Норма вязкости крови при ротационной вискозиметрии

Для более детального представления реологических свойств крови проводят еще несколько специфических тестов. Деформационную способность эритроцитов оценивают по скорости пассажа разведенной крови через микропористую полимерную мембрану (d=2—8 мкм). Агрегационную активность красных клеток крови изучают с помощью нефелометрии по изменению оптической плотности среды после добавления в нее индукторов агрегации (АДФ, серотонина, тромбина или адреналина).

Диагностика гемореологических нарушений. Расстройства в системе гемореологии, как правило, протекают латентно. Их клинические проявления неспецифичны и малозаметны. Поэтому оп­ределяют диагноз по большей части лабораторные данные. Ведущим его критерием выступает величина вязкости крови.

Основное направление сдвигов в системе гемореологии у больных, находящихся в критическом состоянии, — переход от повышенной вязкости крови к пониженной. Этой динамике, однако, сопутству­ет парадоксальное ухудшение текучести крови.

Синдром повышенной вязкости крови. Он носит неспецифический характер и широко распространен в клинике внутренних болезней: при атеросклерозе, стенокардии, хроническом обструктивном бронхите, язвенной болезни желудка, ожирении, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите и др. При этом отмечают умеренное повышение вязкости крови до 35 сПуаз при у=0,6 с^-1 и 4,5 сПуаз при у==150 с^-1. Микроциркуляторные на­рушения, как правило, маловыражены. Они прогрессируют только по мере развития основного заболевания. Синдром повышенной вязкости крови у больных, поступающих в отделение интенсивной терапии, следует рассматривать в качестве фонового состояния.

Синдром низкой вязкости крови.По мере развертывания критического состояния вязкость крови вследствие гемодилюции снижается. Показатели вискозиметрии составляют 20—25 сПуаз при у=0,6 с^-1 и 3—3,5 сПуаз при y=150 с^-1. Подобные величины можно прогнозировать по Ht, который обычно не превышает 30—35 %. В терминальном состоянии снижение вяз­кости крови доходит до стадии «очень низких» значений. Развивается вы­раженная гемодилюция. Ht снижается до 22—25 %, динамическая вязкость крови — до 2,5—2,8 сПуаз и структурная вязкость крови — до 15—18 с Пуаз.

Низкая величина вязкости крови у больного в критическом состоянии создает обманчивое впечатление гемореологического благополучия. Несмотря на гемодилюцию, при синдроме низкой вязкости крови микроциркуляция существенно ухуд­шается. В 2—3 раза повышается агрегационная активность красных клеток крови, в 2—3 раза замедляется прохождение эритроцитарной суспензии через нуклеопорные фильтры. После восстановления Ht путем гемоконцентрации in vitro в таких случаях обнаруживают гипервязкость крови.

На фоне низкой или очень низкой вязкости крови может развиться массивная агрегация эритроцитов, которая полностью блокирует микроциркуляторное русло. Это явление, описанное М.Н. Knisely в 1947 г. как «sludge»-феномен, свидетельствует о развитии терминальной и, видимо, необратимой фазы критического состояния.

Клиническую картину синдрома низкой вязкости крови составляют тяжелые микроциркуляторные нарушения. Заметим, что их проявления неспецифичны. Они могут быть обусловлены другими, не реологическими механизмами.

Клинические проявления синдрома низкой вяз­кости крови:

• тканевая гипоксия (в отсутствие гипоксемии);

• повышенное ОПСС;

• тромбозы глубоких вен конечностей, рецидивирующая легочная тромбоэмболия;

• адинамия,сопор;

• депонирование крови в печени, селезенке, подкожных сосудах.

Профилактика и лечение. Больные, поступающие в опера­ционную или отделение интенсивной терапии, нуждаются в оптимизации реологических свойств крови. Это предотвращает образование венозных тромбов, снижает вероятность ишемических и инфекционных осложне­ний, облегчает течение основного заболевания. Наиболее эффективные приемы реологической терапии — это разведение крови и подавление агрегационной активности ее форменных элементов.

Гемодилюция. Эритроцит — основной носитель структурного и динамического сопротивления кровотоку. Поэтому гемодилюция оказывается наиболее действенным реологическим средством. Благотворный ее эффект известен давно. На протяжении многих веков кровопускание было едва ли не самым распространенным методом лечения болезней. Появление низ­комолекулярных декстранов стало следующим этапом в развитии метода [Gelin L.E., 1962].

Гемодилюция увеличивает периферический кровоток, но в то же время снижает кислородную емкость крови. Под влиянием двух разнонаправленных факторов складывается, в конечном итоге, DО₂ к тканям. Она может повыситься вследствие разведения крови или, напротив, существенно со­кратиться под влиянием анемии.

Максимально низкий Ht, которому соответствует безопасный уровень DО₂, называют оптимальным. Точная его величина до сих пор остается предметом дискуссий. Количественные соотношения Ht и DО₂ хорошо известны. Однако не представляется возможным оценить вклад индивидуальных факторов: переносимости малокровия, напряженности тканевого метаболизма, гемодинамического резерва и др. По общему мнению цель лечебной гемодилюции — Ht 30—35 % [MessmerK.F.W., 1987]. Однако опыт лечения массивных кровопотерь без гемотрансфузии показывает, что еще большее снижение Ht до 25 и даже 20 % с точки зрения кислородного обеспечения тканей вполне безопасно.

В настоящее время для достижения гемодилюции используют в основном три приема.

Гемодилюция в режиме гиперволемииподразумевает такое переливание жидкости, которое приводит к существенному увеличению ОЦК. В одних случаях кратковременная инфузия 1—1,5 л плазмозаменителей предваряет вводный наркоз и хирургическое вмешательство, в других случаях, требую­щих более длительной гемодилюции, снижения Ht добиваются постоян­ной нагрузкой жидкостью из расчета 50—60 мл/кг массы тела больного в сутки. Снижение вязкости цельной крови — основное следствие гиперво­лемии. Вязкость плазмы, пластичность эритроцитов и их наклонность к агрегации при этом не меняются. К недостаткам метода следует отнести риск объемной перегрузки сердца.

Гемодилюция в режиме нормоволемиибыла предложена первоначально как альтернатива гетерологическим трансфузиям в хирургии. Суть метода заключается в дооперационном заборе 400—800 мл крови в стандартные контейнеры со стабилизирующим раствором. Контролируемую кровопотерю, как правило, восполняют одномоментно с помощью плазмозамените­лей из расчета 1:2. При некоторой модификации метода возможна заготов­ка 2—3 л аутокрови без каких-либо побочных гемодинамических и гемато­логических последствий. Собранную кровь затем возвращают во время операции или после нее.

Нормоволемическая гемодилюция не только безопасный, но малозатратный метод аутодонорства, обладающий выраженным реологическим эф­фектом. Наряду со снижением Ht и вязкости цельной крови после эксфузии отмечается стойкое уменьшение вязкости плазмы и агрегационной способ­ности эритроцитов. Активизируется поток жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым пространством, вместе с ним усиливаются обмен лимфоцитов и поступление иммуноглобулинов из тканей. Все это в конеч­ном итоге ведет к сокращению послеоперационных осложнений. Этот метод можно широко применять при плановых хирургических вмешательствах.

Эндогенная гемодилюция развивается при фармакологической вазоплегии. Снижение Ht в этих случаях обусловлено тем, что из окружающих тканей в сосудистое русло поступает обедненная белками и менее вязкая жидкость. Подобным эффектом обладают эпидуральная блокада, галогенсодержащие анестетики, ганглиоблокаторы и нитраты. Реологический эф­фект сопутствует основному терапевтическому действию этих средств. Степень снижения вязкости крови не прогнозируется. Она определяется текущим состоянием волемии и гидратации.

Антикоагулянты. Гепарин получают путем экстракции из биологичес­ких тканей (легких крупного рогатого скота). Конечный продукт представ­ляет собой смесь полисахаридных фрагментов с разной молекулярной мас­сой, но со сходной биологической активностью.

Наиболее крупные фрагменты гепарина в комплексе с антитромбином III инактивируют тромбин, в то время как фрагменты гепарина с мол.м-7000 воздействуют преимущественно на активированный фактор X.

Введение в раннем послеоперационном периоде высокомо­лекулярного гепарина в дозе 2500—5000 ЕД под кожу 4—6 раз в сутки стало широко распространенной практикой. По­добное назначение в 1,5—2 раза снижает риск тромбозов и тромбоэмболий. Малые дозы гепарина не удлиняют активи­рованного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) и, как правило, не вызывают геморрагических осложнений. Гепаринотерапия наряду с гемодилюцией (намеренной или побочной) — это основные и наиболее эффективные мето­ды профилактики гемореологических расстройств у хирур­гических больных.

Низкомолекулярные фракции гепарина обладают меньшим сродством к тромбоцитарному фактору Виллебранда. В силу этого они по сравнению с высокомолекулярным гепарином, еще реже вызывают тромбоцитопению и кровотечение. Первый опыт применения низкомолекулярного гепарина (клексан, фраксипарин) в клинической практике дал обнадеживающие результаты. Препараты гепарина оказались эквипотенциальны традицион­ной гепаринотерапии, а по некоторым данным даже превышали ее профилактический и лечебный эффект. Помимо безопасности, низкомолекуляр­ные фракции гепарина отличаются также экономным введением (1 раз в сутки) и отсутствием необходимости в мониторинге АЧТВ. Выбор дозы, как правило, проводится без учета массы тела.

Плазмаферез. Традиционное реологическое показание к плазмаферезу — синдром первичной гипервязкости, который обусловлен избыточ­ной продукцией аномальных белков (парапротеинов). Их удаление при­водит к быстрому обратному развитию болезни. Эффект, однако, непродолжительный. Процедура носит симптоматический характер.

В настоящее время плазмаферез активно применяют для предоперационной подготовки больных с облитерирующими заболеваниями нижних конечностей, тиреотоксикозом, язвенной болезнью желудка, при гнойно-септических осложнениях в урологии. Это приводит к улучшению реоло­гических свойств крови, активизации микроциркуляции, значительному сокращению числа послеоперационных осложнений. Производят замену до ¹/₂ объема ОЦП.

Снижение уровня глобулинов и вязкости плазмы после одной процедуры плазмафереза может быть существенным, но кратковременным. Ос­новным же благотворным эффектом процедуры, который распространяется на весь послеоперационный период, является так называемый феномен ресуспендирования. Отмывание эритроцитов в среде, свободной от белков, сопровождается стабильным улучшением пластичности эритроцитов и снижением их агрегационной наклонности.

Фотомодификация крови и кровезаменителей. При 2—3 процедурах внутривенного облучения крови гелий-неоновым лазером (длина волны 623 нм) малой мощности (2,5 мВт) наблюдается отчетливый и продолжи­тельный реологический эффект. По данным прецизионной нефеломет­рии под влиянием лазеротерапии снижается число гиперергических ре­акций тромбоцитов, нормализуется кинетика их агрегации in vitro. Вяз­кость крови остается неизменной. Аналогичным эффектом обладают также УФ-лучи (с длиной волны 254—280 нм) в экстракорпоральном контуре.

Механизм дезагрегационного действия лазерного и ультрафиолетового излучения не совсем ясен. Предполагают, что фотомодификация крови вызывает сначала образование свободных радикалов. В ответ возбуждают­ся механизмы антиоксидантной защиты, которые блокируют синтез естественных индукторов тромбоцитарной агрегации (в первую очередь простагландинов).

Предложено также ультрафиолетовое облучение коллоидных препаратов (например, реополиглюкина). После их введения динамическая и структурная вязкость крови снижается в 1,5 раза. Существенно угнетается и тромбоцитарная агрегация. Характерно, что немодифицированный реополиглюкин не способен воспроизвести все эти эффекты.

Глава 24

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ (ДВС-СИНДРОМ)

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — критическое расстрой­ство системной коагуляции, характеризующееся распространенным кровоте­чением и тромбообразованием, полиорганной недостаточностью, активацией прокоагулянтов и/или фибринолиза, потреблением антикоагулянтов.

ДВС — это динамический процесс: фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции (вследствие истощения факторов свертывания и акти­вации фибринолиза), гиперкоагуляция, как правило, кратковременная и в кли­нической практике малозаметна.

Выделяют острую и хроническую формы синдрома. Обе формы имеют злокачественное течение, с трудом поддаются лечению и потенциально опасны для жизни.

Патофизиологические аспекты. В норме в ответ на тканевую травму происходит местное и контролируемое потребление тромбина. Как следст­вие в просвете поврежденных сосудов образуется тромб и кровотечение прекращается.

При ДВС-синдроме в ответ на тканевую травму развивается генерализованное и неконтролируемое потребление тромбина. В результате этого возникают тромбоз микроциркуляторного русла на большом протяжении, а затем тканевая ишемия и нарушение функций отдельных органов. Ком­пенсация достигается избыточным синтезом плазмина (фибринолизина) с последующим растворением диссеминированных сгустков. Активное со­дружественное потребление тромбина и плазмина составляет патогенети­ческую суть ДВС-синдрома, определяя его основные клинические и лабо­раторные проявления.

Основные причины острого ДВС-синдрома:

• инфекции: бактериальный или грибковый сепсис, тяжелые формы вирусной инфекции (ВИЧ, цитомегаловирусная пневмония, герпес), малярия;

• онкологические заболевания: гемобластозы (острый миелолейкоз), аденокарцинома поджелудочной и предстательной желез;

• акушерские осложнения: эклампсия, отслойка плаценты, эмболия амниотической жидкостью;

• травмы: политравма, ожоги;

• трансфузионные: аппаратный гемолиз, массивные переливания донорской крови, реинфузия частично лизированной или инфициро­ванной крови;

• болезни печени: острая печеночная недостаточность (вирусный гепатит).

Клиническая картина характеризуется генерализованными кровотечениями и/или тромбозами. Их выраженность значительно варьи­рует. Последствием тяжелейших расстройств коагуляции оказываются гиповолемия, системная и органная гипоперфузия, инфаркты.

ДВС-синдром — преимущественно клинический диагноз. Лабораторные данные служат дополнительным подтверждением последнего и помо­гают контролировать проводимую терапию.

Сердечно-сосудистая система. Расстройства кровообращения аналогичны таковым при гиповолемии: артериальная гипотензия, тахикардия, периферическая вазоконстрикция, признаки органной гипоперфузии (олигурия, нарушение сознания). В тяжелых случаях клиническая картина соответствует типичному геморрагическому шоку. На клапанах сердца, в глубоких венах и магистральных артериях нижних конечностей образуются тромбы. Возможен инсульт.

Пищеварительная система. Возникают множественные язвы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта на всем его протяжении, ко­торые чаще всего служат источником массивного кровотечения, угрожающего жизни. Накопление крови в просвете кишечника приводит к парезу, интоксикации.

Урогенитальная система. Помимо желудочно-кишечного тракта, типичным местом возникновения кровотечения является матка. Развивается тяжелая форма нефропатии с олигурией и азотемией.

Кожные покровы. Поражения кожи, как правило, обширны и представлены петехиями диаметром менее 3 мм. Иногда наблюдают так называе­мую молниеносную пурпуру, когда в течение нескольких часов на обшир­ных участках кожи появляются множественные экхимозы диаметром более 3 мм. Возможно развитие очагов кожного некроза и гангрены конечнос­тей. Типичны также глубокие подкожные гематомы. Дополнительным ис­точником кровотечения является операционная рана.

Дыхательная система. Характерно поражение легких по типуРДСВ. Возможны рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии, инфарктпневмония. Слизистая оболочка трахеобронхиального дерева при контакте с бронхоскопом или катетером для отсасывания мокроты обильно крово­точит.

Центральная нервная система. Наблюдают неспецифические нарушения сознания (от легкой оглушенности до комы). Очаговая неврологичес­кая симптоматика, как правило, отсутствует.

Лабораторная диагностика:

- определение D-димера — единственный тест, дающий достаточные основания для постановки диагноза ДВС-синдрома. D-димер пред­ставляет собой один из продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и его появление в кровотоке свидетельствует о двух последователь­ных событиях — генерализованном образовании фибрина и актив­ном фибринолизе. Тест на D-димер проводят с помощью моноклональных антител и считают положительным при титре >1:40;

- определение ПДФ (методом агглютинации) дает в основном информацию об активности первичного фибринолиза, который происхо­дит вне связи с генерализованным тромбообразованием. Диагнос­тическая ценность такого теста невелика. Тем не менее повышен­ный уровень ПДФ выявляется у 85—100 % больных;

- уровень фибриногена в плазме крови обычно бывает ниже 150 мг/дл. Следует, однако, иметь в виду, что фибриноген относится к белкам «острой фазы», поэтому его содержание на начальной стадииДВС-синдрома может оказаться повышенным. У беременных и больных с печеночной недостаточностью из-за исходно высокого уровня фибриногена его последующее снижение также может быть невы­раженным;

- содержание тромбоцитов, как правило, ниже уровня 150,0•10⁹/л. Уровень тромбоцитов менее 50,0-10⁹/л считают критическим. В мазке периферической крови при микроскопии находят крупные тромбоциты и фрагментированные эритроциты — так называемые шизоциты. Функциональная активность тромбоцитов заведомо на­рушена и при этом не требуется специальное изучение. Подобная гематологическая картина получила название микроангиопатического гемолиза. Ее наблюдают не только при ДВС-синдроме, а и при гемолитическом уремическом синдроме и тромботической тромбоцитопенической пурпуре;

- время свертывания, протромбиновый индекс и АЧТВ относят к категории недостоверных критериев ДВС-синдрома. Эти показатели отражают в основном активность потребления тромбина. Их измене­ние достаточно часто наблюдают в практике интенсивной терапии вне какого-либо ДВС.

Типичные для ДВС-синдрома признаки — гипокоагуляция и тромбоцитопения — могут наблюдаться при гемодилюции (например, вследствие массивной интраоперационной кровопотери). Дифференциальный диа­гноз в этой ситуации проводят по содержанию D-димера и реакции на свежезамороженную плазму. При дилюционной коагулопатии D-димер не образуется, а 1—2 дозы свежезамороженной плазмы, как правило, останав­ливают кровотечение.

Лечение. Отсутствие убедительных данных об эффективности како­го-либо лечебного алгоритма при ДВС-синдроме превращает терапию его в своего рода искусство балансирования на грани возможного и недопустимого. Рекомендации по лечению ДВС-синдрома в основном неопределенны и противоречивы. Выбор тех или иных медикаментозных средств — компо­нентов крови, антикоагулянтов или антифибринолитиков — ограничен многочисленными условиями и противопоказаниями. Поэтому оптималь­ная тактика лечения в каждом конкретном случае определяется по принци­пу ex juvantibus, под постоянным мониторингом клинических и лаборатор­ных показателей.

Основная задача лечения ДВС-синдрома — устранение его причины. Следует помнить, что критическая коагулопатия неразрешима до тех пор, пока действуют ее пусковые меха­низмы. В большинстве случаев специфическая терапия на­правлена на поддержание жизненно важных функций орга­низма в течение периода, необходимого для коррекции первичной патологии (с помощью антибиотиков, операции и др.).

Переливание компонентов крови показано при продолжающемся крово­течении и/или при необходимости хирургического вмешательства. Лабора­торные данные при этом служат основанием только для выбора объема за­местительной терапии и контроля ее эффективности. Лабораторные при­знаки коагулопатии в отсутствие (или при прекращении) кровотечения яв­ляются нерациональным основанием для трансфузий, последствия кото­рых в этом случае плохо прогнозируются.

При числе тромбоцитов ниже 50.0-10⁹/л вводят тромбоконцентрат из расчета 1 доза/10 кг массы тела больного. Тяжелая форма анемии (Нb 8 г/дл) служит показанием для переливания эритроцитной массы (предпо­чтительно отмытой).

Необходимость в свежезамороженной плазме теоретически обоснована очевидным дефицитом плазменных факторов свертывания (т.е. коагулопатией потребления). Эффективной дозой плазмы считают 15 мл/кг массы тела. Необходимо поддерживать уровень фибриногена 100—150 мг/дл, а содержание других плазменных факторов не ниже 50 % их нормы. Однако в отличие от донорских тромбоцитов и эритроцитов при ДВС-синдроме введение свежезамороженной плазмы небезопасно. Ее введение, как пока­зывает клинический опыт, может поддержать или усугубить существую­щую коагулопатию.

Антикоагулянты. Достоверных сведений о положительном или отрица­тельном влиянии антикоагулянтов на исход ДВС-синдрома нет. Соответ­ственно регламент такой терапии точно не определен. Несмотря на эффек­тивность антикоагулянтов у некоторых больных при их назначении требу­ется особая осторожность, а при острой акушерской патологии, печеноч­ной недостаточности или поражении ЦНС следует от них отказаться.

Введение гепарина целесообразно только при клинически очевидном тромбозе и не ранее 4—6 ч после начала этиотропного лечения. Предпочтительны его «малые» дозы — по 500 ЕД/ч или 5—10 ЕД/кг/ч в виде по­стоянной инфузии. Так как антикоагулянтный потенциал гепарина реализуется только в присутствии антитромбина III, то каждые 2—3 ч необходимо вводить по 1—2 дозе свежезамороженной плазмы. На этом фоне доза препарата может быть увеличена до 750—1000 ЕД/ч. Терапия проводится под контролем АЧТВ. Допустимо двукратное увеличение этого по­казателя.

Антифибринолитики при ДВС-синдроме противопоказаны, так как они повышают риск образования микротромбов и инфарктов. Тем не менее в ряде случаев их все же применяют — после того как все терапевтические возможности исчерпаны, а кровотечение продолжается. Подобная мера обязательно должна подкрепляться документальным свидетельством ост­рого фибринолиза (повышенного уровня плазмина).

«Нагрузочная» доза аминокапроновой кислоты — 5—10 г, поддерживающая — 2—4 г/ч. Аминокапроновая кислота абсолютно противопоказа­на при желудочковой тахикардии, гипотензии и гипокалиемии.

Ингибиторы протеаз (контрикал и др.) вводят по 350 000 — 700 000 ЕД внутривенно однократно и 150 000 ЕД каждые последующие 1—4 ч. Гемостатический эффект таких мегадоз, однако, не подтвержден, и их примене­ние ввиду чрезвычайно высокой стоимости представляется неоправдан­ным.

Особенности ухода за больными. Следует воздержаться от любых инвазивных манипуляций или заменить их альтернативными, неинвазивными. Так, оксигенацию и вентиляцию можно контролировать с помощью пульсоксиметрии, а не по пробам артериальной крови. При неизбежности инвазивных процедур необходимо обеспечить максимальную их безопасность. Катетеризацию центральной вены лучше проводить под ультразвуковым контролем. Для продленной эндотрахеальной интубации предпочтительны трубки с манжеткой низкого давления. Местное применение сосудосуживающих средств (раствор адреналина 1:100 000) снизит риск геморрагических осложнений эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.

Раздел V

• ⇐ Назад
• 36
• 37
• 38
• 39
• 40
• 41
• 424344
• 45
• 46
• 47
• 48
• 49
• 50
• 51
• Далее ⇒