Острый переднероговой полиомиелит

Данная форма поражения наиболее характерна для РНК содержащих пикорновирусов. Выделяют три антигенно-различных типа пикорновирусов и иммунитет к одной группе не предотвращает заболевание другим типом.

Путь заражения является алиментарным, первичными местами развития вируса являются глотка и гастроинтестинальный тракт.

Инкубационный период продолжается в течение 1-3 недель, после чего вирус вызывает виремию, приводя к неспецифическим инфекционным симптомам. Лишь у очень незначительного количества лиц, примерно 1-5%, наблюдается поражение ЦНС, когда возможны два варианта заболевания: непаралитическая и паралитическая форма. Непаралитическая форма

В этом случае наряду с общеинфекционными симптомами: гипертермией, астенией, миалгиями, могут появиться признаки асептического менингита. Клинически определяются менингеальные •знаки и характерные изменения ликвора: лимфоцитарный цитоз до 0.5 10x9, белок редко превышает 1 г/л. Обычно все симптомы менингита разрешаются через 3-5 недель.

Паралитическая форма

Достаточно подробно обсуждается в курсе инфекционных болезней.

Опоясывающий лишай

Заболевание повреждает ложно-униполярные нейроны спинномозговых узлов, подробно его проявления и лечение излагаются в разделе болезней периферической нервной системы.

Острый асептический (лимфоцитарный) менингит

Клиника менингита обсуждается в разделе менингиты.

Острый энцефалит

Сложности понимания проблемы энцефалитов ощущаются сразу же, начинаясь даже с отсутствия приемлемой общепринятой классификации энцефалитов. По-видимому, основа проблемы в отсутствии четкого определения предмета. По данным БМЭ энцефалит это воспалительное заболевание головного мозга различной этиологии, в основе которого -инфекционный, инфекционно-аллергический и реже только аллергический процесс. В этом случае отчетливо заметна предельно расширительная трактовка энцефалита. При этом в понятие энцефалита может быть включено практически любое состояние, даже вторичные воспалительные перифокальные реакции при нозологически самостоятельных церебральных патологических процессах. В настоящее время практически всеми исследователями признается, что энцефалт это инфекционное поражение мозговой паренхимы вызываемое вирусными агентами.

В отечественной практической медицине принято разделять энцефалиты на первичные, развивающиеся в результате непосредственного проникновения вируса в ткань мозга, и вторичные или постинфекционные, осложняющие внецеребральную патологию. Основным критерием первичного энцефалита является непосредственное проникновение вируса через гематоэнцефалический барьер с поражением нейронов. Вторичные и постинфекционные энцефалиты развиваются вследствие инфекционно-аллергического либо аутоиммунного процесса с поражением гематоэнцефалического барьера и развитием в мозге перивенуллярных инфильтратов в сочетании с демиелинизацией. В настоящее время принято считать, что вторичные энцефалиты следует относить к демиелинизирующим заболеваниям, а не к энцефалитам.

Первичные энцефалиты.

Основными патоморфологическими изменениями в ткани мозга при первичных энцефалитах являются:

1. Нейронофагия

2. Узелковая пролиферация глиальных элементов

3. Перивенуллярная инфильтрация мононуклеарами Следующие два признака не являются обязательными

1. Сегментарная демиелинизация

2. Включения в нейронах

Нейронофагия - проникновение в нервную клетку глиоцитов или лейкоцитов и поглощение ее ими. Нейронофагия встречается при остром набухании, лизисе нейронов. Глиоциты и лейкоциты внедряются в нейроплазму поврежденной клетки и участвуют в поглощении и переработке продуктов распада этой клетки. Клетка сначала набухает, становится округлой идет хроматолиз, ее ядро пикнотично. Затем на месте погибших клеток за счет очаговой пролиферации глиоцитов образуются глиальные узелки.

Пролиферация глиальных элементов, прежде всего астроцитов и микроглии происходит в зонах наиболее массивных выпадений нейронов.