Гуморальная модель травматического шока

Ход опыта: Кролика фиксируют к вивисекционному столу. Отпрепаравывают сонную артерию и яремную вену под новокаиновой анестезией. Сонную артерию соединяют с ртутным манометром и регистрируют артериальное давление. Одновременно подсчитывают число дыхательных движений. Записав исходные данные, в веку кролика вводят 40% р-р подогретого до 370С пептона из расчета 0,4 г сухого вещества на 1 кг веса животного. После этого наблюдают за изменениями АД и дыхания.

Результаты:

Выводы:

Литература

Оснавная

1. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и Л.М.Ишимовой.-М.1980 г.

–С.46-54, 56-59,62-63

2. Патологическая физиология под ред. А.Д.Адо и В.В.Новицкого. -Томск,1994 г.

–С.28-31,73-82, 440-445.

3. Лекции

 

Дополнительная

1. В.К.Кулагин Патофизиология травмы и шока Л.ЮБ 1978 г.

2. И.И.Дерябин, О.С.Насонкин –Л, 1987г. Травматическая болезнь

3. Ф.З.Меерсон. Стресс кровообращения –М., 1990г.

4. В.А.Неговский. Очерки по реаниматологии –М.,Медицина,1986г, -С 252

5. В.Ю.Шанин. Клиническая патофизиология. Учебник для медицинских вузов. – Спб:

специальная литература, 1998 г., 569 с.

7. Контроль знанийТесты. Собеседование по вопросам темы занятия

Тесты

1. Повреждение клеток возникает при действии указанных факторов:

1. словесного раздражителя

2. механических, физических, химических

3. недостатка углеводов

4. избытка углеводов

5. увеличение в крови лейкоцитов

 

2. Повреждение клеток может возникнуть под влиянием следующих факторов:

1. повышение осмотического давления межтканевой жидкости и уменьшения содержания воды в клетках

2. уменьшения содержания белковых веществ

3. уменьшения содержания липидов

4. недостатк инертных газов

5. при действии интерферена

 

3. Укажите специфические выражения повреждения клеток:

1. обратимая денатурация белка

2. блокада цитохромоксидазы цианистым калием,разрушение ацетилхолина холинэстеразой

3. нарушение проницаемости клеточных мембран

4. нарушение функции мембранных насосов

5. выход ионов калия из клеток

 

4. Специфические повреждения генетического аппарата клеток вызывают следующие факторы:

1. накопление в клетках ионов натрия

2. ионизирующие излучение, накопление в клетках пуриновых оснований, действие некоторых антибиотиков

3. активация цитохромоксидаз

4. повышение осмотического давления в клетке

5. понижение осмотического давления в клетке

 

5. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относятся:

1. коагуляция белков при действии высокой температуры

2. коагуляция белково-липоидных структур при действии низкой температуры

3. развитие паранекроза, усиление сорбционных свойств тканей

4. нарушение функции генетического аппарата

5. нарушение целостности мембраны при действии механического фактора

 

6. К неспецифическим механизмам защиты поврежденных клеток относятся:

1. переключение окисления углеводов на гликолиз, выработка интерферона, гипертрофия клеточных органелл

2. развитие ацидоза

3. гипоплазия органелл

4. снижение окислительного фосфорилированнии

5. повышение сорбционной способности тканей

 

7. Показателями повреждения клетки являются:

1. увеличение рН клетки

2. увеличение внутриклеточной концентрации ионов натрия

3. уменьшение рН клетки (ацидоз), снижение мембранного потенциала

4. увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция

5. увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия

 

8. Стрессовые реакции это:

1. специфических реакций общего характера

2. совокупность стереотипных ответных реакций организма в ответ на действие раздражителей различной природы

3. угнетение защитных механизмов

4. ослабление защитных механизмов

5. совокупность специфических ответных реакций на травму

 

9. При стрессовых реакциях происходит:

1. угнетение кровообращения и дыхания

2. мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция иммунологических процессов, выброс гормонов коры надпочечников

3. угнетение перистальтики кишечника

4. активация парасимпатической нервной системы, снижение метаболизма

5. гиперфункция щитовидной железы, гипофункция коры надпочечников

 

10. Для эректильной стадии травматического шока характерно:

1. развитие брадикардии

2. возбуждение ЦНС, увеличение ОПС сосудов

3. нарушение кровотока во многих органах с шунтовым сбросом крови, развитием гипоксии, декомпенсации кровообращения

4. редкое поверхностное дыхание

5. периодическое дыхание

 

 

Кредит № 1

Методические рекомендации