Возбудитель ботулизма

Ботулизм (от лат. botulus — колбаса) является пищевой токсикоинфекцией, характеризующейся тяжелым поражением центральной нервной системы.

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к семейству Васillасеае, роду Clostridium.

Морфология. Крупные грамположительные палочки длиной 4—9 и шириной 0,3—1,5 мкм, с закругленными концами; не имеют капсул; образуют субтерминально расположенные споры, создающие вид теннисной ракетки. Подвижны, имеют перитрихиально расположенные жгутики.

Культуральные и ферментативные свойства. Для культивирования используют специальные питательные среды: кровяные, печеночные, сахарные. Основной средой для выделения и сохранения чистой культуры является среда Китта — Тароцци, на которой наблюдается помутнение и газообразование с запахом прогорклого масла. На плотных средах образуются небольшие прозрачные колонии с ровными или изрезанными краями; на кровяном агаре — окруженные зоной гемолиза.

По типу дыхания клостридии ботулизма относятся к облигатным анаэробам, оптимальный температурный режим — в пределах 28-35 °С.

Обладают широким спектром ферментативной активности:

разлагают многие сахара (глюкозу, мальтозу, глицерин — до кислоты и газа), ферментируют белки, разжижают желатин, свертывают молоко, разрушают лецитиназу; серовары возбудителя различаются по протеолитическим свойствам — наиболее активны бактерии сероваров А и В.

Антигенная структура и токсинообразование. В антигенной структуре возбудителя ботулизма выделяют Н- и 0-антиген, общий для всех сероваров — А, В, С, D, Е, F, G. Для идентификации в лабораторной диагностике изучают не антигенную структуру бактериальных клеток, а только антигенную специфичность образуемых ими экзотоксинов в реакциях нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками. Известны семь антигенных вариантов токсина — А, В, C, D, Е, F и G. С заболеваниями людей чаще всего связаны типы А, В и Е. Тип С вызывает поражение шейных мышц у домашней птицы, тип F — ботулизм у крупного рогатого скота.

Токсин образуется во время роста и аутолиза бактерий в анаэробных условиях; по химической природе он является белком, причем чрезвычайно токсичным: в 1 мг токсина содержится до 100 млн. смертельных доз для белых мышей, а для человека летальная доза составляет не более 1 мкг. В настоящее время существует мнение, что все серовары образуют токсин в виде протоксина, который активизируется под действием протеаз желудочного сока. Кристаллические препараты токсина являются ассоциацией двух компонентов — нейротоксина и гемагглютинина.

Основным типом токсина, определяющим картину интоксикации, является нейротоксин, который продуцируют все серова-

ры С1. botulinum. Ботулинический токсин устойчив к действию солнечного света, высушиванию, замораживанию, разрушается после прогревания при 100 ⁰С в течение 20 минут.

Поражающее действие токсина связывается с высокой тропностью к нервной ткани; он фиксируется на рецепторах синаптических мембран и блокирует освобождение ацетилхолина или его образование в синапсах и нейромышечных соединениях, в результате чего развивается паралич.

Резистентность. Возбудители ботулизма обнаруживаются в почве и воде в виде спор. Во внешнюю среду попадают с фекалиями различных видов животных, прежде всего травоядных, а также рыб, ракообразных, моллюсков, кишечник которых является естественной для них средой обитания. Споры клостридий резистентны к высокой температуре и выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, их термоустойчивость снижается в кислой среде или при высоком содержании солей.

Патогенез. Ботулизм представляет собой интоксикацию, возникающую в результате употребления в пищу продуктов, в которых росли и продуцировали токсин клостридий ботулизма. Чаще всего причиной заболевания являются консервированные продукты с щелочной реакцией, употребляемые в пищу без предварительной кулинарной обработки. Попав в анаэробные условия, споры клостридий превращаются в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин, являющийся основным патогенетическим фактором при ботулизме. Из желудочно-кишечногo тракта токсин попадает в кровь, поражая нервную систему, действуя на мотонейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, нарушая передачу возбуждения с нерва на мышцу. Кроме этого, токсин вызывает поражение сосудов.

Клиника. Через 12—96 часов после употребления токсических продуктов появляются симптомы заболевания: зрительные расстройства (птоз — нарушение координации глазных мышц, диплопия — двоение в глазах), затруднение глотания и расстройство речи; затем признаки бульбарного паралича нарастают и смерть наступает в результате паралича дыхательных мышц или остановки сердца. Повышение температуры отсутствует, симптомы со стороны ЖКТ имеются не всегда, больной находится в сознании. Летальность очень высока.

Иммунитет. Антитоксический иммунитет не формируется, возможны повторные заболевания.

Лабораторная диагностика. Цель лабораторных исследований — обнаружение типа ботулинического токсина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больного. Ими могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь. Исследуются пищевые продукты, явившиеся причиной отравления; при постмортальном исследовании используется трупный материал.

Бактериологический метод предполагает выделение чистой культуры на среде Китта — Тароцци, кровяном и сахарном агаре с последующей идентификацией по ферментативным и антигенным свойствам.

Биологический метод связан с постановкой реакции биологической нейтрализации токсина соответствующей специфической антитоксической сывороткой, при этом устанавливают антигенный тип токсина. Белые мыши, защищенные специфическим типом антитоксина, остаются живыми после введения соответствующего токсина, тогда как контрольные животные без такой защиты погибают.

Лечение. Для специфического лечения используют антитоксические противоботулинические сыворотки или иммуноглобулины. Поскольку тип токсина, вызвавшего каждое отдельное заболевание, обычно неизвестен, в максимально короткие сроки вводят четырехвалентную антитоксическую сыворотку (против токсинов А, В, С, Е), одновременно вводят в качестве потенцирующего вещества гуанидингидрохлорид и проводят искусственное дыхание.

Для формирования активного искусственного иммунитета больным вводится также полианатоксин (А, В, С, Е). После уточнения типа токсина используют моновалентную антитоксическую сыворотку и соответствующий анатоксин.

Профилактика. Меры общей профилактики заключаются в строгом контроле за производством консервов, особенно в домашних условиях. Токсические продукты могут иметь испорченный или «протухший» вид, а консервные банки быть вздутыми, но не исключается, что внешний вид консервов может быть и нормальным.