І. Засоби, що застосовують при алергічних реакціях негайного типу.

1. Кортикостероїдні препарати: гідрокортизон, преднізолон, метилпреднізолон, тріамцинолон, дексаметазон, бетаметазон.

2. Антигістамінні засоби (блокатори Н₁-гістамінових рецепторів): димедрол, дипразин, фенкарол, діазолін, супрастин, кларитин та ін.

3. Засоби, які перешкоджають вихід із сенсибілізованих тучних клітин і базофілів гістаміну та інших медіаторів алергії: кромолін-натрій (інтал), кетотифен (задитен).

4. Інгібітори лейкотрієнових рецепторів: аколат та ін.

5. Інгібітори фібринолізу: кислота амінокапронова та ін.

6. Засоби, які зменшують прояви алергічних реакцій (функціональні антагоністи медіаторів алергії):

а) адреноміметики: адреналін, ефедрин, мезатон та ін.;

б) М-холіноблокатори: атропін, метацин та ін.;

в) спазмолітики міотропної дії: еуфілін, теобромін, теофілін та ін.;

г) протизапальні засоби.

ІІ. Засоби, що застосовують для лікування алергічних реакцій уповільненого типу.

1. Імунодепресанти: цитостатики, глюкокортикоїди, “малі” імунодепресанти.

2. Засоби, що зменшують пошкодження тканин: стероїдні та нестероїдні протизапальні засоби.

Глюкокортикоїди

Механізм дії: Препарати пригнічують синтез білків у організмі. З цим ефектом тісно пов`язана їх здатність пригнічувати синтез імуноглобулінів плазматичними клітинами. У результаті порушується утворення комплексів антиген-антитіло з клітинами-мішенями. Кортикостероїди блокують на поверхні клітин-мішеней F_c-рецептори, які активізуються комплексами антиген-антитіло. Це супроводжується зниженням активності фосфоліпази А₂ і зменшенням надходження до тучних клітин іонів кальцію, які активують секрецію із гранул депонованих гістаміну, серотоніну, повільнореагуючої субстанції анафілаксії та інших медіаторів алергії.

Крім того, глюкокортикоїди сенсибілізують адренорецептори до катехоламінів.

Найбільш широко в клінічній практиці застосовуються преднізолон, преднізон і метилпреднізолон. Призначають препарати частіше за все всередину, їх ефект зберігається протягом 6-8 годин. При внутрішньом`язовому і внутрішньовенному введенні препаратів ефект триває 2-3 години. В наш час застосовують ентеральні й парентеральні форми глюкокортикоїдів пролонгованої дії: бетаметазону (целестону) і тріамцинолону. Особливо широкого застосування набули інгаляційні форми бетаметазону для лікування бронхіальної астми середнього ступеня тяжкості. При цьому препарат виявляє переважно місцеву дію на бронхи. Тривале застосування бетаметазону майже не дає ускладнень.

Глюкокортикоїди використовують для лікування алергічних реакцій негайного типу:

- астматичного статусу (преднізолон внутрішньовенно, через 1-3 години - повторно);

- анафілактичного шоку (преднізолон з адреналіном внутрішньовенно);

- бронхіальної астми середнього ступеня тяжкості як базові препарати (інгаляційно).

Антигістамінні засоби

Відомо 4 типи гістамінових рецепторів (Н₁-Н₄), з яких найбільше значення мають Н₁- і Н₂-рецептори. Стимуляція Н₁-гістамінових рецепторів супроводжується скороченням гладеньких м`язів кишечника, бронхів, матки; підвищенням проникності судин, набряком тканин, болем та свербінням. Стимуляція Н₂-рецепторів супроводжується підвищенням секреції залоз шлунка, розширенням судин і тахікардією. Антигістамінні засоби блокують Н₁-гістамінові рецептори клітин, тим самим зменшуючи або усуваючи ефекти гістаміну: спазм бронхів, кишечника, матки, зниження артеріального тиску, підвищену проникність судин, свербіння, набряки, почервоніння шкіри. Численні препарати цієї групи різняться за силою та тривалістю ефекту, здатністю проникати через гематоенцефалічний бар`єр і проявляти седативну дію, наявністю супутньої М-холіноблокувальної дії.