Острый опоясывающий лишай и постгерпетическая невралгия
Острый опоясывающий лишай возникает при реактивации вируса герпеса. Вирус герпеса попадает в организм в детстве (ветряная оспа), он проникает в спинномозговые узлы и находится там в латентном состоянии до реактивации. При заболевании возникают везикулярная сыпь, расположенная в пределах пораженного дерматома, и сильная боль. Чаще всего поражаются дермато-мы ТІІІ-LIII). Боль часто появляется на 48-72 ч раньше сыпи. Сыпь сохраняется 1-2 нед. Опоясывающий лишай может возникать в любом возрасте, но чаще развивается у пожилых людей. У людей моложе 50 лет заболевание, как правило, разрешается самостоятельно. Внутрь назначают анальге-тики и противовирусные препараты — ацикловир или фамцикловир. Противовирусная терапия укорачивает период высыпаний и способствует быстрому выздоровлению. Больные с иммунодефицитом и диссеминацией инфекции нуждаются во внутривенном введении ацикловира.
Пожилые больные могут испытывать сильную корешковую боль и после разрешения сыпи. Риск постгерпетической невралгии у больных старше 50 лет составляет 50 %. Постгерпетическая невралгия поддается лечению трудно. Мнение, что прием кортикостероидов внутрь в острой фазе опоясывающего лишая снижает риск постгерпетической невралгии, пока однозначно не подтверждено. При иммунодефиците кортикостероиды могут способствовать диссеминации инфекции. Симпатическая блокада при остром опоясывающем лишае обеспечивает мощный аналгетический эффект, а также снижает риск постгерпетической невралгии. Есть данные, что постгерпетическая невралгия опосредована через симпатическую нервную систему. Если симпатическую блокаду проводят не позже чем через 2 мес от появления сыпи, то постгерпетическая невралгия разрешается у 80 % больных. Напротив, если постгерпетическая невралгия уже возникла и приобрела устойчивый характер, то симпатическая блокада (впрочем, как и другие виды лечения) неэффективна. В некоторых случаях эффективны антидепрессанты, противосудо-рожные препараты, опиоиды, чрескожная электростимуляция.
Случай из практики: аналгезия после торакоабдоминальной операции
Мужчина, 21 год, страдающий ожирением, доставлен в палату пробуждения после иссечения тора-коабдоминальных лимфатических узлов справа в связи со злокачественной опухолью яичка. Хирургический разрез распространялся от восьмого ребра до лобкового симфиза, был установлен дренаж в правую плевральную полость. Больной согласился на введение эпидурального катетера для послеоперационной аналгезии. Установить катетер перед операцией оказалось невозможно из-за ожирения. После экстубации и пробуждения больной пожаловался на сильную боль, дыхание было поверхностным и частым (35/мин). Внутривенно дробно ввели сульфат морфина в общей дозе 10 мг,
после чего больной прекратил жаловаться на боль и стал очень сонливым.
На фоне ингаляции 50 % кислорода через лицевую маску результаты анализа газов артериальной крови выглядели следующим образом: PaO2 — 58 мм рт. ст., PaCO2 — 53 мм рт. ст., рН — 7,25 и НCO3 — 21 мэкв/л. На послеоперационной рентгенограмме легочные поля чистые, объем легких уменьшен.
Почему так важно устранить боль у этого больного?
Ожирение и обширный торакоабдоминальный разрез влекут за собой высокий риск развития дыхательных осложнений. Больной не может глубоко дышать и эффективно откашливаться, у него уже развились гипоксемия и дыхательный ацидоз. Если состояние быстро не улучшится, то показаны интубация трахеи и ИВЛ. Рентгенография позволяет исключить остаточный правосторонний пневмоторакс, гемоторакс или долевой ателектаз, которые тоже могут быть причиной дыхательной недостаточности. В данном случае наиболее вероятная причина дыхательных нарушений — неэффективная аналгезия в сочетании с опиоидной депрессией дыхания. Гипоксемия обусловлена микроателектазами и низкой функциональной остаточной емкостью (см. гл. 22), в то время как причиной гиповентиляции являются ригидность дыхательных мышц вследствие боли, остаточные эффекты интраоперационных анестетиков (в том числе опиоидов) и введение морфина в раннем послеоперационном периоде. Очевидно, что в нашем случае полноценная аналгезия при в/в введении опиоидов невозможна в отсутствие депрессии дыхания и избыточной седации. Чтобы не переводить пациента на ИВЛ, необходимо использовать более эффективные методы аналгезии.
Какие методы аналгезии целесообразно использовать в рассматриваемой ситуации?
Введение дополнительной дозы опиоидов в/в усугубит депрессию дыхания и поэтому не должно использоваться, если только не выполнена реинтубация и не осуществлен перевод на ИВЛ. Интратекальное введение опиоидов позволяет достаточно быстро обеспечить аналгезию абдоминальной части операционного разреза, но эффективная аналгезия торакальной части разовьется только через несколько часов. Эта методика влечет за собой риск отсроченной депрессии дыхания. В такой ситуации люмбальная пункция может быть технически даже более сложной, чем предоперационная установка эпидуральной) катетера.
Введение кеторолака в/в обеспечивает дополнительную аналгезию без депрессии дыхания и снижает потребность в опиоидах. Вместе в тем применение кеторолака в раннем периоде после такой обширной и травматичной операции опасно из-за антиагрегантного эффекта и сопряженного риска кровотечения в послеоперационном периоде.
Кетамин в небольших дозах (10-20 мг/ч) обеспечивает мощную аналгезию в отсутствие депрессии дыхания. Более высокие дозы вызывают чрезмерную седацию и психотомиметический эффект. Хотя инфузия кетамина представляется вполне разумной мерой, но в этом случае она влечет за собой риск нежелательной седации. Блокада межреберных нервов (см. гл. 17) обеспечивает высокоэффективную аналгезию тора-кального отдела операционного разреза и является показанной у этого больного. Блокада устраняет ригидность дыхательных мышц; нормализуются жизненная емкость легких pi газовый состав артериальной крови. Следует ввести по 4-5 мл 0,25 % раствора бупивакаина на уровне соответствующих дерматомов в тех точках, где можно пропальпиро-вать ребра. Поскольку плевральная полость дренирована, риск пневмоторакса минимален. Вместе с тем, существует методика, аналогичная по эффективности блокаде межреберных нервов, но технически более простая — интерплевральная аналгезия. Отметим, что простота выполнения является серьезным преимуществом у больного с ожирением.
Что такое интерплевральная аналгезия?
Интерплевральная аналгезия обеспечивает обезболивание грудной стенки и верхних отделов передней брюшной стенки. Она предполагает установку катетера в тканях грудной клетки таким образом, чтобы инъекция анестетика в одной точке обеспечивала аналгезию нескольких межреберных нервов. Термины "интраплевральная" и "интерплевральная" взаимозаменяемы, но последний использовать предпочтительнее.
Каковы анатомические основы интерплевральной аналгезии?
В задних отделах межреберное пространство имеет три слоя: наружные межреберные мышцы, заднюю межреберную перепонку (которая является апоневрозом внутренней межреберной мышцы) и самые внутренние межреберные мышцы (часть группы поперечных мышц груди, которые являются продолжением поперечной мышцы живота). Межреберные нервы расположены между задней межреберной перепонкой и самой внутренней
межреберной мышцей. В то время как задняя межреберная перепонка образует непроницаемую преграду кнутри от наружных межреберных мышц, самая внутренняя межреберная мышца не является столь плотной преградой, так что жидкость через нее может проникать в субплевральное пространство. Таким образом, интерплевральная аналгезия достигается при установке катетера либо между внутренней межреберной мышцей и париетальной плеврой, либо между париетальным и висцеральным листками плевры. В любом случае введенный анестетик будет достигать ближайших межреберных нервов. Количество блокированных нервов зависит от уровня расположения катетера, объема раствора анестетика и действия силы тяжести. В некоторых случаях анестетик может достигать паравертебрального пространства.
Как проводят интерплевральную анестезию?
Эпидуральный катетер вводят через иглу Туохи на уровне между TVI и ТVIII. Пункцию выполняют в условном промежутке, который начинается в 8 см ла-теральнее задней срединной линии и заканчивается на задней подмышечной линии. Скользя иглой по нижнему краю ребра (см. блокада межреберных нервов, гл. 17), иглу продвигают либо через заднюю межреберную перепонку, либо в плевральную щель. В первом случае препятствие ощущается, когда игла проходит через заднюю межреберную мембрану. Во втором случае для идентификации плевральной полости можно использовать методику "утраты сопротивления" (как при эпидуральной пункции). Катетер вводят на 3-6 см за конец иглы и фиксируют в этом положении после ее удаления. Инъецируют 20-25 мл анестетика (обычно 0,25 % раствор бупи-вакаина). Продолжительность интерплевральной аналгезии бупивакаином составляет в среднем 7 ч (варьируется от 2 до 18ч). Пик концентрации анестетика в плазме приходится на 15-20-ю минуту после инъекции. Добавление адреналина к раствору бупи-вакаина замедляет достижение пиковой концентрации и уменьшает ее величину. Длительную инфузию проводят со скоростью 0,125 мл/(кг х ч).
В каких еще случаях может быть показана интерплевральная аналгезия?
Интерплевральная аналгезия показана при множественных переломах ребер и в послеоперационном периоде после открытой (т. е. нелапароскопичес-кой) холецистэктомии. Интерплевральную аналге-зию нецелесообразно применять после торакото-мии, когда в плевральной полости установлены дренажи и имеется кровь, так что значительная часть введенного местного анестетика не достигнет межреберных нервов. Кроме того, интерплевральная аналгезия используется при боли в груди при злокачественных опухолях, остром опоясывающем лишае и постгерпетической невралгии.
Каковы осложнения интерплевральной анестезии?
В отсутствие плеврального дренажа высок риск пневмоторакса. Имеется вероятность односторонней симпатической блокады, которая проявляется синдромом Горнера. Описаны гематомы грудной стенки. Анестетик поступает в кровоток в значительной степени; при длительной инфузии, особенно через 2 дня, концентрация местного анестетика в плазме становится высокой. К счастью, клинические сообщения о тяжелых системных побочных эффектах (судороги) редки. Анестетик может достигать эпидуральной) пространства.
Избранная литература
Bonica J. J. The Management of Pain, 2nd ed. Lea & Febiger, 1990.
Cousins M. J., Bridenbaugh P. O. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain, 2nd ed. Lippincott, 1988.
Raj P. R. Practical Management of Pain, 2nd ed. Mosby Year Bookr 1992.
Wall P., Melzack R. (eds). Textbook of Pain, 3rd ed. Churchill Livingstone, 1993.
Warfield C. A. Principles and Practice of Pain Management. McGraw-Hill, 1993.