ЭЛЕКТРОГЕНЕЗ БИОПОТЕНЦИАЛОВ
Между двумя точками живой ткани с помощью чувствительной электроизмерительной аппаратуры можно зарегистрировать постоянную или меняющуюся разность потенциалов, которые связаны с жизненной функцией организма и называются биопотенциалами. Ниже приведены примеры регистрации биопотенциалов.
1. Если рассечь живую ткань, то между поврежденным и неповрежденным участками можно зарегистрировать постоянную разность потенциалов, называемую демаркационным потенциалом или потенциалом повреждения.
2. При наложении электродов между внутренней и внешней средой клетки, на поверхность нервных и мышечных волокон, которые находятся в невозбужденном состоянии, регистрируется постоянная разность потенциалов, она носит название потенциал покоя.
1). При нанесении раздражения на клетку, нервное или мышечное волокно, они переходят в возбужденное состояние. Зарегистрированная при этом изменяющаяся разность потенциалов называется потенциалом действия.
2). Можно регистрировать разность потенциалов отдельных органов организма Для всех приведенных примеров общим является то, что все они связаны с жизненными процессами, протекающими в биологических системах. Как бы не были различны биопотенциалы по своим электрическим характеристикам, все они так или иначе обусловлены одной общей причиной - неравномерным распределением ионов в двух различных участках ткани, т.е. асимметрией концентрации ионов. Однако механизмы их образования в клетке могут быть различны.
1. Диффузный потенциал Δφд.
Для его возникновения необходим контакт электролитов с различной концентрацией и различной подвижностью анионов и катионов (UH+ » UCl- ). Граница раздела одинаково проницаема для обоих ионов. Переход ионов Н+ и С1~ будет осуществляться в сторону меньшей концентрации. В силу большей подвижности ионов водорода, будет создаваться их большая концентрация с правой стороны от границы раздела электролитов, возникнет разность потенциалов Δφд. Количественно величина Δφд определяется уравнением Гендерсона:
Δφд = ((U+ - U- * RT)/(U+ = U- *nF))ln C1/C2
2. Равновесный мембранный потенциал Δφм(р).
Он возникает на границе раздела двух электролитов, разделенных мембраной, избирательно проницаемой для одного из ионов. Это частный случай диффузного потенциала, когда подвижность одного из ионов равна нулю. При подвижности ионов Сl- равной нулю, ионы Cl- остаются по одну сторону мембраны, а ионы Н+ проходят через мембрану, образуя на другой стороне положительный заряд. Возникающий потенциал описывается уравнением Нернста, частный случай уравнения Гендерсона, когда UCl- = 0:
Δφм(р) = (RT)/(nF) ln(C1/C2)
По уравнению Нернста были рассчитаны мембранные потенциалы клетки, создаваемые ионами Na+, K+, C1- в отдельности. Однако, суммарный потенциал этих ионов значительно отличается от экспериментально измеренного на различных клетках. Возникла необходимость создания более универсальной теории, объясняющей возникновение биопотенциалов покоя клетки.
3. Стационарный мембранный потенциал Δφм(c). Ходжкин и Катц предположили, что потенциал покоя
клетки является не равновесным, а стационарным, т.е. он обусловлен подвижным равновесием потоков ионов: Na+, K+, С1-.
Ф0 = ФK+ + ФNa+ – ФCl- = 0
Суммарный поток по их предположениям обусловлен, с одной стороны, активным транспортом ионов Na+ и К+ за счет энергии, выделяемой при гидролизе АТФ, с другой стороны, пассивным транспортом ионов Na+, K+ и С1-, так как клеточная мембрана проницаема для всех этих ионов. Указанные потоки постоянны, их величины зависят от градиента концентрации ионов по обеим сторонам мембраны и от коэффициента проницаемости через поры и каналы мембраны, согласно уравнению Фика. Возникший за счет этого на мембране потенциал, определяется уравнением Гольдмана-Ходжкина-Катца и называется стационарным:
Δφм(c) = (RT)/(nF) ln((PK+[K+]e + PNa+[Na+]e + PCl- [Cl-]i)/. (PK+[K+]i + PNa+[Na+]i + PCl- [Cl-]e))
4. Потенциал электрогенной помпы Δφэ.п. предыдущей задаче мы определяли стационарный потенциал на мембране клетки, который обусловлен суммарным потоком активного и пассивного транспорта ионов через мембрану. Однако можно рассматривать мембранный потенциал, выраженный только через характеристики активного транспорта веществ, в частности через стехиометрический коэффициент γ.
Δφэ.п. = (RT)/(nF) ln((γPK+[K+]e + PNa+[Na+]e)/. (γPK+[K+]i + PNa+[Na+]i))
Таким образом, рассмотрены 4 случая образования постоянной разности потенциалов на мембранах. Все эти случаи могут приводить к возникновению, так называемого потенциала покоя на клеточной мембране. Потенциал клеточной мембраны может меняться при действии различных естественных или искусственных раздражителей.
1. При раздражении клетки (например, прямоугольными импульсами) клеточная мембрана становится избирательно проницаемой для ионов Na+. Они начинают активно проникать внутрь клетки по градиенту, уменьшая электроотрицательный потенциал протоплазмы в конечном итоге до 0 (линия АВ).
2. Дальнейшее поступление Na+ в клетку по градиенту инверсирует потенциал клеточной мембраны (линия ВС).
3. При достижении точки С натриевые каналы мембраны закрываются, открываются калиевые каналы. К+ начинает активно выходить из клетки по градиенту, уменьшая тем самым положительный клеточный потенциал (линия CD).
4. В точке D мембрана приходит в исходное состояние по проницаемости для ионов К+ и Na+. Дальнейшее изменение потенциала (линия DE) происходит за счет действия К+ — Na+ ~~ помпы. В точке Е клетка приходит в исходное состояние — возбуждение отсутствует.
Для измерения биопотенциалов покоя и биопотенциалов действия необходима специальная аппаратура :
1. Микроэлектроды. Они изготовляются из стекла и заполняются децинормальным раствором КС1, в котором помещается проволока из хлорированного серебра. Диаметр микроэлектрода (0,1?1) микрон. Сопротивление микроэлектрода ~ 1 МОм, электроды неполяризующиеся.
2. Усилитель напряжения биопотенциалов (УУ) должен иметь очень большое входное сопротивление порядка 10 МОм.
3. В качестве устройств регистрации (УР) могут использоваться осциллоскоп или самописец.
В заключение следует отметить основные особенности формирования биопотенциалов.
1. Первичной морфофункциональной единицей, в которой возникает источник ЭДС, является клетка.
2. Биопотенциалы, создаваемые при работе органов и тканей, являются результатом геометрического суммирования полей, образуемых отдельными клетками, составляющими эти органы и ткани.
3. Биопотенциалы имеют ионную природу, их причина — асимметрия концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны.
4. Биопотенциалы отражают явления и процессы, протекающие в биологических объектах, и электрограммы являются одним из методов диагностики заболеваний.
АКТИВНО-ВОЗБУДИМЫЕ СРЕДЫ
Из ранее рассмотренного известно, что в невозбужденном состоянии на мембране живой клетки создается постоянная разность потенциалов (потенциал покоя), которая обусловлена в основном подвижным равновесием ионов К+, Na+, Cl-, причем, наружная поверхность клетки электроположительна, внутренняя - электроотрицательна. Количественно эта модель описывается уравнением Гольдмана-Ходжкина-Катца.
При возбуждении, в результате изменения проницаемости клеточных мембран для ионов Na+ и К+, происходит вначале деполяризация, а затем реполяризация возбужденного участка клеточной мембраны, возникает кратковременно меняющийся потенциал (потенциал действия). Возбуждение длится несколько миллисекунд, затем мембрана приходит в исходное состояние, но разность потенциалов на мембране равна нулю, а восстановление потенциала до исходного значения происходит за счет калий-натриевого насоса.
Однако, возбуждение участка не является локальным, оно переходит на другие участки, т.е. процесс возбуждения распространяется по поверхности клетки. Математическое описание процесса распространения потенциала действия было проведено по аналогии с физическим процессом распространения электромагнитной волны по коаксиальному (изолированному) кабелю. Рассмотрение самого, так называемого телеграфного уравнения, описывающего процесс распространения возбуждения, не входит в нашу программу. Мы рассмотрим только принципиальные подходы к процессу распространения волн возбуждения в живых клетках по аналогии с процессом распространения электромагнитных волн в среде. Электромагнитная волна, распространяясь в среде, затухает, т.к. ее энергия переходит в энергию молекулярно-теплового движения среды. Волны возбуждения в живых тканях не затухают, они получают энергию из самой среды (энергию АТФ-фазы) в период восстановления потенциала покоя. Волны, получающие энергию из самой среды в процессе распространения, называются автоволнами, а среда называется активной, отсюда и название - активно-возбудимые среды (ABC).
Рассмотрим процесс распространения возбуждения по нервной клетке (нервному волокну).В возбужденном участке А мембрана деполяризуется и между возбужденным А и невозбужденным В участками возникает разность потенциалов (φАВ). Наличие разности потенциалов приводит к появлению между этими участками электрических токов, называемых локальными токами или токами действия (i). На внешнем участке поверхности клетки локальный ток течет от невозбужденного участка к возбужденному, внутри клетки - в обратном направлении. Локальный ток оказывает раздражающее действие на невозбужденный участок, вызывая уменьшение разности потенциалов на этом участке, т.е. деполяризацию мембраны. Когда деполяризация на участке В достигает порогового значения, в нем возникнет потенциал действия. В это время на участке А происходят восстановительные процессы реполяризации, он становится не возбужденным. Участок В, по описанному выше принципу, возбуждает участок С, и т.д.Это приводит к распространению возбуждения по всей длине нервного волокна, причем распространение происходит только в одном направлении.В действительности, в нервных волокнах происходит одностороннее направление распространения возбуждения при наличии миелиновых оболочек, покрывающих нервные волокна. Оболочка является изолятором, и на участке, покрытом миелином не может возникнуть возбуждение. Миелиновая оболочка не сплошная, через 1 - 3 мм она нарушается так называемыми перехватами Ранвье - немиелинизированными участками.
При возбуждении перехвата А возбуждается участок волокна только следующего перехвата В, а если он блокирован, например анестетиком, то следующим будет возбуждаться перехват С. После перехода возбуждения на следующий перехват В или С, перехват А на некоторое время теряет способность к возбуждению (свойство рефрактерности) - этим обуславливается одностороннее проведение распространения импульса по нервному волокну.
В электрическом отношении возбуждаемые участки нервного волокна можно представить следующей эквивалентной схемой.
Здесь: Rм - сопротивление участка мембраны на перехвате Ранвье. См - емкость мембраны на перехвате Ранвье. Ra - со противление аксоплазмы между перехватами Ранвье. Сопротивление внешней среды Rа
.
Обозначим величину потенциала на мембране при максимальной деполяризации Δφ, заряд на мембране в этот момент Δq, емкость мембраны См, тогда, Δφ = Δq/CM, откуда Δq = ΔφС. Заряд мембраны и ее потенциал меняется вследствие протекания локального тока i = Δq/t, откуда t = Δq/ i, где t - время, в течение которого мембрана деполяризуется, т.е. время перехода возбуждения с участка А на участок В или с участка В на участок С и т.д. Локальный ток можно определить из формулы i = U/R, где U - разность потенциалов между возбужденным и невозбужденным участками, R - общее сопротивление: мембраны Rм , аксоплазмы Rа , окружающей клетку жидкости Rе (последним сопротивлением можно пренебречь ввиду его малости). В конечном итоге t = ΔφСмR/U; Δφ/U = k = const, тогда t = kCмR - это время перехода с одного возбужденного участка на другой. А скорость проведения возбуждения по нервному волокну равна υ = х /t = х / kCмR, где х - расстояние между возбужденным и не возбужденным участками, a R равно сумме сопротивлений мембраны и аксоплазмы.
R = Rм + Ra = pмl/Sм + pax/Sa
рм, ра - соответственно, удельные сопротивления возбужденного участка мембраны и аксоплазмы; l- толщина мембраны; SM = 2πrdx - площадь мембраны; r - радиус волокна, dx - ширина возбужденного участка (перехвата Ранвье); S = πr2 - площадь сечения аксоплазмы.
υ = x/(kCм((pмl)/(2πrdx) + (pa x)/(πr2))
Последняя формула определяет зависимость скорости распространения возбуждения по нервному волокну от электрических параметров – См, рм, ра и от геометрических размеров волокна и возбужденных участков - r, x, l, dx. Например, если в миелиновом нервном волокне блокировать один из каналов, то скорость распространения возбуждения увеличится. Мы рассмотрели распространение возбуждения в активной проводящей среде на примере нервного волокна. Теперь обратимся к самому мощному источнику электрического поля в организме человека сердцу. Сердечный пульс ритмичен и обладает определенной частотой. Возбуждение в сердце начинается в сино-атриальном узле (венозном синусе). Он действует подобно релаксационному генератору, регулярно выдающему электрические импульсы (каждый через 1/78 минуты). Эти импульсы распространяются по поверхности предсердия во всех направлениях, заставляя мышечные волокна предсердия сокращаться. Когда два импульса достигают противоположной стороны предсердия, придя с двух направлений, они гасятся, так как только что сократившаяся мышца не проводит импульса в обратном направлении (рефрактерность). Помимо того, что импульсы заставляют предсердия сокращаться, электрохимическая пульсация, зарождаясь в венозном синусе, стимулирует в первую очередь предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) узел. Этот узел после короткой задержки во времени (около 0,1 сек) выдает новые электрические импульсы, которые распространяются по специальной группе волокон, называемых пучком Гисса. Эти волокна заканчиваются в центральной мышечной стенке между двумя желудочками. Импульс распространяется далее по стенкам желудочка, достигая волокон Пуркинье, вызывая сокращение желудочков.
Сино-атриальный узел соответствует электронному мультивибратору, работающему в ждущем режиме и контролирующему другой мультивибратор - атриовентрикулярный узел, который в свою очередь контролирует третий мультивибратор - желудочек. Многие факты свидетельствуют в пользу такой аналогии. Собственная частота сино-атриального узла может модулироваться действием двух различных нервов - симпатикус или парасимпатикус, которые понижают или повышают частоту посылок импульсов на этот узел. Это напоминает подстройку сопротивления или емкости в цепи работающего мультивибратора.
Рассматривая физико-химические принципы возбуждения в миокарде, следует остановиться на морфо-физиологических особенностях проводящей системы сердца. Они заключаются в том, что каждая клетка способна самостоятельно генерировать возбуждение, в этом случае говорят, что клетка обладает автоматией. При этом наблюдается градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии в различных участках проводящей системы по мере их удаления от сино-атриального узла.
В обычных условиях автоматия всех нижерасположенных участков подавляется более частыми импульсами из сино-атриального узла. В случае поражения или выхода из строя этого узла водителем ритма может стать антрио-вентрикулярный узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 30 - 40 в минуту. Если выйдет из строя антрио-вентрикулярный узел, то водителем ритма могут стать волокна пучка Гисса. Частота снизится до 15 - 20 в минуту. В том случае, если выйдут из строя водители пучка Гисса, процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в волокнах Пуркинье. Ритм сердца будет очень низким - до 10 в минуту. В целом деятельность сердца можно представить как работу группы источников тока (токовых генераторов) в ограниченной проводящей среде. Источник тока представляет собой ЭДС с внутренним сопротивлением г, значительно превышающим сопротивление внешней нагрузки R. Таким образом, ток во внешней цепи остается постоянным независимо от изменений нагрузки.
J = ЭДС/(R + r), а так как R<<r, то J = ЭДС/r
В зависимости от частоты, формы, амплитуды напряжения источника ЭДС меняется и ток во внешней цепи, а, следовательно, и падение напряжения на сопротивлении R. Снимаемое напряжение с удобных точек внешней цепи является ЭКГ, которая отражает электрические и физиологические процессы, происходящие при распространении возбуждения в сердце описанным выше способом. Поэтому ЭКГ и является одним из средств диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы.