Клинические проявления НМК
Перед переходом к разбору клинических проявлений необходимо обратить внимание на следующее. Инсульты являются наиболее тяжелым проявлением сосудистой патологии головного мозга и неизбежно концентрируют на себе внимание врача и больного. Однако инсульт, как правило, является малообратимой ситуацией, разрушенные нейроны не могут регенерировать, и остаточные очаговые симптомы практически неизбежны. Инсульт в большинстве случаев является грубым осложнением давнего сосудистого процесса, который клинически проявлялся в виде ДЭI и II стадии или ПНМК. Указанные состояния вполне курабельны, и сконцентрировав внимание на них можно по-настоящему помогать больному, сохранять его трудоспособность и использовать при этом несравненно меньшие материально-трудовые усилия.
Основные клинические синдромы
А. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ Связан с локализацией патологического фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.
1. Каротидный бассейн
- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке
- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость).
2. Вертебральный бассейн
-задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия
- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы
Б. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться острое и хроническое его развитие.
Острое развитие при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга.
Клинические проявления
- Угнетение сознания Бехтерева и др. Эти симптомы, не отражая очагового характера поражения, как правило, не имеют и отчетливой проградиентности. Они не всегда являются признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и нередко представляют собой резидуальные явления, т.е. следствие другой патологии мозга (закрытой черепно-мозговой травмы, нейроинфекций, интоксикаций и т.п.). Лишь в случаях, когда во время субмаксимальной дозированной физической нагрузки (например, на велоэргометре) описанные симптомы становятся более выраженными, вероятность установления их сосудистого генеза возрастает.
ВI стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении, длительном чтении. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребывание в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает Больные становятся раздражительными, слезливыми.
Снижение работоспособности четко отмечается больным, и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы, больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение, переквалификация невозможны.
При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом (церсбрастеническом) характере астенического синдрома: удлиняется время психических реакций, иногда в 2 раза по сравнению с нормой, затрудняются фиксация в памяти и воспроизведение не связанных между собой элементов. Сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредоточиться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффективного напряжения. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют проявления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у данных больных может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе - довольно часто наблюдаются многолетние стойкие ремиссии.
II стадия (выраженная)
В отличие от первой, во второй стадии, основным критерием диагностики является наличие у больного нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины (например, «происки» родственников и сослуживцев и т.п.). При нейропсихологическом исследовании больных ДЭ со II стадией заболевания могут быть выявлены расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания, больной отказывается от выполнения после ряда безуспешных попыток или соскальзывает на примитивный уровень реагирования, стремясь угадать ответ или решить задачу путем механического перебора простейших вариантов.
Клинические проявления ДЭ во II стадии весьма разнообразны. Наряду с симптомами, встречающимися и в I стадии (раздражительность, головная боль, шум в голове и ушах, снижение работоспособности), выраженность которых может возрастать или уменьшаться, по мере увеличения проградиентности болезни все отчетливее выступают дефицитарные неврологические и особенно психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обссссивный синдромы. Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь. В то время как у больных ранней ДЭ превалирует гармонический анозогностический. ипохондрический, тревожный, эргопатический типы, во II стадии ДЭ наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов имеет место повышение показателей по шкалам неврастении, меланхолии, дисфории, эгоцентризма и апатии. Снижение показателей по шкале «качество жизни» свидетельствует о социальной и профессиональной дезадаптации. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений может быть определена, как дефектное состояние. В ситуациях, когда такой дефект выступает в клинически маскированной форме и обнаруживается лишь в процессе нейропсихологического или экспериментально-психологического исследования, больном}' может быть поставлен диагноз ДЭ ПА стадии. Если же дефект клинически очевиден и обусловливает необходимость смены работы и определения группы инвалидности, следует ставить диагноз ДЭ ПБ стадии. Как во ПБ, так и особенно во ПА стадии ДЭ дефект имеет, как правило, парциальный характер и затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы больных (мнестической, аффективной и др.).
Следует выделять четыре типа парциального дефекта у больных ДЭ.
1. Мнестический. При этом преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда. Будучи вначале малозаметными и трактуемыми врачами как возрастные особенности памяти, эти нарушения на дальнейших этапах болезни могут приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.
2. Аффективный. В этой ситуации у больного преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патологические характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже
- развитие затяжной ипохондрической депрессии.
3. Паранойяльный. При данном варианте развития появляются выраженные паранойяльные расстройства и сверхценные идеи, приводящими к кверулянтному поведению, оцениваемому' самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».
4. Псевдодементный. В этой ситуации у врача складывается
ошибочное представление о наличии слабоумия. Тогда как ситуация является
следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных
нейропсихологичесюго исследования и эффекта антидепрессантной терапии
позволяет избежать этой ошибки.
В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада
- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы, характерная для хронической фазы психоорганического синдрома и практически не отличимая от проявлений сосудистой деменции. Заболевание переходит в III стадию. Неврологические изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, хотя могут углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоничсская симптоматика.
Имеются попытки дифференцировать атеросклеротическую и гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию, однако наиболее продуктивно с клинических позиций из общей группы энцефалопатий выделить венозную энцефалопатию.
Венозная энцефалопатия
Принято выделять дистоническую и застойно-циркуляторные формы венозной энцефалопатий (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Необходимо рассматривать патологию правых камер сердца, пнсвмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям.
Клинические проявления дистонической и застойно-циркуляторной форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность. отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом, в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астено-невротический синдром, тяжесть энцефалопатии не превышает уровень ДЭ 1 степени. Если нарушения венозного оттока еще более усиливаются происходит переход к острым формам венозной патологии.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)
К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течение нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КГ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом развития ТИА яатается кратковременная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто является ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.
Общемочговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.
ТИА в каротидном бассейне проявляются:
1. Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях шили лице)
2. Потеря зрения на один глаз и значительно реже - гемианопсия
3. Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)
4. Афазия при поражении правой каротидной артерии.
ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:
1. Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице, как справа, так и слева.
2. Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.
3. Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.
4. Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно.
Таким образом, диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера, чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексюо.
Ишемический инсульт
1. Эмболический тип
- Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)
- Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)
- Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)
Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.
Клиническая картина.:
Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев, начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики, в результате физической нагрузки либо психоэмоционального стресса.
При эмболическом инсульте, локализация и объём очаговых Симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общсмозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.
2. Стенотический тип
Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.
Клиническая картина
Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может
практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии
трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и
появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.
3. Тромботический тип
Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило, тромботический инсульт протекает тяжелее, чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.
Клиническая картина
Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и. т.д. Затем практически, так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая, однако, имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.
Геморрагические инсульты
Паренхиматозное кровоизлияние
Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны: гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов.
К негипертензионным причинам относят:
1. Амилоидную ангиопатию 7-10%
2. Использование антикоагулянтов-тромболитиков - 10%
3. Опухоли - 5-10%
4. Лекарственные причины - 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния
5. Макроаневризмы и а-в мальформации - 5%
6. Идиопатические кровоизлияния - 6-20%
Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно в области поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается в течение несколько часов или суток.
Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.
1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи
2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи
3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез
4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, дсцеребрационные знаки
5 степень - глубокая кома
Несмотря на разнообразие проявлений общими для всех кровоизлияний в мозг являются,два основных признака:
- ОСТРЕЙШЕЕ НАЧАЛО
- ОБЩЕМОЗГОВАЯ СИМПТОМАТИКА
В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта.
Таблица 1
Дифференциальная диагностика арактера инсульта
| Признак | Ишемнческий инсульт | Гемор раги чес ки и ИНСУЛЬТ |
| Начало | Чаще постепенное * | Чаще острейшее и острое |
| Гсмодинамика в начале заболевания | Чаще спокойная | Как правило, активная |
| Очаговая симптоматика | Соответствует артериальным бассейнам | Не соответствует артериальным бассейнам |
| Общемозговая симптоматика в начале заболевания | Не выражена ** | Выражена |
| Кровь в ликворе | Нет | Чаще определяется |
за исключением эмболического инсульта за исключением эмболического инсульта