ЗБУДНИК СИБІРКИ

Збудник сибірки (Ваillus аnthracis) належить до родини Васіllасеае, роду Васillus.

Хвороба відома з часів Гіппократа і Галена, як "антракеза" (від грец. апthrасіs — вугілля — чорний колір карбункула при шкірній формі сибірки). На Сході її називали "персидським вогнем" або "свя­щенним вогнем". Назва "сибірка" була запропонована російським лікарем С.С. Андрієвським у 1788 році під час епідемії на Уралі.

Збудник сибірки уперше був описаний А. Поллендером у 1849 році, який виявив його у крові і тканинах загиблих тварин, а остаточно був вивчений Р. Кохом (1876) і Л. Пастером (1877). Ве­ликою заслугою Л. Пастера є те, що він вперше отримав ефективну живу ослаблену вакцину (1881) для профілактики сибірки у тва­рин.

Захворювання поширене у багатьох країнах світу. За останні роки епідемічна ситуація значно ускладнилась. З 1994 до 2001 року в Україні зареєстровано 105 випадків захворювань серед людей, 5 із яких закінчились летально. У 70% хворих джерелом інфекції були тварини, не щеплені проти сибірки.

Найбільш інтенсивні осередки сибірки знаходяться в країнах із традиційно розвиненим тваринництвом: в Азії (Туреччина, Іран, Китай і ін.), Південній Африці, Південній Америці (Аргентина) й Австралії. Щороку в світі хворіє близько 1млн тварин і близько 40 тис. людей.

Мал..27. Збудник сибірки в ураженій тканині

Морфологія. В. аnthracis — це великі палички, завдовжки до 10мкм, діаметром 1-1,5 мкм. У живих паличок кінці заокруглені, в убитих — ніби обрубані або злегка увігнуті всередину. Утворюють кап­сулу і центральну спору, нерухливі, грампозитивні. У мазках розміщу­ються парами або у вигляді коротких ланцюжків, оточених спільною кап­сулою, злегка стовщені на кінцях, тому мають вигляд бамбукової тростини (мал. 27). Під час культивування на середовищах з пеніциліном легко втрачають клітинну стінку, перетво­рюючись на протопласти (L-форми), які мають форму кульки і розміщені ланцюжком — феномен "перлинне намисто". Спори утворюються за умови доступу кисню в межах температури 15-42°С, ніколи не утворюються в живому організмі, утворюються у трупі після його розтину (доступ кисню), а також під час росту на збіднених поживних серед­овищах, у нефіксованих мазках. Спори проростають за цих самих умов протягом 1-1,5 год (молоді) і

2-10 год (старі спори).

Культивування.В. аnthracis не вибагливі до поживних середо­вищ, легко культивуються на МПА, МПБ. Оптимальна температура —

37-38°С, рН 7,0-, аероби або факультативні анаероби. На щіль­них поживних середовищах утворюють великі шорсткі сірувато-білі колонії діаметром 2-3 мм у вірулентній R-формі. Колонії мають во­локнисту структуру за рахунок переплетених ланцюгів стрептоба­цил — "голова Медузи" або "грива лева". У бульйоні ріст має вигляд шматочка вати, бульйон залишається прозорим.

Ферментативна активність.В. аnthracis біохімічно активна: ферментує вуглеводи (глюкозу, сахарозу, мальтозу) до кислоти без газу, гідролізує крохмаль, утворює Н₂S і NH₃, спричинює зсідання (через 3-5 діб) і пептонізацію молока, розріджує желатин.

Антигенна структура.Збудник сибірки містить термолабільний білковий капсульний антиген, який зумовлює антифагоцитарну дію, і термостабільний полісахаридний соматичний антиген. Соматичний антиген тривалий час зберігається у хутрі, шерсті, трупах загиблих тварин. Це враховують у разі виявлення збудника в навколишньому середовищі. У тканинах ураженого організму В. аnthracis утворює термолабільний протективний антиген, який стимулює утворення захисних антитіл (проявляє імуногенну дію).

Резистентність.У вегетативній формі В. аnthracis має таку саму стійкість до факторів навколишнього середовища, як більшість аспорогенних бактерій — вони швидко гинуть під дією високої температури (за 75°С і вище — через 5-10 хв); під впливом гнилісних бактерій — через декілька днів. Спори дуже стійкі: у ґрунті, воді вони зберігаються сотні років, вплив прямих сонячних променів витримують 10 діб і більше, під час кип'ятіння гинуть через 45-60 хв, сухий жар

(140 °С) витримують 3 год. Спори також тривалий час зберігаються в шерсті і трупах тварин, у засоленому м'ясі.

Фактори патогенності:

—капсула — головний фактор патогенності; безкапсульні фор­ми В. аnthracis авірулентні;

—екзотоксин ("мишачий токсин") — комплекс 3 факторів: фак­тор набряку підвищує проникність судин; фактор протективного антигену індукує синтез захисних антитіл; летальний фактор спричинює загибель лабораторних тварин.

Особливості епідеміології.Сибірка — зоонозна інфекція. Джерелом є хворі травоїдні тварини. Зараження тварин відбувається через корм

і питну воду, інколи — через укус мух, кліщів й інших кровосисних комах і дуже рідко — повітряним шляхом. Зараження людей найчастіше відбувається під час контакту з трупами загиблих тварин, шерстю, шкурами, щетиною, зараженими збудником або його спорами; під час оброблення туш вимушено забитих тварин; під час догляду за хвори­ми тваринами, а також у разі вживання м'яса або м'ясних продуктів від хворих тварин. Вхідними воротами інфекції є мікротравми шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і травного тракту.

Особливості патогенезу і клінічної картини.Після потрапляння в організм спор уже через декілька годин вони проростають у вегетативну форму, починається розмноження збудника і накопичення екзотоксину. Інкубаційний період триває від декількох годин до 43 діб, найчастіше — 2-6 діб. Клінічні прояви хвороби залежать від вхідних воріт збудника. Розрізняють шкірну, легеневу і кишкову форми. Найбільш поширеною є шкірна форма, вона становить 95-96% усіх випадків захворювання; легенева — 3-4% і кишкова — 1%. Потенціально будь-яка форма може призвести до проникнення збудника у кровотік, розвитку септицемії.

Шкірна форма. Частіше уражаються відкриті ділянки шкіри на руках, голові, шиї; ділянки гоління уражаються в 2 рази частіше. На місці проникнення збудника з'являється рожева пляма, яка швид­ко перетворюється на папулу мідно-червоного кольору, починається свербіж, що посилюється в динаміці хвороби. Через декілька годин папула перетворюється на везикулу, наповнену серозною рідиною. Сильний свербіж призводить до того, що хворий розчісує везикулу (інколи вона сама тріскається) і на її місці утворюється струп, який швидко чорніє (звідси назва — вуглина — аnthrax) і збільшується у розмірі. Навколо нього, як намисто, утворюються дочірні пусту­ли і зливаються в один коричнево-чорний струп із твердою кіркою. Струп оточує інфільтрат у вигляді багрового валу. Розвивається без­болісний набряк і гіперемія шкіри зі зниженою чутливістю. Напри­кінці першої доби або на початку другої розвиваються ознаки інток­сикації: температура тіла сягає 40°С, спостерігається головний біль, загальна слабкість, адинамія. Тривалість лихоманки — до кінця 1-го тижня, потім температура тіла різко знижується. Струп зажи­ває через 2-3 тиж, рубці на шкірі не залишаються.

Легенева форма починається гостро, має тяжкий перебіг і висо­кий процент летальних наслідків навіть за умови використання су­часних методів лікування. Для цієї форми характерні температура тіла 40°С, кон'юнктивіт, катар верхніх дихальних шляхів, кашель з кров'янистим мокротинням, ціаноз, задишка. За відсутності адек­ватної (від лат. аdaeguatus — рівний, відповідний) терапії через 2-3доби настає смерть від набряку легень і колапсу (від лат. соllарsиs — той, що упав; стан характеризується зниженням артеріального тиску і кровозабєзпечення життєво важливих органів).

Кишковій формівластиві раптовий біль і здуття живота, криваві блювання і пронос, загальна слабкість, висока температура тіла (40°С), на шкірі можливі везикульозні і геморагічні висипання, потім настає ціаноз, задишка, ймовірний менінгоенцефаліт, інфекційно-токсичний шок. Хворий помирає через 3-4 доби від початку появи симптомів.

Імунітетзабезпечується накопиченням антитоксину і протимікробних антитіл. Стійкий і тривалий, але описані випадки повтор­них захворювань через 10-12 років після одужання.

Мікробіологічна діагностика.Матеріалом для дослідження є рідина із везикул, струпа, кал, сеча, мокротиння, кров. На дослідження також можна відбирати різні об'єкти довкілля (ґрунт, воду), харчові продукти, сировину тваринного походження (шерсть, шкіру, м'ясо тощо).

Використовують бактеріоскопічний, бактеріологічний, біологіч­ний, серологічний і алергійний методи.

Під час мікроскопічного методу в матеріалі від людей і тварин виявляють грампозитивні стрептобацили, оточені капсулою; в матеріалі з довкілля — спорові форми стрептобацил.

Бактеріологічний метод є основним. Матеріал висівають на МПА, МПБ, агар, що містить 5% овечої крові, виділяють чисту культуру й ідентифікують за культуральними, морфологічними і тинкторіальними ознаками, чутливістю до фага, рухливістю, біохі­мічними властивостями (у тому числі визначають феномен "перлин­ного намиста"), патогенністю у біопробі на чутливих тваринах.

Біологічну пробу ставлять у разі забруднення патологічного матеріалу сторонньою мікрофлорою. Підшкірно заражають бі­лих мишей, морських свинок. Тварини гинуть через 24-48 год. У препаратах-мазках із крові і органів виявляють капсульні стрептобацили.

Серологічна реакція термопреципітації за Асколі використову­ється для виявлення антигену сибірки у шерсті, шкурах, щетині.

Алергійну пробу з антраксином використовують для ретроспек­тивної діагностики сибірки.

Принципи профілактики.Для успішної профілактики сибірки необхідне проведення комплексу протиепідемічних (ізоляція та лікування хворих, дезінфекція, стерилізація) і протиепізоотичних заходів (насамперед 100% охоплення протисибірковими щепленнями всього поголів'я сільськогосподарських тварин).

Для вакцинації людей існує дві вакцини: хімічна, виготовлена на основі безкапсульного штаму В. аnthracis, інактивована, адсор­бована, містить протективний антиген і не містить бактерій; і жива, містить спори ослаблених культур бацил (СТІ-1). Для екстреної про­філактики використовують сибірковий імуноглобулін.

Лікування.Проти природних штамів В. аnthracis ефективними є антибіотики пеніцилінової, тетрациклінової груп і фторхінолони. Але існує загроза біологічного тероризму з використанням штучно створених патогенних штамів В. аnthracis, стійких до препаратів пеніциліну. Це потребує детального вивчення ситуації, яка скла­лася. У разі відсутності адекватної терапії смертність при шкірній формі досягає 20% , за умови адекватного лікування — не вище ніж 1% . При легеневій і кишковій формах навіть у разі своєчасної тера­пії смертність становить близько 100 % .

• Назад
• 1
• 2
• 3
• 4
• 5
• 6
• 7
• 8
• 9
• 101112
• Далее