В) всех вышеназванных механизмов
Е) СПИДа.
3. Вторичные иммунодефициты возникают вследствие всех нижеперечисленных механизмов, кроме:
а) генетических нарушений в развитии и созревании клеток иммунной системы;
4. Вторичные иммунодефициты, как правило, возникают в следующих случаях, кроме:
; д) септических состояний;
5. К первичным иммунодефицитам преимущественно гуморального звена иммунной системы относятся все нижеперечисленные, кроме:
б) синдрома Ди Джорджи (гипоплазия вилочковой железы);
6. К первичным иммунодефицитам преимущественно
клеточного звена иммунной системы относятся все
нижеперечисленные, кроме:
а) таксииелеангиэктазии;
7. К первичным иммунодефицитам в системе фагоцитоза относятся все нижеперечисленные, кроме:
; г) синдрома Ди Джорджи.
8. К первичному иммунодефициту вследствие недостаточности функции белков системы комплемента относится:
б) наследственный ангионевротический отёк;
9. У больных злокачественными новообразованиями развивается вторичный иммунодефицит преимущественно:
б) клеточного звена;
10. У больных нефротическим синдромом может развиться
иммунодефицит:
г) всех вышеуказанных механизмов.
11. У больных ВИЧ-инфекцией первично развивается дефицит:
Д) всех вышеуказанных механизмов.
12. Имммунокомплексные заболевания могут сопровождаться развитием иммунодефицита
Г) всех вышеуказанных механизмов
13. некоторые вирусные инфекции сопровождаются развитием иммунодефицита
Д) всех вышеуказанных механизмов
Этиология первичных иммунодефицитов
14. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, приводят
к развитию:
б) агаммаглобулинемии Брутона;
15. Наследственный ангионевротический отёк является следствием:
д) недостаточности С1 ингибитора системы комплемента.
16. Гипер-IgM-синдром возникает вследствие:
б) нарушений межклеточных взаимодействий между Т- и В-клетками (СD40L-CD40) и как следствие невозможность переключения синтеза IgM на другие типы АТ (IgG и IgA);
17. Мутации гена, кодирующего АТМ-протеинкиназу,
приводят к развитию:
в) атаксии-телеангиэктазии; .
18. Дефицит фермента аденозиндезаминазы (АДА) является основным фактором в развитии:
г) аутосомно-рецессивной формы ТКИД;)
19. Недостаточность общей γ-цепи цитокинов – факторов роста Т-клеток ‒ является причиной развития:
а) формы ТКИД, сцепленной с Х-хромосомой;
20. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы является основным фактором в развитии:
б) хронической гранулёматозной болезни;
21. Хроническая гранулёматозная болезнь является следствием:
в) нарушений бактерицидных механизмов системы фагоцитоза;.
22. Отсутствие экспрессии CD40L(CD154) на Т-клетках приводит к:
б) нарушению межклеточных взаимодействий между Т- и В-
клетками и невозможности переключения изотипов, синтезируемых АТ с IgM на IgG и А (гипер-IgM-синдром);
Этиология вторичных иммунодефицитов
23. Иммунодефицит гуморального звена у больных нефротическим синдромом возникает вследствие:
б) повышенной проницаемости клубочковой мембраны и потери антител с мочой;
24. Недостаточность белков системы комплемента у больных иммунокомплексными заболеваниями развивается вследствие:
Г) всех вышеперечисленных механизмов.
25. Недостаточность клеточного звена иммунной системы при некоторых вирусных инфекциях (корь, герпес, цитомегаловирус, ВИЧ и пр.) обусловлена:
б) цитопатическим действием вирусов на Т-клетки;
26. Иммунодефицит клеточного звена у больных, получающих иммуносупрессивную терапию (глюкокортикоиды и пр.), обусловлен:
в) всех вышеназванных механизмов.
27. Проведение химио- и радиотерапии больным злокачественными новообразованиями приводит к иммунодефициту клеточного звена вследствие:
в) всех вышеназванных механизмов
Патогенез иммунодефицитов
28. Дефицит фермента аденозиндезаминазы приводит к:
б) накоплению токсичных метаболитов пуриновых оснований,
29. Дефицит фермента НАДФ-оксидазы приводит к:
г) нарушению образования свободных радикалов кислорода (“кислородный взрыв”) и, как следствие, незавершенному фагоцитозу.
30. Мутации гена, кодирующего тирозинкиназу btk, нарушают:
а) дифференцировку пре-В-клеток в зрелые В-лимфоциты (агаммаглобулинемии Брутона)
31. Повышенная частота развития злокачественных новообразований (лейкозов и лимфом) и радиочувствительность у больных атаксией-телеангиэктазией обусловлена:
; б) невозможностью репарировать повреждения ДНК по причине дефектов АТМ-протеинкиназы;
32. Недостаточность С1 ингибитора приводит к:
б) накоплению медиаторов (брадикинин, анафилотоксины C3a и C5a),увеличивающих сосудистую проницаемость(ангионевротический отёк);
33. Мутации гена АTM у больных атаксией-телеангиэктазией обусловливают всё вышеперечисленное, кроме:
б) повышенной частоты злокачественных новообразований –
лейкозов, лимфом и т.д.;
Клинические проявления иммунодефицитов
34. Развитие судорог у больных синдромом Ди Джорджи являются следствием: