Окклюзии ветвей верхней полой вены

Тромбоз подключичной вены (синдром Педжета—Шреттера).Развитию тромбоза способствуют топографоанатомические особенности расположе­ния подключичной вены в узком подключично-реберном пространстве в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, размеры подключично-реберного пространства уменьша­ются, и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. При этом возникают благоприятные условия для повреждения и нарушения оттока крови по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования. Син­дром Педжета—Шреттера наблюдается, преимущественному молодых людей в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой. Тромбоз подключич­ной вены наблюдается при высоком стоянии I ребра, гипертрофии подклю­чичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы (синдром верхней апертуры грудной клетки). Кроме того, причиной об­струкции могут быть опухоли средостения, шейное ребро, экзостоз, тром­боз, вызванный травмой. Ятрогенный тромбоз подключичной вены часто наблюдается после установки центральных венозных катетеров или водите­лей сердечного ритма.

Клиническая картина. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек руки, боли, циа­ноз кожных покровов в области кисти и предплечья, напряжение и расши­рение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса на соответст­вующей стороне (чаще справа). Отек плотный, характеризуется отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметны лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соот­ветствует границам распространения отека.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены за­болевание протекает тяжело. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавлению артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лу­чевой артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериаль­ного кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опас­ность развития гангрены. После стихания острых явлений наступает обрат­ное развитие клинической картины. Однако у части больных полного ре­гресса заболевания не происходит, развивается хроническая стадия син­дрома.

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве слу­чаев не представляет трудностей. Она основывается на наличии указанных выше симптомов и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и рас­пространенности тромбоза, степени развития коллатеральных сосудов, яв­ляется ультразвуковая допплерография и рентгенологическая флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из вен тыльной поверхности кисти. Для диагностики также применяется ду­плексное сканирование.

Лечение. В основном применяют консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при угрозе развития венозной гангре­ны, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях.


Эмболия легочной артерии

Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или час­тичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболами, состоящими из тромбов (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия), пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Эмболия легочной артерии и тромбофлебит глубоких вен по сути дела являются фазами одного заболевания. Эффектив­ное предупреждение тромбоэмболии легочной артерии основано на трех принципах: 1) правильной профилактике, 2) ранней диагностике и 3) пол­ноценном лечении тромбоза глубоких вен.

Этиология и патогенез. Наиболее часто встречается тромбоэмболия вет­вей легочной артерии вследствие переноса током крови частей оторвавше­гося тромба в легочную артерию. В США ежегодно умирают от тромбоэм­болии легочной артерии 175 000 пациентов. Она является одной из наибо­лее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее ко­леблется от 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наибо­лее частым источником эмболов, вызывающих тромбоэмболию легочной артерии. Реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

Эмболы могут закупоривать ветви легочной артерии или ее основные стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого. В соответствии с этим разли­чают малую, субмассивную, массивную (две и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с выключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легоч­ной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт­ная пневмония.

Окклюзия легочной артерии приводит к резкому повышению давления в ней вследствие возрастания сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточ­ность. Параллельно с этим уменьшается приток крови в левое предсердие и желудочек, уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериаль­ное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Ука­занные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

В соответствии с распространенностью окклюзии ветвей легочной арте­рии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симпто­мами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл. 19.1).

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II степени) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфарктной пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III сте­пень) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV степень) развивается, когда из кровообращения выключается более 50%ар­териального русла легкого, обычно заканчивается смертью в течение не­скольких минут.

Клиническая картина и диагностика. Классическими симптомами тром­боэмболии легочной артерии являются внезапное ощущение нехватки воз­духа (тахипноэ, диспноэ), кашель, тахикардия, бол и в груди, набу­хание шейных вен, цианоз лица и верхней половины туловища, влажные хрипы, иногда кровохарканье, шум трения плевры, повышение температуры тела, коллапс. О п т и м а л ь н ы й с о в р е м е н -ный подход к д и а г н о с т и к е тромбоэмболии легочной артерии включает определение ЭКГ, газов крови, рентгенограмму и ангиограмму со­судов легких, д у п л е к с н о е с к а н и р о в а н и е вен таза и нижних конеч­ностей и компьютерную томографическую ангиографию легочных артерий, определение содержания Д-димера в крови. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесо­образно проводить после предварительного болюсного введения 5000 ЕД нефракционированного гепарина.

 

Таблица 19.1. Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии

 

Клинические и функциональные показатели Степень тяжести эмболии легочной артерии (1—IV)
малая (I) субмассивная (И) массивная (III) молниеносная (IV)
АД, мм рт. ст.   Давление в ле­гочной артерии, мм рт. ст. Сосуды, под­вергшиеся ок­клюзии Прогноз забо­левания Нормальное   То же     Перифери­ческие ветви   Не смер­тельно, без уменьшения сердечно-ле­гочных ре­зервов Нормальное или пони­жено Нормальное или повы­шено   Сегментар­ные артерии   Не смер­тельно, но с уменьшени­ем сердечно-легочных ре­зервов Понижено (>90)   Повышено (>30)     Главная ветвь или две и более доле­вых ветвей Смертельно в те­чение несколь­ких часов от пра-вожелудочковой недостаточности Резко понижено (<90) Резко повышено (>30)   Основной ствол или обе главные ветви   Молниеносная смерть через 15 мин от право-желудочковой недостаточности или аноксия мозга

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы.

Легочно-плевральный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся вы­делением мокроты с примесью крови.

Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбо­эмболии. Для него типичны тахикардия, набухание шейных вен, боли и ощущение тяжести за грудиной, усиленный сердечный толчок, грубый систолический шум. Расщепление II тона указывает на развитие выражен­ной легочной гипертензии. Нередко наблюдается повышение центрально­го венозного давления, шок, потеря сознания. Достаточно часто единст­венным симптомом при исследовании сердечно-сосудистой системы ока­зывается тахикардия. ЭКГ может выявить признаки ишемии миокарда правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие пере­численных изменений ЭКГ не исключает эмболию легочной артерии.

При анализе газов крови выявляется дыхательный алкалоз, гипоксия, ги-покапния (снижение концентрации кислорода и углекислоты в артериаль­ной крови). При более тяжелой степени эмболии или прогрессировании ее возникает ацидоз, нарастает гипоксия.

Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблю­дается у пожилых пациентов; проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от степени тяжести тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40% наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стоя­ние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфарктная пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии.

Селективная ангиография легочной артерии (ангиопульмонография) позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На ангиограммах выявляют­ся прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тром­ба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и от­сутствие контуров сосуда дистальнее расположения эмбола.

Для диагноза важны и непрямые признаки: уменьшение кровенаполне­ния периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение ар­териальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ан­гиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоа­гулянтами и тромболитическими препаратами.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография.

В настоящее время наиболее перспективным методом диагностики тром­боэмболии легочной артерии становится КТ-ангиография легоч­ных артерий. Ее существенным преимуществом перед традиционной рентгеноконтрастной ангиопульмонографией является быстрота выполне­ния и необременительность для обследуемого. При КТ-ангиографии можно выявить тромбы в просвете легочной артерии (рис. 19.14), а также измене­ния в ткани легкого (инфаркты), экссудат в плевральной полости, изучить состояние сердца (тромбы в его полостях, постинфарктный кардиосклероз или аневризма). Для определения источника эмболии целесообразно иссле­довать вены таза и конечностей с помощью дуплексного ультразвукового сканирования.

Лечение. Основной целью лечения является восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивно­стью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необхо­димо внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина, придать возвышенное положение верхней части тела больного внутривенного капельного (или с помощью инфузома-та) введения гепарина со скоростью до 1250 ЕД/ч, чтобы обеспечить постоянный уро­вень концентрации препарата в кро­ви и поддерживать АЧТВ (активиро­ванное частичное тромбопластиновое время) на уровне в 1 , 5 — 2 раза выше исходного. Непрерывное внутривен­ное введение гепарина более надежно позволяет поддерживать постоянную концентрацию его в крови по сравнению с прерывистым. Суточная доза ге­парина составляет 30 000—40 000 ЕД. Гепаринотерапия позволяет предот­вратить нарастание тромбов. Такой режим лечения поддерживают в течение 7—10 дней. Затем переходят к лечению непрямыми (оральными) антикоагу­лянтами продолжительностью до трех месяцев.

Одновременно с этим проводят интенсивную терапию при периодиче­ском измерении центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (II степень) наряду с указанными мероприя­тиями целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клинически­ми симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотера-пию целесообразно дополнить тромболитической тера­пией, если нет противопоказаний к ее применению. Клинический опыт показал, что тромболитическая терапия не имеет существенных преиму­ществ перед гепаринотерапией.

Очень важным лечебным и одновременно диагностическим звеном в ле­чении является ангиопульмонография и реканализация (раз­рушение) эмбола катетером с целью улучшения кровотока в соответствую­щей артерии. Противошоковые мероприятия должны быть до­полнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят внутривенно вместе с раствора­ми полиглюкина, реополиглюкина, глюкозоновокаиновой смесью.

При массивной эмболии, протекающей на фоне тяжелого шока, возмож­но оперативное удаление эмбола — эмболэктомия (при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к тромболитической терапии). Эмболэктомия (в том числе в условиях приме­нения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летально­стью. Менее опасным является эндоваскулярное удаление эмбола специаль­ными отсасывающими тромбы катетерами. При рецидивирующей хрониче­ской эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непря­мого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — им­плантация в нижнюю полую вену кава-фильтра, задерживающего эмболы.

Прогноз. При 1 и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз бла­гоприятный, при III и особенно IV степени летальность крайне высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает. У некоторых боль­ных полного расплавления тромбов не происходит, сохраняется остаточная обтурация артерий малого круга кровообращения. У этих больных спустя месяцы или даже годы после эпизода тромбоэмболии легочной артерии по­являются одышка и "необъяснимая" легочная гипертензия с явлениями пра-вожелудочковой недостаточности.