Диагностические признаки соматизированной депресии
С целью своевременного диагностирования скрытых депрессивных состояний может быть предложен комплекс признаков, представляющийся достаточно надежным:
- начало заболевания часто не связано с влиянием психогенных, соматогенных и экзогенно-органических факторов;
- фазное течение: в анамнезе можно встретить указания на повторяемость периодов недомогания, слабости, нервности, сниженного настроения, выраженных нарушений сна и прочих расстройств, свойственных данному варианту депрессии. Длительность фаз составляет месяцы и годы. Могут иметь место эпизоды легкой гипомании;
- наследственная отягощенность по линии аффективных психозов. Симптоматика заболевания пробанда (родственника) может иметь значительное сходство с болезненными расстройствами, наблюдающимися у ближайших родственников;
- суточные колебания настроения и самочувствия (ухудшение по утрам, в первой половине дня, со спонтанным улучшением во второй половине дня, к ночи — «вечерние интервалы»);
- витальный оттенок сниженного настроения («тяжесть на душе, сердце ноет, щемит, сдавливает») с упорными нарушениями сна, анорексией, снижением либидо, ощущением упадка сил. У детей и подростков наблюдается раздражительность;
- заметное уменьшение или прибавление массы тела без использования диеты (более 5% в месяц), длительная потеря аппетита; дети в массе тела не прибавляют;
- заметная потеря интереса ко всем (почти) занятиям (работа, хобби, домашние дела), сохраняющаяся, как правило, изо дня в день в течение почти всего дня (так называемая ангедония);
- наличие в психическом состоянии указаний на явления идеаторного и психомоторного торможения, нарушения репродуктивной памяти, симптомы болезненной психической анестезии, деперсонализации, дереализации;
- навязчивые мысли о смерти (не только страх смерти), повторные мысли о самоубийстве с планом или без него или попытка самоубийства;
- общесоматические и вегетативные расстройства при скрытой депрессии не укладываются в клиническую картину ни одного определенного соматического заболевания. Тем не менее существуют формы скрытой депрессии, обнаруживающие значительное сходство с проявлениями соматических заболеваний. Термин «маскированная» адекватен именно для этих форм.
Пять перечисленных симптомов должны отмечаться как минимум в течение двух недель, и одновременно должно наблюдаться явное ухудшение в личностном функционировании: сниженное настроение, потеря интереса или удовольствия и т. п.
В зависимости от присутствия в клинической картине тех или иных расстройств выделяют вегетативный, астенический, сенестопатический, ипохондрический варианты соматизированной депрессии.
Вегетативная депрессия
Депрессия вегетативная, описанная R. Lemke (1949 г.), — разновидность соматизированной циклотимической депрессии, при которой диагностический центр тяжести находится на стороне телесных ощущений, а признаки подавленного настроения отходят на задний план. Характерной особенностью вегетативной депрессии является то, что основную роль в клинической картине наряду с неприятными ощущениями играют вегетативные функциональные нарушения с чувством давления в области груди и головы, удушьем, головной болью, расстройствами сна, потерей аппетита, уменьшением либидо, запорами, усиленным потоотделением, сухостью во рту, головокружениями, тахикардией, колебаниями АД и незначительным мидриазом.
Клиническая картина
К наиболее типичным соматовегетативным проявлениям депрессии относят нарушения сна. Еще Аретей Каппадокийский во II в. н. э. описывал больных депрессией как «печальных, унылых и потерявших сон». Е. Kraepelin (1910 г.) отмечал, что сон у таких пациентов носит поверхностный характер и сопровождается частыми, длительными пробуждениями. J. Glatzel (1973 г.) считал, что «разорванный сон» или раннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу может быть выражением депрессии даже при отсутствии тоскливого настроения. По данным литературы, из каждых 500 больных с эндогенными депрессиями на расстройства сна жалуется 99,6%, а из 1000 — 83,4%, причем в 2% случаев агрипнические проявления предшествуют другим симптомам заболевания.
Такая облигатность расстройств цикла сон—бодрствование при депрессии базируется на общих нейрохимических процессах. Серотонин, нарушения медиации которого играют важнейшую роль в генезе депрессии, имеет не только выдающееся значение в организации глубокого медленного сна, но и в инициации фазы быстрого сна. Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла сон—бодрствование.
Виды нарушений сна
Расстройства сна могут быть как основной (иногда единственной) жалобой, маскирующей депрессию, так и одной из многих. Считается, что «разорванный сон» или раннее утреннее пробуждение наряду со снижением побуждений и уменьшением способности к эмоциональному резонансу могут служить указанием на наличие депрессии и при отсутствии тоскливого настроения. Диссомнические расстройства (нарушения функций сна и сновидений) чаще всего проявляются инсомнией (сон прерывистый с неприятными сновидениями, раннее пробуждение с затрудненным, требующим волевого усилия мучительным подъемом) либо гиперсомнией (компенсаторным удлинением продолжительности сна). Гиперсомния — патологическая сонливость. Легкие депрессии нередко сопровождаются повышенной сонливостью. Сон приобретает для таких пациентов определенное психологическое значение, формируется нечто вроде зависимости от сна, так как в это время, по их словам, они «отдыхают» от тягостных переживаний бодрствующего состояния. По мере углубления депрессии гиперсомния сменяется бессонницей.
Инсомния — значительное сокращение нормы суточного сна вплоть до полной бессонницы. Иногда длительное время наблюдается полное отсутствие сна. Следует заметить, что жалобы многих пациентов на бессонницу нередко преувеличенны и отражают скорее страх бессонницы, нежели истинные нарушения сна: усилия ускорить наступление сна на деле только препятствуют ему. У депрессивных больных с явлениями тревоги иногда возникают страх сна («усну и не проснусь»), гипнагогический ментизм, вегетативно-сосудистые пароксизмы. С наступлением ночи потребность в сне у депрессивных больных может утрачиваться, появляется желание что-то делать, «сон не идет».
Иногда засыпание может быть нарушено в том смысле, что оно наступает внезапно, без предшествующего дремотного периода: «засыпаю нечаянно, как отключаюсь, проваливаюсь в сон». Таким же внезапным может быть пробуждение. Весьма часто засыпание сопровождается другими нарушениями: миоклоническими вздрагиваниями, необычными телесными ощущениями, зубным скрежетом (бруксизмом), чувством увеличения или уменьшения в размерах тела и отдельных его частей. Часто наблюдаются при маскированной депрессии «феномен беспокойных ног» — чувство онемения той или иной части тела, парестезии, которые вскоре проходят, если больные начинают разминать, массировать соответствующий участок тела. Характер сновидений у депрессивных больных также меняется. Как правило, такие тягостные сновидения характеризуются хаотической и незапоминающейся сменой образов. Могут возникать стереотипно повторяющиеся сновидения.
Расстройства аппетита выражаются дефицитом питания с полной утратой чувства голода вплоть до отвращения к пище, сопряженными с похуданием, запорами; утренней тошнотой, отсутствием аппетита.
Вегетативные нарушения
Соматовегетативные нарушения определяют клиническую картину аффективного расстройства, «маскируя» проявления собственно гипотимии. Депрессивная фаза в этих наблюдениях манифестирует нарушениями сна и аппетита с объективно регистрируемыми изолированными моносимптомами либо их сочетанием. Дебют заболевания отличается внезапностью — пациенты точно датируют время исчезновения сна и аппетита. Расстройства процесса сна, в отличие от так называемых перистатических вариантов с нарушением динамики сонного торможения и его глубины, выражаются утратой потребности в сне с полной бессонницей либо резким сокращением (до 2—3 ч в сутки) его длительности. Непродолжительный, прерванный сон не приносит отдыха, пробуждение тягостно, причем, несмотря на чувство утомления, сонливость отсутствует.
Утрата потребности в насыщении, подобно бессоннице, возникает внезапно и проявляется полной утратой аппетита вплоть до отвращения к пище, непереносимости даже запаха съестного, позывами на тошноту и рвоту. Вынужденный отказ от еды, характерный для депрессивной анорексии, сопровождается недостаточностью питания со значительным, наступающим на протяжении 1—2 недель болезни снижением массы тела. Депрессивный аффект в этих случаях представлен подавленностью с вялостью, внутренним дискомфортом, созвучными «негативному тону витальных ощущений» и тревожными опасениями по поводу соматического состояния, тогда как характерные для эндогенной депрессии чувство тоски, идеи самообвинения отсутствуют. При этом у большинства больных обнаруживается свойственная витальным депрессиям особенность — подверженность суточному ритму: наиболее тягостное самочувствие приходится на утренние часы. Тяжесть вегетативных функциональных нарушений имеет значение для прогнозирования.
Обратное развитие аффективного расстройства характеризуется редукцией соматовегетативных нарушений с последующим обратным развитием депрессивной симптоматики. При повторении фазовых аффективных состояний собственно гипотимическая составляющая синдрома становится более выраженной — на первый план выступают чувство витальной тоски, душевной боли, идеи малоценности, тогда как соматовегетативные расстройства отодвигаются на второй план.
Лечение
Своевременное диагностирование вегетативной депрессии имеет огромное практическое значение, однако при первичном обращении она диагностируется лишь в 0,5—4,5% наблюдений (W. Katon et al., 1982 г.), в связи с чем врач «лечит» только физические симптомы, тем более что больные критически своего состояния не расценивают и к предложению проконсультироваться у психиатра относятся крайне отрицательно. Однако, чем дольше пациент считает себя соматическим больным и чем дольше врач на этом сконцентрирован, тем больше пациент входит в роль соматического больного, для него это становится «стилем жизни». Наиболее подвержены этому пациенты с плохой адаптацией на работе, конфликтной семьей и сложностями во взаимоотношениях.
По мнению ряда авторов, наличие в клинической картине эндогенной депрессии соматовегетативных расстройств (нарушения сна, потеря аппетита) служит хорошим прогностическим фактором в плане эффективности терапии антидепрессантами. Больные депрессиями с выраженными соматовегетативными расстройствами обладают более высокой психофармакологической лабильностью и большей чувствительностью к антидепрессантам. В связи с этим выбор терапии должен сводить к минимуму явления поведенческой токсичности (вялость, сонливость днем, торможение когнитивных функций) и возможные побочные расстройства, особенно вегетативные.
Медикаментозная терапия
Учитывая тот факт, что в указанных случаях наиболее тягостными проявлениями патологического состояния являются агрипнические нарушения, выбор препаратов для нормализации функции сна требует особого обсуждения. Медикаментозное лечение инсомнии прежде всего обеспечивается назначением антидепрессантов с седативным эффектом (амитриптилин — триптизол, тримипрамин — герфонал, доксепин — синекван, мапротилин — лудиомил, миансерин — леривон и др.) в вечернее время. Если же их прием оказывается недостаточным, для коррекции расстройств сна может быть рекомендовано использование транквилизаторов бензодиазепинового ряда (диазепины — валиум, седуксен, реланиум, сибазон; хлордиазепоксид — либриум, элениум; бромазепам — лексотан; лоразепам — ативан, мерлит; феназепам) и препаратов той же группы с преимущественным гипнотическим действием (нитразепам — эуноктин; радедорм, реладорм, рогипнол, мидазолам — дормикум, триазолам — хальцион, флуразепам — далмадорм и др.).
Однако применение этих медикаментов может оказаться нежелательным в связи с возможностью побочных действий, усугубляющих вегетативные расстройства с ощущением телесного дискомфорта (вялость, сонливость по утрам, миорелаксация, гипотензия, атаксия). В случае плохой переносимости бензодиазепинов можно использовать некоторые антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, супрастин), а также транквилизатор пиперазинового ряда гидроксизин (атаракс), блокатор гистаминовых рецепторов типа H1, обладающий наряду с антигистаминными свойствами высокой анксиолитической активностью. Показаны и гипнотики других химических групп. Среди таких медикаментов можно отметить производные циклопирронов — зопиклон (имован) и препараты группы имидазопиридинов — золпидем (ивадал). Последние сокращают ночные пробуждения и обеспечивают нормализацию длительности сна (до 7 — 8 ч), не вызывая слабости, вялости, астенических проявлений после пробуждения.
Выбор того или иного гипнотика должен основываться на знании преимущественного воздействия препарата на пре-, интра- или постсомнические расстройства сна. Так, для улучшения качества засыпания предпочтительно назначение имована, тогда как на глубину сна большее влияние оказывают рогипнол и радедорм. Нормализации продолжительности сна в утреннее время способствует назначение такого препарата, как реладорм.
В некоторых случаях используют нейролептики с выраженным гипнотическим эффектом: промазин (пропазин), хлорпротиксен, тиоридазин (сонапакс), алимемазин (терален). Необходимо также исключить вечерний прием психотропных средств, которые могут вызвать бессонницу (антидепрессанты со стимулирующим эффектом — ингибиторы МАО, ноотропы, стимуляторы, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения).
При вегетативных депрессиях, нередко сочетающихся с соматизированными и психосоматическими расстройствами, особенно показано применение эглонила, бефола и новерила, в том числе в комбинации с вегетотропными фитотранквилизаторами — новопассит, персен, боярышник.
Дополнительные методы лечения
Представляют интерес и некоторые нефармакологические методики, действующие на депрессивный радикал и сопутствующие диссомнические расстройства, — депривация сна и фототерапия. Депривация (лишение) сна — метод тем более эффективный, чем грубее выражены депрессивные расстройства. Некоторые авторы считают, что эта методика сопоставима по эффективности с электросудорожной терапией. Депривация сна может быть самостоятельным методом лечения больных с последующим переходом к антидепрессантам. По-видимому, она должна применяться у всех больных, резистентных к фармакотерапии, для повышения возможностей последней.
Уже давно выявлена определенная цикличность эпизодов дистимии осенью и зимой, чередующаяся с эутимией и гипоманией поздней весной и летом. Осенью появляются повышенная чувствительность к холоду, утомляемость, снижение работоспособности и настроения, предпочтение сладкой пищи (шоколад, конфеты, торты), увеличение массы тела, а также нарушения сна. Сон удлиняется в среднем на 1,5 ч по сравнению с летом, беспокоит сонливость утром и днем, плохое качество ночного сна. Ведущим методом лечения таких больных стала фототерапия (лечение ярким белым светом), превышающая по своей эффективности практически все антидепрессанты.
Астения
Еще в 1899 г. Я.Анфимов описал циклически, спонтанно, вне связи с неблагоприятными внешними факторами повторяющиеся астенические расстройства как периодическую леность и усталость у студентов. А в 1926 г. ныне забытый французский психиатр R. Benon классифицировал те же симптомы как периодическую астению.
Клиническая картина
Астения — одно из симптомообразующих проявлений депрессии. В ряде случаев астения выступает в качестве продрома аффективных расстройств. Картина развернутой астенической депрессии включает в себя повышенную истощаемость, снижение активности, слабодушие, слезливость, жалобы на физическое бессилие, утрату энергии, «изношенность»; любая деятельность сопряжена с необходимостью преодоления немощи и не приносит удовлетворения. Чувство усталости возникает даже при незначительном усилии. У больных с легкой депрессией функционирование может быть сохранено, но сопровождается повышенной истощаемостью. Изменения самоощущения часто имеют характерный для депрессии циркадный (суточный) ритм с большей выраженностью угнетенности, усталости, тягостного самоощущения в утренние часы (сразу после ночного сна).
Особенностью депрессивной утомляемости, отличающей ее от обычной усталости и даже от так называемого синдрома хронической усталости, является особое чувство мышечной вялости, нарушение общего чувства тела. Депрессивная астения отличается стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой. При более выраженных депрессиях пациенты жалуются, что даже обычные утренние процедуры (умывание, причесывание, одевание) изнуряют их и занимают значительно больше времени, чем обычно. У больных заметно сужается сфера деятельности, из повседневных обязанностей они выполняют лишь самые необходимые. На остальное же (сюда относится прежде всего работа, требующая умственного напряжения) не хватает сил. Обращает на себя внимание снижение интеллектуальных возможностей, ослабление памяти, трудности использования оперативной памяти, снижение возможностей принятия решения. Больные обычно продолжают свою привычную деятельность, но затрачивают на это гораздо больше энергии и усилий.
Могут отмечаться признаки раздражительной слабости и астенической гиперестезии — повышенной чувствительности к сенсорным стимулам с непереносимостью внешних раздражителей (громких звуков, яркого света и т. д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. Собственно аффективные проявления ограниченны; тоска, тревога, идеи малоценности и виновности не характерны. Преобладает пессимизм с чувством бесперспективности, подавленностью, безразличием.
Чем глубже депрессия, тем выраженнее ее так называемые витальные компоненты: ощущение сковывающей тяжести в груди, «предсердечная тоска», сухость во рту, сухой и обложенный язык, жажда, отсутствие аппетита, запор, снижение массы тела, двигательная заторможенность, гипомимия, монотонная речь, замедленность ассоциативных процессов, раннее пробуждение утром, ослабление реакций на внешние события, сниженное либидо.
Лечение
Лечение депрессивных расстройств должно проводиться только квалифицированным врачом. Для того чтобы назначить правильное лечение, врач должен поставить диагноз, т. е., по сути дела, убедиться в наличии заболевания и оценить роль различных факторов в возникновении депрессии. Для лечения используют фармакологические препараты, биологически активные вещества, психотерапевтические воздействия.
Выбор лекарственных препаратов при лечении соматизированных расстройств, выступающих в рамках астенического круга, неоднозначен. При расстройствах астенического генеза показаны общеукрепляющие средства, ноотропные препараты и транквилизаторы, дополняемые антидепрессантами. Особенно показаны антидепрессанты с седативным эффектом (триптизол, амитриптилин, герфонал), транквилизаторы (преимущественно бензодиазепинового ряда), малые дозы «поведенческих» нейролептиков (сонапакс, хлорпротиксен, эглонил). Все это можно комбинировать с лечением лекарственными травами, которым некоторые больные доверяют больше, чем таблеткам. Показаны фитоантидепрессанты, прежде всего зверобой, и фитотранквилизаторы — пустырник, валериана, мята, фенхель, хмель и др.
При трансформации соматизированной астении в анергию все большее место следует отводить малым дозам нейролептиков (эглонил, френолон, стелазин, мажептил), оказывающих энергизирующее действие, иногда комбинируя их со стимуляторами типа цефедрина, сиднокарба, тирозола и др. Особенностью действия эглонила является то, что он вызывает у больных ощущение «хорошо работающего» здорового организма, что обусловлено его соматорегулирующим, вегетостабилизирующим действием. Последние с успехом могут быть заменены появившимися препаратами типа магне В-6, глицина, модиодала.
Важное значение имеет симптоматическое применение при вазовегетативных расстройствах фитопрепаратов боярышника, барвинка малого, черноплодной рябины, калины красной; при желудочно-кишечных дисфункциях — ромашки аптечной или пахучей, мяты, мелиссы, чабреца; при бронхиальных спазмах — алтея, мать-и-мачехи, душицы, шалфея, коровяка; при склонности к спонтанным колебаниям настроения — фитотранквилизаторов, трав, накапливающих соли лития (сабельник болотный или алоэ древовидное). Депрессивные соматизированные расстройства в принципе лечатся хорошо. Но здесь необходимы и адекватная психотерапия (нельзя назойливо спорить с больным, безапелляционно доказывая отсутствие у него реальной патологии, иначе он утратит доверие к врачу и продолжит обследование у других специалистов), и грамотное ведение с помощью современных психотропных средств. Однако в случае подозрения на соматизированную депрессию все же лучше показать больного психотерапевту, психоневрологу или психиатру. Такая консультация совершенно необходима, когда депрессия приобретает характер психотической, т. е. когда появляются витальные компоненты депрессии, суицидальные намерения, резко усиливаются собственно депрессивные признаки, появляется болезненная психическая бесчувственность, чреватая меланхолическим взрывом с упорными суицидальными попытками.
Болевой синдром
Специального внимания заслуживает категория хронических болевых синдромов — как в связи с их частой встречаемостью в практике различных специалистов, так и в силу недостаточной определенности их положения в клинической нозографии. Псевдосоматический болевой характер страдания и оправданная необходимость исключения органической, соматической основы заболевания создает существенные трудности для своевременного решения диагностических проблем и назначения адекватной терапии. Известно, что определяющая роль в формировании болевого симптомокомплекса принадлежит аффективным (депрессивным и тревожным) нарушениям. Вместе с тем дополнительными патогенными факторами могут служить соматически и органически измененная «почва», обусловленный спецификой профессиональной деятельности «мышечный стресс», особые неблагоприятные обстоятельства.
Клиническая картина
Алгопатия — болевое расстройство. Термин предложен A. Violin (1987 г.) для отграничения физиологически и соматически обусловленной боли от «психической». Синонимы: овладевающие ощущения, психалгия, идиопатическая боль. Хроническая боль как проявление маскированной депрессии встречается у 50% больных с данной патологией и может локализоваться в любой части тела. Чаще всего врачу приходится сталкиваться с цефалгиями (головные боли), болями в спине, кардиалгиями, абдоминалгиями (боли в животе), фибромиалгиями и др.
Первичная фибромиалгия определяется как диффузная боль в туловище, преимущественно аксиальных отделов, скованность и слабость (усталость) в течение более чем трех последних месяцев, сочетающиеся со множеством болезненных точек в специфических областях, обнаруживаемых при осмотре. Согласно критериям Американской коллегии ревматологов, принятым в 1990 году, пальпаторная болезненность должна определяться в 11 из 18 точек:
- в области затылка в месте прикрепления субокципитальной мышцы;
- в области шеи возле С5-С7;
- посередине верхней границы трапециевидной мышцы;
- над лопаткой, около медиальной границы m. Supraspinatus;
- у второго костно-хондрального реберного сочленения;
- на 2 см дистальнее латерального эпикон-дилуса;
- в верхнем наружном квадранте ягодиц;
- кзади от трохантера;
- в области коленей, несколько проксимальнее сустава, в середине мягкой жировой складки.
Характерно, что диагноз фибромиалгии в нашей стране практически не встречается (или лучше сказать, до настоящего времени не встречался), тогда как за рубежом (США, Западная Европа) он составляет до 15% случаев в ревматологической практике и 5—6% — в общеврачебной. Помимо мышечно-скелетных болей, проблемой является частая ассоциация с синдромом раздраженной кишки (до 50%), интенсивными головными болями, парестезиями, ощущением (не подтверждаемым при осмотре) припухания кистей. Головные боли часто начинаются с шейного дискомфорта. На одно из первых мест нередко выступают слабость, усталость и невосстанавливающий, неосвежающий сон.
Характерно отсутствие каких-либо лабораторных и рентгенологических изменений (впрочем, при желании всегда можно найти признаки остеохондроза), никаких гистологических изменений в болевых точках в сравнении с контролем биопсия не выявила. Лишь один тест можно считать на сегодня доказанным — это снижение уровня серотонина в крови. Этот факт представляет большой интерес, поскольку серотонин является важнейшим нейротрансмиттером в мозговых центрах, ответственных за боль, сон и настроение. Поэтому на сегодняшний день природа фибромиалгии (органическая, неорганическая, первична боль, либо первичная депрессия, либо первичные расстройства сна) остается неясной, хотя она и признается как бы самостоятельным заболеванием. Если посмотреть на феномен фибромиалгии с психосоматических позиций, то можно увидеть логику в отнесении ее к одному из вариантов соматизированной депрессии. Ведь налицо сочетание алгий с другими соматовегетативными нарушениями, расстройствами сна и эффективностью (по крайней мере, по сравнению с другими средствами) антидепрессантов.
Виды патологических ощущений
Выделяют несколько разновидностей патологических ощущений:
- парестезии — ощущения онемения, покалывания, ползания мурашек и т. п., не обусловленные внешним раздражителем;
- психалгии (идиопатические алгии), обусловленные не каким-то конкретным поражением, а являющиеся следствием физиологического повышения болевого порога. Это обычные боли без реальных оснований, нередко множественные;
- сенестоалгии, отличающиеся более причудливым и своеобразным характером. Например, головные боли здесь уже жгучие, стреляющие, пронизывающие, колющие, иногда распирающие. Необычный характер болей обращает на себя внимание больного, что находит отражение в его жалобах;
- сенестопатии — тоже возникающие спонтанно и крайне тягостные ощущения, не соответствующие по локализации конкретным анатомическим образованиям. Для сенестопатий характерны новизна и разнообразие ощущений; больные затрудняются точно описать их (как будто стягивание, жжение, переливание и т. п.);
- сенестезии — ощущения неясного тотального физического неблагополучия или недомогания со своеобразными, с трудом поддающимися описанию нарушениями моторной сферы (неожиданная физическая слабость, покачивание и неуверенность при ходьбе, тяжесть или, наоборот, легкость и пустота в теле).