II. Острая ожоговая токсемия
Острая токсемия развивается как в результате интоксикации продуктами распада белков, промежуточными продуктами обмена, токсическими веществами, поступающими из обожженных тканей и обладающих антигенными свойствами, так и вследствие воздействия продуктов микрофлоры, обильно обсеменяющей ожоговую поверхность.Интенсивность токсемии в значительной степени зависит от характера некроза в ране. При влажном некрозе наступает отторжение погибших тканей, этот период оказывается менее продолжительным, но более тяжелым. При сухом некрозе стадия ожоговой токсемии протекает более длительно, но сравнительно легко. В клинике токсемии заметны мозговые симптомы, как следствие интоксикации ЦНС и отека мозга: бред, галлюцинации, спутанность сознания, возбуждение, апатия, бессонница. Характерна лихорадка - 38-39°С без утренних ремиссий. Температура 39-40°С и выше свидетельствует о тяжелом течении и неблагоприятном прогнозе.Поражение ССС проявляется токсическим миокардитом в виде тахиаритмии, глухости тонов, систолического шума, расширения границ сердца, снижения АД. Снижается насыщение артериальной крови кислородом, и нарастает венозная гиперкапния.В легких застой, нарушение кровообращения в малом круге, снижение проходимости мелких и средних бронхов, что приводит к скоплению бронхиального секрета, развитию ателектазов и пневмоний. При ожоге ВДП возникают абсцессы, гангрена и отек легких.Со стороны органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, тошнота, частая рвота, парез кишечника или токсический понос. Нередко наблюдается желтушность склер и кожных покровов, сухой язык, жажда, токсический гепатит. В крови постоянно циркулируют токсические вещества, природа которых недостаточно изучена.При нормализации ОЦК снижается гемоконцентрация, и проявляется анемия. Нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Продолжает падать содержание белка сыворотки крови, больной ежесуточно теряет до 800-1000 г массы тела.При благоприятном течении болезни диурез восстанавливается, наступает полиурия, гипостенурия. Сохраняются выраженными протеинурия и микрогематурия.
III. Ожоговая септикотоксемия
Развитие нагноительного процесса в ожоговых ранах означает начало стадии ожоговой септикотоксемии. В первое время она связана с отторжение некротических тканей и развитием при этой гнойного процесса. В последующем, при образовании гранулирующих ран, нарушения обусловлены значительной потерей белка через раны, деятельностью микрофлоры ожоговых ран, всасыванием продуктов распада белка с раневой поверхности.Для септикотоксемии характерны ремитирующая лихорадка, развитие различных гнойных осложнений, значительное гнойное отделяемое из ран. Отмечаются вялость, бессонница, нарастание анемии, бактериемия.При обширных глубоких ожогах (более 20% поверхности тела) при необоснованной отсрочке оперативного вмешательства развивается ожоговое истощение. Пострадавшие теряют в весе до 1/3 от исходной массы за счет потери белков и других вещества через раны. Развивается заторможенность, появляются пролежни, нарастает анемия, гипопротеинемия, прекращаются репоративные процессы в ране, они кровоточат, в них возникают дополнительные очаги некроза.
IV. Рековалесценция
После ликвидации ожоговых ран начинается заключительный период заболевания - выздоровление. Он характеризуется постепенным восстановлением нарушенных функций органов и систем организма. Однако закрытие раневых поверхностей не означает выздоровления пострадавшего. У большей части таких больных выявляется астенический синдром. Характерна лабильность пульса и АД. В этом периоде отмечается нарушение функции почек по типу нефрита, амилоедоза, МКБ. Постепенно восстанавливаются показатели красной и белой крови, замедляется СОЭ.