Загальні заходи в лікуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу
ТОНІКО-КЛОНІЧНИЙ ЕПІЛЕПТИЧНИЙ СТАТУС
Середньорічна частота тоніко-клонічного епістатусу оцінюється у 18–28 випадків на 100 000 осіб. Найчастіше він трапляється у дітей, людей із затримкою психічного розвитку і пацієнтів із структурними ураженнями головного мозку, зокрема, лобних часток. Більшість епістатусів розвивається за відсутності даних про епілепсію в анамнезі і вони майже завжди спричинені гострими неврологічними розладами — нейроінфекціями, черепно-мозковими травмами, інсультами, внутрішньочерепними пухлинами, гострими токсико-метаболічними порушеннями або дитячими гарячковими захворюваннями. У хворих із попередньо верифікованою епілепсією статус може виникати на фоні раптової відміни протисудомних препаратів, при інтеркурентній хворобі або метаболічному порушенні, а також при прогресуванні основної хвороби; він поширеніший при симптоматичній2, а не ідіопатичній3 епілепсії. Приблизно 5% усіх дорослих пацієнтів, що лікувалися в епілептологічних клініках, хоча би раз у житті мали епістатус, серед дітей відсоток таких хворих сягає 10–25%.
Фізіологічні зміни при статусі можна згрупувати у дві фази, причому перехід від першої до другої відбувається приблизно через 30–60 хвилин неперервних судом (таблиця 2, рисунок 1). У фазі 1 компенсаторні механізми запобігають ураженню головного мозку. Проте у фазі 2 їх можливості виснажуються і з прогресуванням статусу зростає ризик незворотних змін у центральній нервовій системі. Останні викликаються системними і метаболічними розладами (гіпоксією, гіпоглікемією, підвищеним внутрішньочерепним тиском), а також безпосереднім ексайтотоксичним впливом епілептичних розрядів (наслідком чого є посилений потік іонів кальцію всередину нейронів і каскад процесів, що призводять до некрозу та апоптозу).
Таблиця 2. Фізіологічні зміни при епілептичному статусі
| Фаза 1: компенсація | ||
| У ній відбувається посилення мозкового метаболізму внаслідок епілептичної активності, але фізіологічні механізми співвідносні з потребами обміну речовин — нервова тканина захищена від гіпоксії або метаболічних уражень. Основні фізіологічні зміни пов’язані із суттєво підвищеними кровоплином мозкових судин та обміном речовин, вираженою активацією вегетативної нервової системи та серцево-судинними коливаннями. | ||
| Мозкові зміни | Системні і метаболічні зміни | Вегетативні і серцево-судинні зміни |
| Посилений кровоплин | Гіперглікемія | Гіпертензія (на початку) |
| Посилений метаболізм | Лактоацидоз | Посилений серцевий викид |
| Забезпечення киснем і глюкозою співмірне з енергетичними потребами (підвищена утилізація цих речовин) | Підвищений центральний венозний тиск | |
| Масивне вивільнення катехоламінів | ||
| Тахікардія | ||
| Посилена концентрація лактату | Серцева аритмія | |
| Посилена концентрація глюкози | Посилене слиновиділення | |
| Гіперпірексія | ||
| Блювання | ||
| Нетримання калу і дисрегуляція сечовипускання | ||
| Фаза 2: декомпенсація | ||
| У ній неможливо задовольнити дуже посилені метаболічні потреби головного мозку, наслідком чого є гіпоксія та зміни обміну речовин у нервовій системі та всьому організмі. Вегетативні розлади поглиблюються і поступово розвивається серцево-судинна недостатність, що робить неможливим підтримання гомеостатичної рівноваги. | ||
| Мозкові зміни | Системні і метаболічні зміни | Вегетативні і серцево-судинні зміни |
| Розлади мозкової авторегуляції; таким чином, мозковий кровоплин стає залежним від системного кров’яного тиску | Гіпоглікемія | Системна гіпоксія |
| Гіпонатріємія | Зниження кров’яного тиску | |
| Гіпо-/гіперкаліємія | Зниження серцевого викиду | |
| Гіпоксія | Метаболічний і респіраторний ацидоз, дисфункція печінки і нирок | Дихальні і серцеві розлади (набряк легень, тромбоемболія легеневої артерії, колапс легень, серцева недостатність, аритмія) |
| Гіпоглікемія | Коагулопатія споживання | |
| Зниження концентрації лактату | ДВК, поліорганна недостатність, рабдоміоліз, міоглобінурія | Гіперпірексія |
| Енергетичне розбалансування | ||
| Підвищення внутрішньочерепного тиску і набряк головного мозку | Лейкоцитоз | |
| Вищеописані фізіологічні зміни не обов’язково трапляються у всіх випадках. Варіанти і діапазон порушень залежать від етіології, клінічних обставин і використаних методів лікування. | ||
| ДВК, десемінована внутрішньосудинна коагулопатія |
Рис. 1. Часові зміни при прогресуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу. Рухова активність знижується, відбувається еволюція ЕЕГ-картини, розвиваються глибинні фізіологічні зміни як у нервовій системі, так і в усьому організмі. Приблизно у перші 30 хвилин останні значною мірою компенсаторні, але надалі виснажуються. Двофазна еволюція статусу акцентується у вигляді періодичних епілептичних розрядів (ПЕР). 1, втрата реактивності мозку до напруження кисню; 2, невідповідність між стійким підвищенням утилізації кисню і глюкози і падінням мозкового кровоплину; 3, зниження концентрації глюкози і глікогену в головному мозку; 4, розлади енергетичних процесів у центральній нервовій системі.
Загальні заходи в лікуванні тоніко-клонічного епілептичного статусу