Цель: эрадикация Helicobacter pylori, заживление язвенного дефекта, профилактика осложнений.

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза - это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод - боль - пища - стихание болей - голод - боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

Детски болезни Заболевания ЖКТ. Продолжение.

Лекция № 19

2 стадия: - начало эпителизации. Боли сохраняются, но приобретают ноющий характер. При пальпации болезненность в пилоро-дуоденальной области. Диспепсия менее выражена. На ФГДС: снижение гиперемии и отека вокруг язвы, начинающаяся эпителизация.

3 стадия – заживление язвенного дефекта. Боли натощак, чувство «подсасывания» в эпигастральной области, но после еды боли исчезают. Диспептические явления слабо выражены. На ФГДС: дефект слизистой не определяется, имеются следы репарации в виде рубца, возможна картина дуоденита.

4 стадия – клинико-эндоскопическая ремиссия. Жалоб нет состояние ребенка удовлетворительное. На ФГДС: слизистая не изменена.

Особенности язвенной болезни у детей:

имеются множественные дефекты слизистой
часто развиваются осложнения в виде кровотечения, стеноза привратника.

Диагноз ставится на основании:

Æ клинических проявлений

Æ лабораторных и инструментальных методов обследования (ФГДС, определение кислотообразующей функции желудка, реже рентген)

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Увеличена кислотная и ферментообразующая функция желудка (при локализации язвенного дефекта в желудке кислотность может быть выше или ниже нормы). Слизеобразование снижено во всех случаях. Данные ФГДС: обнаруживается дефект слизистой двенадцатиперстной кишки.

Абсолютные данные:

симптом «ниши»

конвергенция складок

деформация области

Косвенные данные:

секреция натощак

деформация двенадцатиперстной кишки

В общем анализе крови - при кровотечении развивается анемия, необходимо проводить анализ кала на скрытую кровь

Лечение.

Цель: эрадикация Helicobacter pylori, заживление язвенного дефекта, профилактика осложнений.

Лечение должно быть комплексным:

создание физического и химического покоя

лечебное питание

медикаментозная терапия

физиолечение

санаторно-курортное лечение

Диета играет важное значение. Питание должно быть полноценным, должна быть рассчитана на щажение хемо- баро- и терморецепторов, необходимо учитывать антацидные свойства некоторых веществ. Максимальной антацидной активностью обладают мясо, молоко. Рекомендовано 5-6 разовое питание.

Стол № 1 А на 7-10 дней в период обострения язвенной болезни. №1 Б - 2 недели. Стол № 1 назначают на 7 месяцев, затем переводят на общий стол.

Основные принципы медикаментозной терапии:

подавление синтеза соляной кислоты

восстановление нормальной моторной и эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки

усиление синтеза щелочных ферментов

купирование остаточно-десруктивных функций

Эрадикация Helicobacter pylori

М-холиноблокаторы и антацидные средства.

1. применять высокоэффективные препараты с антибиотиками направл. В сочетании с блокаторами водородных рецепторов или блокаторами протонной помпы

2. использовать кислотоустойчивые антибиотики, при приеме которых всасывание денола замедляется

3. назначать схемы лечения с минимальной кратностью приема в сутки и сроком не более 7-10 дней

4. использовать препараты калия, которые увеличивают чувствительность Helicobacter pylori

5. Учитывая семейный характер инфицирования Helicobacter pylori проводить антибиотикотерапию всем родственникам.

Препараты для эрадикации Helicobacter pylori	Средняя доза
Денол	4 мг/кг
Амоксициллин	25 мг/кг
Кларитромицин	7,5 мг/кг
Рокситромицин	5-8 мг/кг
Азитромицин	10 мг/кг
Фуразолидон	10 мг/кг
Макмирор	15 мг/кг
Омепразол	0,5 мг/кг

Кларитромицин – полусинтетический макролид обладающий бактерицидным действием на Helicobacter pylori, не разрушающийся в кислой среде желудка, выпускается в таблетках, назначают сразу после еды, суточную дозу делят на 4 приема.

Рокситромицин – полусинтетический макролид 2 поколения назначают в таблетках по 5 мг/кг до еды 2 раза в день.

Амоксициллин – антибиотик широкого спектра действия, назначают после еды суточную дозу делят на 4 приема.

М-холиноблокаторы: сульпирид, метоклопрамид – подавляют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, побочные эффекты: сухость во рту, снижение остроты зрения, задержка мочеиспускания. Комбинированные препараты: гастроцепин снижает секрецию желудка не нарушая протектроных свойств слизистой, не нарушают секрецию панкреатического сока и желчи, восстанавливают эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки, быстро купируют боль побочных эффектов нет.

Антациды и адсорбенты.

Снижают концентрацию водородных ионов в желудке путем их нейтрализации, снижения пептической активности, связывание желчных кислот.

растворимые – викалин

нерастворимые – альмагель, октал, маалокс, гастал

Побочные эффекты зависят от дозы и состава веществ: задержка стула, при назначении больших доз антацидов – задержка воды в организмы зависит от содержания натрия, NaHCO3, способствует алкалозу, увеличение рН мочи взвывает выпадение солей, что приводит к нефролитиазу. Гидроокись аллюминия – побочные эффекты- истощение фосфатов, что ведет к остеомаляции.

Репаранты: Солкосерил, облепиховое масло, …Na, оротат калия, витамины

Препараты блокирующие водородные рецепторы гистамина, цимитидин (таламид) тормозит секрецию соляной кислоты, угнетает выработку пепсиногена, ухудшает реологические свойства крови – улучшение микроциркуляци?, активируется анаэробный путь обмена, увеличивается уровень макроэргов. При нем язва рубцуется в 80% (15-20мкг/кг, после еды), синдром отмены при внезапной отмене в 20-25% рецедивы у 20% не эффективно, у 20% побочные эффекты со стороны ЖКТ (диарея, тошнота, рвота) , со стороны ЦНС (сонливость, головные боли, судороги) может быть гранулоцитопения, тромбоцитопения, панцитопения, реактивный гепатит, почечная недостаточность, блокада проводящей системы сердца, кожные реакции.

Ранитидин в 10-15 раз активнее и реже проявляет побочные эффекты

Фамотидин в 3 раза активнее ранитидина в 32 раза активнее циметедина и др

Препараты оказывающие защитное действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки

Де-нол, соединияется с белками и аминокислотами освобождается в язвенном дефекте бразуя вокруг них лекарственный преципитат, покрывает дефект белково-слизистой пленкой под которой происходит репарация, не вызывает привыкания, язвы рубцуются в 90% случаев.

Используют в комбинации с гастроцепином, ранитидином, нельзя запивать молоком и применять одновременно с антацидными препаратами.

Сукральфат – органическая соль аллюминия с сульфатированным …? Образует защитный слой резистентный к действию соляной кислоты и пепсина, практически не выссывается в ЖКТ, не оказывает побочного действия сочетают с м-холиноблокаторами, блокаторами гистаминовых рецепторов и др. нельзя назначать вместе с антацидами.

Долагин – обеспечивает более продолжительную ремиссию.

Блокаторы протонной помпы.

Омепразол – блокирует фермент регулирующий последний этап синтеза соляной кислоты, подавляет базальное и стимулированное кислотообразования. Не имеет побочных эффектов. Другие препараты: лансопрозол, пантопразол, рабепрозол и др.

Синтетические аналоги простагландинов: простациклин, ускоряет рубцевание язвы не влияет на секреторную функцию желудка.

Риопростин – антисекреторный, влияет на моторику

Эндопростил – побочные эффекты – диарея

Таблица 1 Схемы эрадикации Helicobacter pylori

№	Препарат	Кратность
	Денол Фуразолидон Оксациллин или амоксициллин
	Гастроцепин Де-нол Амоксициллин
	Омепразол или ранитидин Кларитромицин Амоксициллин
	Ланзак Кларитромицин или амоксициллин Тенидазол Препараты висмута
	Омепразол Кларитромицин Макмерор
	Омепразол Амоксициллин Фуразолидон
	Пилорит Кларитромицин или амоксициллин Макмерор
	Омепразол Де-нол Макмерор
	Ранитидин Гастростат Макмерор

Для профилактики обострения язвенной болезни и ее осложнений еще 2 вида:

1.Непрерывный курс несколько месяцев антисекреторный препарат в половинной дозе

2.Профилактическая терапия по требованию – при появлении симптомов, характерных для язвенной болезни – антисекреторный препарат (ранитидин, омепразол) 2-3 дня в суточной дозе и 2 недели в половинной дозе, если симптомы исчезают - терапию прекращают, если рецидив проводят ФЭГДС и при подтверждении соответствующее лечение.

Показания к этим видам терапии:

Неэффективно проведенная эрадикация
Осложнения язвенной болезни
Наличие сопутствующих заболеваний требующих применения НПВС.
Сопутствующая эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит.

Лекарственное лечение язв не ассоциированных с Helicobacter pylori:

Цель: купирование симптомов болезни и создание условий для рубцевания язвы

ранитидин 1 раз в день вечером антациды – маалокс, ремагель.
Фамотидин 1 раз в день вечером антациды
Сукральфат за 30 минут до еды и вечером через 2 часа после еды.

Эффективность лечения контролируют эндоскопически через 4 недели после лечения

Требования и результат лечения

1) Контроль клинических и эндоскопических проявлений болезни (должна быть полная ремиссия с двумя отрицательными тестами на Helicobacter pylori) гистологический и уреазный тест которые проводят через через 4 недели после отмены лекарственных препаратов.

2) При частичной ремиссии – наличии незарубцевавшейся язвы необходимо проанализировать режим питания и продолжить лекарственную терапию другими схемами лечения. Если язва зарубцевалась но имеется гастродуоденит и Helicobacter pylori, то это означает отсутствие полной ремиссии. Таким пациентам назначают схемы лечения, не применяемые ранее.

3) После полной ремиссии – санаторно-курортное лечение (2 этап) диетолечение, медикаментозное, физиолечение, санация очагов хронической инфекции. Физиопроцедуры: лазеротерапия, индуктотермия, теплолечение

4) Все пациенты должны находиться на диспансерном наблюдении (педиатр, гастроэнтеролог), ежеквартально (весной и осенью) необходимо проводить противорецедивное лечение. Через 3-4 месяца после обострения направляют на санаторно-курортное лечение.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.

Нарушение моторной и эвакуаторной функции желчных протоков и желчного пузыря при отсутствии в них органических нарушений приводит к болям в правом подреберье. Различают первичную и вторичную дискинезию ЖВП.

Причиной первичной являются функциональные изменения в желчевыводящей системе в основе, которой лежит нарушение нейрогуморальной регуляции, вторичной – сопутствующие заболевания ЖКТ (хронический гастродуоденит, панкреатит) или являются следствием перенесенных заболеваний (вирусные гепатиты, дизентерия и др.). Чаще встречаются вторичные, это обусловлено состоянием вегетативной нервной системы регулирующей ритмическую активность желчного пузыря его стенок и желчных протоков, а также взаимосвязь между ритмом работы ЖВП и активностью антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки. Дискинезии часто сочетаются с нарушением моторики ЖКТ, проявляются дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксом, дуоденоспазмом. Итестинальная гормональная регуляция: гастрин, холецистокинин и др.

Факторы приводящие к дискинезии желчевыводящих путей:

нейроциркуляторная дистония различного генеза
перенесенный острый вирусный гепатит
конституциональные особенности ребенка с вегет. Дистонией
малоподвижный образ жизни
неврозы
пищевая аллергия
атопический диатез
эндокринные заболевания: ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет

Клиника: боли в правом подреберье, диспепсия. Различают гипотоничную и гипертоничную форму (первая чаще). В первом случае наблюдается снижение мышечного тонуса желчного пузыря. Он увеличен слабо сокращается, сфинктер Одди часто спазмирован, дети жалуются на тупые боли в правом подреберье и вокруг пупка, быструю утомляемость, часто у них наблюдается астеническое телосложение. При пальпации определяется большой атоничный желчный пузырь. При холецистографии и эхографии желчный пузырь увеличен в размере, имеет удлиненную форму, опорожнение нормальное или замедленно. После приема раздражителя уменьшается в поперечнике менее чем на 40% (в норме 50%). Такая форма встречается чаще, так как недостаточный уровень холецистокинина вследствии частого поражения двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделов тонкого кишечника где вырабатывается этот фактор. Гипертоническая форма – ускоренное опорожнение желчного пузыря, характеризуется кратковременным приступом боли в правом подреберье или вокруг пупка, диспепсия. При холецистографии и эхографии уменьшение размеров желчного пузыря и ускорение его опорожения, после приема пищевого раздражителя поперечник желчного пузыря уменьшается более чем на 50%, на УЗИ выявляют стадию холестаза.

Лечение

При обеих формах - стол №5, при гипотонической – продукты содержащую растительную клетчатку, при гипертонической ограничивают механические, химические, пищевые раздражители, назначают спазмолитики (но-шпа, папаверин) и физиопроцедуры (УЗ, электрофорез с новокаином)

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТОХОЛАНГИТ

Воспалительный процесс в желчевыводящих путях, проявляется болевой синдром диспепсия, умеренное увеличение печени.

Этиология: кишечная палочка, протей, стафилококки, вирусный гепатит, простейшие, токсический, аллергический и другие факторы.

Предрасполагающие факторы:

наследственная предрасположенность

аномалии ЖВП

дискинезии ЖВП

дисхолии

дисбактериоз

хронические очаги инфекции

Действие микробного фактора, нарушение пассажа желчи и механизма желчеобразования, зависящего от активности секреции желчных кислот гепатоцитами с последующим их транспортом в канальцы, активного транспорта ионов и электролитов – в результате нарушения этих механизмов изменяется состав желчи и нарушение ее транспорта. Нарушение пассажа желчи влияет на состояние двенадцатиперстной кишки и сфинктерного аппарата. При дуоденостазе интрадуоденальное давление выше чем давление в билиарной системе вследствие чего происходит заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в общий желчный проток что ведет к расширению холедоха инфицированию и развитию холецистита. При дуодените воспалительный процесс распространяется на сосочек – паппилит – спазм сфинктера Одди – нарастание давления в билиарной системе – холестаз. К нему присоединяется инфекция (проникая гематогенно, лимфогенно, контактно из кишечника). Развитию процесса способствуют иммунологический сдвиг – имммунные комплексы которые оседая в микроциркуляторном русле повреждают чувствительные органы и ткани вызывая функциональные, дистрофические, воспалительные изменения.

Хронические воспалительные изменения в стенке желчного пузыря в обострении имеют различный характер: от катаральных до флегмонозных и деструктивных форм , вне обострения холецистит – вялотекущий воспалительный процесс в стенке желчного пузыря.

Хронический холецистит сопровождается вовлечением в воспалительный процесс других органов ЖКТ: печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника, сопровождается неврологическими и сердечно-сосудистыми изменениями, развивается полигиповитаминоз, воспаление сопровождается образованием камней.

Классификация

Острый холецистохолангит
Хронический холецистохолангит ( если длительность воспаление более 3-6 месяцев)

Тяжелые формы острого холецистохолангита дают клиническую картину острого живота, средние и легкие формы - стертые симптомы, всвязи с чем диагностика часто несвоевременна и переходят в хроническую форму.

Клиническая картина

простая форма – 70%

иммунокомплексная

Простая форма характеризуется болью в правом подреберье, эпигастрии иррадиирующая в правую лопатку, плечевой сустав, чаще ноющего характера от нескольких часов до нескольких недель, часто схваткообразная. Возникновение и усиление болей связано с нарушением диеты, физическим напряжением, охлаждением, интеркурентной инфекцией, после приема жирной и жареной пищи, холодных и газированных напитков и под влиянием нервно-психического напряжения. Боль сопровождается диспепсией, тошнота, отрыжка, неустойчивый стул. Увеличение печени связанно с застоем желчи, чувство тяжести в верхнем отделе живота, физическое развитие соответствует возрасту, выявляется положительный симптом Ортнера, Мерфи (боль на вдохе при пальпации в правом подреберье), Кера (боль в области проекции желчного пузыря, усиливающаяся на вдохе), положительный френикус-симптом.

После ликвидации болей эти симптомы исчезают.

Имунокомплексная форма встречается в 30% случаев. Явления хронической интоксикации: бледность, синева под глазами, головная боль, нарушения сна, аппетита, субфибрилитет, повышенная потливость, отставание в физическом развитии, положительные симптомы раздражения желчного пузыря (см. выше). У всех пациентов имеется изменение сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, приглушение сердечных тонов, нарушения ритма, систолический шум, гипотония.

Со стороны органов ЖКТ: изменения функции желудка, двенадцатиперстной кишки, гастриты, дуодениты, реактивный панкреатит и гепатит, у некоторых протеинурия. Обнаруживаются циркулирующие имунные комплексы. Течение волнообразное с частыми рецидивами. В крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение эозинофилов, повышение СОЭ, с-реактивный белок, увеличена фракция гамма-глобулинов и фибриногена.

Различают также первичные (на фоне врожденной аномалии развития или врожденных обменных нарушений) и вторичные.

Диагностика.

Комплексное обследование: фракционное дуоденальное зондирование (выявление функционалльного состояния сфинктеров ЖВП), микроскопия (примеси в желчи – эпителий, слизь, лейкоциты, кристаллы биллирубина, холестерина, яйца гельминтов, простейшие), рентгенография (оральная и внутривенная холангиография) при оральной контрастное вещество вводится через рот, контраст в желчном пузыре дает тени, принимают за 12-14 часов до исследования, за 1-2 дня до обследования необходимо ограничить продукты стимулирующие газообразование, более точно- внутривенное, контрастное вещество попадает с током крови через стенку v.portae в печень где захватывается гепатоцитами, выделяется в желчь и накапливается в желчном пузыре. Накануне (2-3 дня) назначают десенсебилизирующие препараты. Выявляются органические изменения в билиарной системе. УЗИ: позволяет судить о размере печени, желчного пузыря, их форме, о толщине стенки желчного пузыря, характере содержимого, позволяет измерить диаметр общего желчного протока, оценить степень изменений, решить вопрос о врожденной или приобретенной аномалии.

ЛЕЧЕНИЕ.

Устранение боли, дискинезии, подавление флоры и воспаление, исправление пищевыз и обменных нарушений. Диета, спазмолитики, анальгетики, антибиотики, противопаразитарные, холеретики, холекинетики, ацидолечение, бальнеотерапия.

При обострении необходима госпитализация, стол №5 первый год. Для устранения боли – спазмолитики (но-шпа, папаверин, метацин, платиффилин). При выраженной боли – анальгетики (баралгин). В остром периоде – антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из желчи. Назначают препараты которые хорошо выводятся с желчью – ципрофлоксацин внутрь 2 раза в день в возрастной дозе 10 дней, доксициклин – 2 недели в возрастной дозе, эритромицин – 10 дней, цефалоспорины – 10 дней. Если обнаружен лямблиоз – энтероцептол, трихопол. При выраженной интоксикации – внутривенно капельно растворы декстранов, полигидроэтилкрахмалы (стабизол, инфукор?).

Желчегонные

1. холеретики –стимулируют образование желчи (аллохол, дехолин, дегидрохолиевая кислота (содержат желчные кислты), цикволон (синтетический), фламин, холагон, кукурузные рыльца (растительные),фестал, дигестал, панзинорм, крион (ферменты)).

2. холекинетики стимулируют выделение желчи.

- собственно холекинетики (магния сульфат, ксилит, сорбит, облепиховое масло)

- спазмолитики

Вначале улучшение оттока желчи, магния сульфат, холеспазмолитики, ганглиолитики, после ликвидации боли – средства стимулирующие желчеобразование: холензим, аллохол, цикволол.

В периоде ремиссии – желчегонные препараты, всем поливитамины (особенно группы В (5,6,12,15), физиолечение – электрофорез магния сульфата, новокаина, папаверина на область проекции желчного пузыря, УЗ, теплолечение (если нет лямблиоза). Все должны находится на диспансерном учете – ежеквартально лечение желчегонными средствами, санация очагов хронической инфекции и 2 раза в год лечение минеральными водами в период реконвалесценции, малой или средней минерализации – «Ессентуки – 4,17,20», «Боржоми» в подогретом виде 3-4 мл/кг3 раза в день за 30 - 40 минут до еды, при нормальной кислотообразующей и секреторной функции желудка, если снижена – за 20 минут, если повышена – за 1 час, в течение 3-4 недель. Рекомендовано саноторно-курортное лечение на курортах Ессентуки, Железноводск.