Хронический гломерулонефрит

Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма - характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности.
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г., рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности.

Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Геморрагический инсульт.
  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).

Диагностика:

  • Характерные симптомы:
  • Лабораторная диагностика:
    • протеинурия (белок в моче),
    • гематурия (кровь в моче),
    • лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов крови),
    • эозинофилия (повышение количества эозинофилов крови),
    • повышение СОЭ,
    • повышение уровня С реактивного белка,
    • повышение титра антител к стрептококку,
    • снижение уровня С3 системы комплемента,
    • относительная анемия (снижение количества эритроцитов крови в результате задержки жидкости в организме – разведение крови),
    • гипопротеинемия (снижение количества белка крови за счет потери последнего с мочой, а также за счет разведения крови),
    • переходящее повышение количества азотистых оснований крови (креатинин, мочевина,мочевая кислота).
  • УЗИ почек.
  • Экскреторная урография (не применяется при остром процессе).
  • Нефросцинтиграфия.
  • Биопсия почки.

Лечение гломерулонефрита

  • Постельный режим.
  • Диета, целью которой является снижение нагрузки на ткань почки (ограничение потребления белков, соли, жидкости).
  • Антикоагулянты и антиагреганты (препараты улучшающие текучесть крови).
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (с особой осторожностью).
  • Иммуносупрессия – подавление иммунитета (глюкокортикоиды и цитостатики).
  • Гипотензивная терапия (при наличии артериальной гипертензии).
  • Мочегонные препараты (при наличии отеков).
  • Антибактериальные препараты (при наличии инфекционных процессов, а также на фоне проведения иммуносупрессивной терапии).
  • Общеукрепляющая терапия.

Лечение гломерулонефрита должно проводиться в условиях стационара до наступления клинической и лабораторной ремиссии с последующим амбулаторно-поликлиническим наблюдением и лечением.

 

3.Острый пиелонефрит — неспецифическое инфекционное воспаление чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек. ОПН вызывают Escherichia соli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas.

Пути проникновения инфекционного агента в почку:

· восходящий — очаги хронического воспаления находятся в женских половых органах, нижних мочевых путях и реже в толстой кишке;

· гематогенный — источником является острый или подострый воспалительный процесс вне мочевых путей (мастит, фурункул или карбункул и др.).

Предрасполагающие факторы развития острого пиелонефрита — нарушения гемо- или уродинамики в почке или верхних мочевых путях. Острый пиелонефрит чаще наблюдается у женщин.

Инфекция, попав в почку, получает благоприятные условия для своего развития в зонах гипоксии, где и возникает воспалительный процесс. Инфицированный тромб или эмбол в конечных сосудах коркового вещества почки вызывают инфаркт с последующим нагноением. Возникновение множественных мелких нагноившихся инфарктов в корковом веществе квалифицируют как апостематозный нефрит. Развитие обширного инфаркта с последующим нагноением ведет к формированию карбункула почки.

В отношении патогенеза заболевания различают первичный и вторичный пиелонефрит (рис. 1). В основе вторичного пиелонефрита лежат органические или функциональные изменения в почках и мочевых путях.

В зависимости от пассажа мочи по верхним мочевым путям, т. е. из почки в лоханку и далее по мочеточнику, различают острый пиелонефрит необструктивный (если он сохранен) и обструктивный (если нарушен).

Проявления острого пиелонефрита:

· озноб;

· высокая лихорадка (38–39°С и выше);

· боль в пояснице (в боку);

· нередко тошнота и рвота;

· общая интоксикация.

Часто острому пиелонефриту предшествует учащенное, болезненное в конце мочеиспускание (клиническая картина острого цистита).

Необструктивный острый пиелонефрит может начаться с дизурии и в тот же день или через 1–2 дня привести к высокой температуре тела, ознобу и боли со стороны пораженной почки. Озноб может сменяться проливным потом с кратковременным снижением температуры тела; боль в поясничной области в некоторых случаях появляется во время мочеиспускания и предшествует ознобу и лихорадке (пузырно-мочеточниковый рефлюкс!), а после них больше не повторяется (разрыв форникса одной или нескольких чашечек и резорбция мочи — форникальный рефлюкс!).

Обструктивный острый пиелонефрит (окклюзия мочеточника камнем, продуктами хронического воспаления почки, внешнее сдавление — ретроперитонеальный фиброз, рак внутренних половых органов, увеличенные лимфатические узлы и т. д.) начинается с постепенно нарастающей или острой боли в пояснице со стороны поражения с последующим ознобом и повышением температуры тела.

Осложнения обструктивного острого пиелонефрита:

· развитие гнойного процесса;

· выраженные нарушения функциональной способности почек;

· бактериотоксический шок;

· уросепсис;

· токсический гепатит;

· паранефрит;

· пионефроз.

Диагностика

При сборе анамнеза обращают внимание:

· на недавнее переохлаждение;

· хронический пиелонефрит;

· мочекаменную болезнь;

· заболевания женских гениталий, предстательной железы;

· перенесенные операции на почках и мочевых путях и т. д.

Проверяют соответствие частоты пульса температуре тела, выявляют боль в подреберье при пальпации живота и положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого) со стороны пораженной почки.

Лабораторная диагностика. В общем анализе мочи часто отмечается лейкоцитурия, которая при обструктивном остром пиелонефрите может отсутствовать, так как моча из пораженной почки не попадает в мочевой пузырь.

В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, нередко со сдвигом формулы крови влево (число палочкоядерных нейтрофилов составляет 20% и выше).

В биохимическом анализе крови возможно повышение показателей мочевины и креатинина, часто у пожилых и ослабленных больных, при хронической почечной недостаточности или поражении единственной функционирующей почки.

При посеве мочи (проводят до антибактериальной терапии) выделяют возбудителя заболевания и определяют его чувствительность к антибактериальным препаратам.

Для уточнения диагноза и формы острого пиелонефрита проводят:

· УЗИ;

· рентгенологические исследования;

· компьютерную томографию;

· магнитно-резонансную томографию.

Острый пиелонефрит дифференцируют со следующими состояниями:

· инфекционными заболеваниями, протекающими с лихорадкой и ознобами и не сопровождающимися локализованным в поясничной области болевым синдромом;

· хирургической патологией органов брюшной полости, при которой сильные боли отмечаются часто, а выраженное повышение температуры и дизурические явления — редко.

· Больным пиелонефритом назначают комплексное лечение, которое включает режим, диету, антибактериальные, общеукрепляющие и дезинтоксикационные средства, а также мероприятия, направленные на устранение причин, препятствующих нормальному пассажу мочи.

· Больные острым пиелонефритом нуждаются в обязательной госпитализации: в урологические отделения - при вторичном, особенно гнойном, и в нефрологические (терапевтические) - при первичном серозном пиелонефрите. Сроки назначаемого в стационаре постельного режима зависят от тяжести клинических проявлений и особенностей течения заболевания.

· Диета должна быть разнообразной с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, высоко витаминизированной, с общей суточной калорийностью в среднем до 2000-2500 ккал. Рекомендуется легкоусвояемая пища - молоко и молочные продукты, каши, овощные и фруктовые пюре, белый хлеб.

· Поскольку в отличие от гломерулонефрита при остром пиелонефрите обычно не происходит задержки жидкости в организме и отсутствуют отеки, то существенных ограничений в употреблении жидкости и соли не требуется. Напротив, в целях дезинтоксикации при высокой температуре и тяжелом общем состоянии рекомендуется дополнительное введение жидкости, в том числе и парентерально в виде различных растворов (внутривенно капельно гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида и т. п.). В среднем общее количество вводимой парентерально или (и) принятой внутрь жидкости в течение суток может составлять до 2,5- 3,0 л, желательно в виде различных свежих натуральных соков, компотов, киселей, отвара шиповника, чая, минеральных вод (ессентуки, боржоми, березовская и др.). Некоторые клиницисты (А. Я.. Пытель, 1972, 1977) считают целесообразным назначать больным, особенно лихорадящим, клюквенный морс, в котором содержится большое количество бензойнокислого натрия, превращающегося в печени под влиянием глицина в гиппуровую кислоту. Последняя, выделяясь почками, оказывает бактерицидное влияние на микрофлору почек и мочевых путей, усиливая таким образом действие антибиотиков и других противомикробных средств. Суточное количество поваренной соли составляет 6-10 г.

· Из пищевого рациона необходимо исключить острые блюда, мясные навары, консервы, кофе, алкогольные напитки, различные вкусовые приправы (перец, горчица, лук, хрен и др.), раздражающие мочевые пути и почки.

· Решающее значение в лечении острого пиелонефрита принадлежит противомикробным средствам. Основное правило антибактериальной терапии - назначение оптимальных (либо максимальных) доз, раннее начало и достаточная ее продолжительность, соответствие антибиотика и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Если чувствительность микрофлоры определить невозможно, лечение проводят антибиотиками, обладающими широким спектром противомикробного действия. Доза антибиотика должна соответствовать тяжести клинических проявлений заболевания и его течения. При тяжелых формах пиелонефрита назначают максимальные дозы антибиотиков, часто в сочетании с сульфаниламидами или препаратами нитрофуранового ряда. При выборе антибиотика необходимо учитывать также возможность его нефротоксичного действия и индивидуальную чувствительность к нему организма больного. Поскольку в процессе лечения может происходить смена микрофлоры либо развивается устойчивость ее к назначенному антибиотику, то необходимо проводить повторные посевы мочи (раз в 10-14 дней) на микрофлору и определять ее чувствительность к антибиотикам.

· Антибактериальная терапия должна проводиться не менее 2 недель, а чаще 4-6 недель и более: до полной нормализации температуры тела, периферической крови, стойкого исчезновения протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии) определяемых при повторных многократных исследованиях мочи. Широко используются пенициллин в суточной дозе 4-6 млн ЕД (в тяжелых случаях - до 8-12 млн ЕД и более), полусинтетические препараты пенициллинового ряда - оксациллин, ампициллин, метициллин, ампиокс и др. При колибациллярной инфекции эффективны левомицетина сукцинат (по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно), гентамицин или гарамицин (по 40-80 мг 3 раза в сутки парентерально). При смешанной и устойчивой к антибиотикам микрофлоре назначают в оптимальных дозах эритромицин, цепорин, кефзол, ципробай, таривид, линкомицин, ристомицин, рондомицин, вибрамицин и другие антибактериальные препараты, обладающие широким спектром противомикробного действия. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению антибиотиков в оптимальных, а при отсутствии эффекта - в максимальных дозах. При этом необходимо учитывать возможность нефротоксичного и ототоксичного действия некоторых антибиотиков, особенно аминогликозидов. В связи с возможностью резистентности микробов к антибиотикам целесообразна их смена через 10-14 дней, что особенно важно при отсутствии условий для исследования мочи на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.

· При длительном лечении антибиотиками необходимо назначать противогрибковые препараты - нистатин, леворин, а также витамины (B1, B6, B12, С, Р, РР и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В легких случаях заболевания, а также если невозможно проводить или продолжать лечение антибиотиками (вследствие непереносимости их или грибковых осложнений) показаны сульфаниламиды - этазол, уросульфан, сульфадиметоксин, бисептол, бактрим и другие в обычных дозах. По имеющимся данным, уросульфан наиболее активен при стафилококковой и колибациллярной, а этазол - при стрептококковой инфекции. Противопоказание к назначению этих препаратов - наличие симптомов почечной и печеночной недостаточности. В сочетании с антибиотиками они заметно повышают терапевтический эффект.

· Широким спектром противомикробного действия обладают и производные нитрофуранов - фурагин, фурадонин, фуразолидон и др. Весьма важно, что к ним чувствительна как грамотрицатеяьная, так и грамположительная микрофлора, а устойчивость микробов к ним по сравнению с антибиотиками выражена в меньшей степени и развивается редко. Назначают их внутрь по 0,1-0,15 г 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, а если необходимо усилить терапевтический эффект, и внутривенно. В целях предупреждения диспепсических явлений эти препараты, как и некоторые антибиотики (например, левомицетин), можно вводить в свечах. Наиболее эффективны они в сочетании с антибиотиками, особенно в начальной стадии острого пиелонефрита.

· В лечении острого пиелонефрита используются и препараты налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон) в дозе 0,1-1,0 г 4 раза в сутки длительностью до 10-14 дней, к действию которых чувствительна обычно грамотрицательная микрофлора, в частности кишечная палочка. Более эффективно сочетание невиграмона с антибиотиками. Однако препараты этой группы чаще используются в качестве поддерживающей терапии после ликвидации основных проявлений заболевания.

· Широко применяется, особенно при затяжном пиелонефрите, 5-НОК (нитроксолин), обладающий широким спектром действия и высокой противомикробной активностью. К нему чувствительны практически все бактерии, которые могут быть причиной пиелонефрита.

· Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь (в дозе 0,1 г 4 раза в сутки), сравнительно быстро поступает в кровь, выводится из организма только почками, поэтому быстро создается высокая концентрация его в моче. Кроме того, обычно он не дает серьезных побочных явлений (головная боль, редко - кожные аллергические высыпания) и хорошо переносится больными на протяжении всего курса лечения (2-4 недели).

· При индивидуальной непереносимости антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов или резистентности к ним можно использовать салол и уротропин (40 % раствор по 5-10 мл внутривенно).

· Однако в некоторых случаях при вторичном пиелонефрите даже рано начатая и активно проводимая терапия антибиотиками, а также сочетанием антибиотиков с другими препаратами (нитрофуранами, сульфаниламидами, 5-НОК) бывает неэффективной либо недостаточно эффективной, если не устранены причины, нарушающие нормальный пассаж мочи. В подобных случаях устранение препятствий движению мочи приобретает первостепенное значение в комплексной терапии острого пиелонефрита. При обтурации верхних мочевых путей может быть эффективна катетеризация мочеточников, с помощью которой удается иногда устранить препятствие току мочи (конкремент, сгустки слизи и т. п.). Если не удается восстановить уродинамику, а состояние больного остается тяжелым, успех лечения может обеспечить только неотложное оперативное вмешательство. К операции нередко прибегают и при солитарном абсцессе, карбункуле почки, апостематозном нефрите (пиелостомия, декапсуляция, вскрытие гнойничков, рассечение карбункула и по строгим показаниям - нефрэктомия).

4.Хронический пиелонефрит – воспалительное заболевание, затрагивающее, прежде всего, чашечно-лоханочную систему почек. Он может развиться в любом возрасте, у мужчин и у женщин, может быть как самостоятельным заболеванием и осложнением других болезней или аномалий развития.

Какие клинические симптомы типичны для хронического пиелонефрита? Боли в пояснице чаще неинтенсивные, ноющие, обычно несимметричные. Замечено, что нередко боли появляются не на пораженной стороне, а на противоположной. Может быть чувство дискомфорта, тяжести в пояснице, особенно при ходьбе или длительном стоянии. Больные жалуются, что поясница мерзнет, стремятся теплее одеться. Сильные или схваткообразные боли – скорее типичны для мочекаменной болезни. При низко расположенной или подвижной почке, а также у детей до 10-12 лет боли могут локализоваться в животе. Повышение температуры, не выше 38 С, обычно вечером, без видимых причин. Учащенное мочеиспускание, особенно в ночные часы. Повышение артериального давления. В период ремиссии это может быть единственным симптомом. Ухудшение самочувствия, разбитость и слабость, более выраженная утром, снижение настроения, головные боли. Небольшая отечность лица, кистей, больше по утрам, стоп и голеней – к концу дня. Лабораторные признаки хронического пиелонефрита Снижение гемоглобина в общем анализе крови. При трехкратном исследовании анализов мочи выявляется повышенное количество лейкоцитов (в норме – не более 4-6 в поле зрения); бактериурия более 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл.; эритроциты (особенно при мочекаменной болезни, нефроптозе); иногда – белок, но не более 1 г/л, а цилиндров вообще не бывает. В пробе Зимницкого часто снижается удельный вес (ни в одной порции он не превышает 1018). В биохимическом анализе крови общий белок в пределах нормы, может незначительно снижаться альбумин, а при появлении признаков почечной недостаточности повышаются креатинин и мочевина. Лечение пиелонефрита Ликвидация возбудителя болезни. Для этого используются антибиотики и уросептики. Главные требования к препаратам: минимальная нефротоксичность и максимальная эффективность в отношении наиболее типичных возбудителей инфекции: E.coli, протей, клебсиелла, стафилококк, синегнойная палочка и др. Оптимально до начала лечения провести посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам – тогда выбор станет более точным. Чаще всего назначаются

Лечение пиелонефрита Ликвидация возбудителя болезни. Для этого используются антибиотики и уросептики. Главные требования к препаратам: минимальная нефротоксичность и максимальная эффективность в отношении наиболее типичных возбудителей инфекции: E.coli, протей, клебсиелла, стафилококк, синегнойная палочка и др. Оптимально до начала лечения провести посев мочи с определением чувствительности к антибиотикам – тогда выбор станет более точным. Чаще всего назначаются

1.пенициллины (амоксициллин, карбенициллин, азлоциллин) – при минимальной нефротоксичности, у них широкий спектр действия; 2.цефалоспорины 2 и 3 поколения не уступают первым по эффективности, однако основная часть препаратов предназначена для инъекций, поэтому используются чаще в стационаре, а в амбулаторной практике чаще всего используется супракс и цедекс; 3.фторхинолоны (левофлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) – эффективны в отношении большинства возбудителей инфекций мочевыводящих путей, не токсичны, однако их запрещено использовать в детской практике, беременным и кормящим. Один из побочных эффектов – фоточувствительность, поэтому во время приема рекомендуется отказаться от посещения солярия или походов на пляж.4. Сульфаниламидные препараты (в частности бисептол) так часто применялись в нашей стране в конце 20 века для лечения буквально любых инфекций, что сейчас большинство бактерий к ним малочувствительно, поэтому его стоит использовать, если посев подтвердил чувствительность микроорганизма. 5.Нитрофураны (фурадонин, фурамаг) по-прежнему очень эффективны при пиелонефритах. Однако иногда побочные эффекты — тошнота, горечь во рту, даже рвота – вынуждают больных отказаться от лечения ими.6. Оксихинолины (5-Нок, нитроксолин) – обычно хорошо переносится, но чувствительность к этим препаратам, к сожалению, в последнее время тоже снизилась. Продолжительность лечения при хроническом пиелонефрите не менее 14 дней, а при сохранении жалоб и изменений в анализах мочи может продолжаться до месяца. Желательно менять препараты 1 раз в 10 дней, повторяя посевы мочи и учитывая при выборе очередного лекарства их результаты.

 

5.Хрони́ческая боле́знь по́чек (англ. chronic kidney disease, сокр. ХБП) — повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Заболевание классифицируется на 5 стадий, которые различаются по тактике ведения больного и риску развития терминальной почечной недостаточности и сердечно-сосудистых осложнений.

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и признаках почечного повреждения (протеинурия, альбуминурия). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

стадия описание СКФ, мл/мин
Признаки нефропатии, нормальная СКФ > 90
Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ 60 – 89
3А Умеренное снижение СКФ 45 – 59
3Б Выраженное снижение СКФ 30 – 44
Тяжелое снижение СКФ 15 – 29
Терминальная хроническая почечная недостаточность < 15

Стадии 3—5 соответствуют определению хронической почечной недостаточности (снижение СКФ 60 и менее мл/мин). Стадия 5 соответствует терминальной хронической почечной недостаточности (уремия).

Нефротический синдром — клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водносолевого обменов, а также отеки, вплоть до анасарки, развивающийся при первичных заболеваниях почек или других заболеваниях, чаще системных.

Этиология.

Нефротический синдром подразделяют:

· Первичный нефротический синдром. Первичный нефротический синдром развивается при заболеваниях собственно почек — при всех морфологических вариантах гломерулонефрита, пиелонефритах, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

· Вторичный нефротический синдром. Вторичный нефротический синдром развивается при поражениях почек другой природы (непервичная патология почек). Основные причины вторичного нефротического синдрома: диффузная болезнь соединительной ткани, ревматоидный артрит, системные васкулиты, септический эндокардит, хронические нагноительные заболевания бронхов, легких, костносуставной системы, туберкулез почек, сифилис, малярия, гемобластозы, лимфогранулематоз, сахарный диабет, аллергические заболевания с выраженной, тяжелой клинической картиной, прием D-пеницилламина, препаратов золота, противоэпилептических средств.

 

Патогенез.

В основе развития нефротического синдрома лежат иммунные нарушения, аналогичные происходящим при гломерулонефрите. Кроме того, имеют значение патогенетические механизмы, лежащие в основе заболевания, приведшего к развитию нефротического синдрома.

Патофизиология многих признаков нефротического синдрома изучена хорошо. Общим для большинства форм нефротического синдрома является повышение клубочковой проницаемости для белков, обусловленное основным патологическим процессом и приводящее к альбуминурии. Кроме того, при некоторых заболеваниях происходит повышенная потеря с мочой более крупных белков. Когда скорость потерь альбумина превышает интенсивность его синтеза, развивается гипоальбуминемия. Это снижает онкотическое давление и способствует перемещению жидкости в ткани. Образовавшаяся в итоге гиповолемия стимулирует повышенную секрецию ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Эти изменения способствуют задержке натрия и воды, следствием чего является олигурия и низкая концентрация натрия в моче. Поэтому натрий и вода поступают в ткани, содействуя этим увеличению отеков. Гипоальбуминемия способствует увеличению образования липопротеинов. Общий уровень в плазме липидов, холестерина и фосфолипидов повышен постоянно, при этом их уровень пропорционален гипоальбуминемии.

Клинические симптомы

1. Общая слабость, боли в поясничной области, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, отеки, малое количество выделяемой за сутки мочи, жажда, сухость во рту.

2. Отеки, значительно выраженные в области лица, стоп, голеней, в дальнейшем в области туловища, живота, анасарка, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс; кожа сухая, ногти и волосы ломкие, тусклые.

3. Увеличение печени, увеличение левой границы сердца, негромкий систолический шум на верхушке сердца, артериальное давление повышено или нормально.

По характеру течения выделяют три варианта нефротического синдрома:

· Эпизодический нефротический синдром, возникающий, как правило, в начале основного заболевания, характеризуется нестойкостью клинических проявлений.

· Персистирующий нефротический синдром — существует 5—8 и больше лет, несмотря на активную терапию, функция почек может долго оставаться сохраненной, однако в дальнейшем (через 8—10 лет) формируется хроническая почечная недостаточность;

· Прогрессирующий нефротический синдром — характеризуется выраженностью симптомов и переходом в течение 1—3 лет в хроническую почечную недостаточность.

 

Лабораторные данные.

1. OAK: признаки анемии, увеличение СОЭ.

2. БАК: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение α2 и b-глобулинов, гиперхолестеринемия, увеличение уровня креатинина, мочевины.

3. ОА: массивная протеинурия (3,5—5г в сутки и больше), цилиндрурия, микрогематурия. Плотность мочи высокая, с развитием хронической почечной недостаточности - снижается.

 

Программа обследования.

1. ОА крови, мочи.

2. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко, определение суточной протеинурии.

3. БАК: общий белок и его фракции, холестерин, триглицериды, липопротеины, мочевина, креатинин.

4. Проба Реберга — Тареева.

5. Ультразвуковое исследование почек.

6. Радиоизотопная ренография и сканирование почек.

7. ЭКГ.

8. Исследование глазного дна.

Уремия (лат. uraemia; др.-греч. οὖρον — моча и αἷμα — кровь; синонимы: мочекровие) — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного иосмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общейдистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем

Этиология

Острая уремия в большинстве случаев вызвана нарушением системного и внутрипочечного кровообращения, вызванного шоком, отягощённым патологическим активированием гемостаза и фибринолиза, массивным гемолизом, расплавлением некротизированных мышечных волокон, иммунным цитолизом. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на преренальном уровне. В случае острого интерстициального нефрита[uk], пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате ренопривного состояния.

Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

Патогенез

Ведущую роль в патогенезе уремии, как острой, так и хронической, играет интоксикация продуктами обмена, в норме выводящимися с мочой. Доказано, что в организме больных с уремией накапливается много органических веществ, особенно продуктов белкового метаболизма, многие из которых токсичны. Кроме мочевины, накапливаются, в частности, аммиак, цианат, креатинин, гуанидины, мочевая кислота, β2-микроглобулин, β2-глюкопротеин, пептиды средней молекулярной массы,аминокислоты, производные пиридина, алифатические и ароматические амины[en], полиамины, индол, фенолы, миоинозитол, маннитол, ацетон, липохромы,циклический АМФ, глюкуроновая и щавелевая кислоты, ряд гормонов, некоторые ферменты и другие.

Диагностика

Клиническая

Клинические проявления начинаются постепенно: вначале — отсутствие аппетита, астения, апатия, жажда. Возникают жалобы на головные боли, тошноту, нарушения сна[en], памяти. Температура тела у пациентов, страдающих уремией, как правило, не поднимается выше 35,0 °C. Позже проявляется общая заторможенность, подергивание мышц, как результат отравления нервной системы.

К поздним стадиям проявляется выделение токсинов через желудочно-кишечный тракт, сопровождаемые непрерывной рвотой, поносом. Азотистые метаболиты начинают выделяться через кожу, слизистые и серозные оболочки, вызывая их раздражение, что становится причиной развития уремического гастрита, колита, ларинготрахеита, плеврита, перикардита. Интоксикация нарушает работу печени, влияет на функции костного мозга, становится причиной анемии и тромбоцитопении. У больных возникает склонность к кровотечениям, ослабляется или пропадает зрение, зрачки сужаются. Выделение шлаков через слизистую оболочку трахеи и слюнные железы приводит к стоматиту итрахеиту. Изо рта ощущается запах аммиака. В крайне тяжелых случаях дыхание становится шумным, глубоким (дыхание Куссмауля), с неравномерными паузами, вследствие интоксикации дыхательного центра, в некоторых случаях развивается патологическое дыхание типа Чейна-Стокса.

В терминальной стадии артериальное давление снижается. На коже носа, подбородка и шеи выступает беловатый осадок из кристаллов мочевины («уремический иней»). При прослушивании сердца слышен своеобразный шум трения перикарда (так называемый похоронный звон). В конечной стадии человек впадает в бессознательное состояние, летальный исход наступает от уремической комы. При диагностике уремическую кому следует отличать от диабетической, печёночной и прочих.

Хроническая уремия становится причиной необратимых изменений в почках. Она может продолжаться годами, причем часто больные не чувствуют серьезного недомогания, их состояние длительное время остается относительно удовлетворительным.

 

6.Хронический гепатит – это заболевание, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, сохраняющиеся на протяжении шести и более месяцев.

Общие сведения

В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаяххронический гепатит ведет к постепенному фиброзу и циррозу печени. Выделяют хронический вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, идиопатический хронический гепатит. Кроме того гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ. Клинические проявления хронических гепатитов во многом сходны.

Причины заболевания

Хронические вирусные гепатиты могут вызывать вирус гепатита B, C, D. Диагностика и лечение этих заболеваний описаны в соответствующих разделах.

Причина хронических аутоиммунных гепатитов до конца не ясна. Как правило, имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.При лабораторных исследованиях в крови обнаруживаются аутоантитела к различным белкам печени. Эти антитела, связываясь с мишенями, и обуславливают повреждение клеток печени.

Хроническое злоупотребление спиртными напитками - одна из основных причин токсических гепатитов. Кроме того, хронический токсический гепатит может развиваться при длительном применении лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием (галотан, метилдопа, карбамазепин, изониазид и другие противотуберкулезные средства, вальпроат натрия, зидовудин, каптоприл, индометацин и др). В настоящее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гепатиты. Время от начала приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Симптомы

Клинические проявления гепатитов зависят от степени нарушения печеночной функции. На начальных этапах могут изменяться лишь лабораторные показатели (повышение печеночных ферментов АЛТ, АСТ). На более поздних стадиях, после присоединения печеночной недостаточности, отмечаетсяобщая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличение печени.

Диагностика

При подозрении на хроническое поражение печени врач проводит тщательный осмотр с пальпацией живота и определением размеров печени и селезенки, собирает подробный анамнез (собираясь на прием к врачу следует составить список всех лекарственных препаратов которые вы принимаете или принимали за последнее время). Далеепроводят анализы на вирусные гепатиты (см. соответствующие статьи), развернутый биохимический анализ крови и показателями печеночной функции (АЛТ, АСТ, билирубин, Гамма-ГГТ, щелочная фосфатаза, белок, альбумин и др.), анализ на аутоантитела. Проводят УЗИ брюшной полости, по показаниям компьютерную томографию, биопсию печени.

Лечение

Тактика лечения зависит от варианта хронического гепатита.

В лечении вирусных гепатитов используют альфа-интерфероны, глюкокортикостероиды, цитостатики, симптоматическую терапию. Аутоиммунные гепатиты также требуют гормональной и цитостатической терапии. В тяжелых случаях проводят трансплантацию печени.
Лечение токсических гапатитов основано на прекращении воздействия токсического фактора. Дело в том, что печень является уникальным органом. Она способна восстанавливать свою функцию даже после относительно тяжелых поражений. Поэтому прекращение воздействия токсических агентов в сочетании с приемом гепатопротекторов в большинстве случаев позволяет вылечить пациента. При повторном приеме лекарственных препаратов, оказавших токсическое действие, или возобновлении употребления алкоголягепатит может развиться вновь.

 

Цирро́з пе́чени — тяжёлое смертельное заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещениемпаренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Этиология[править | править вики-текст]

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40—50 % до 70—80 %) и на фоневирусных гепатитов B, С и D (30—40 %) и паразитарных инфекций. Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей(внутри- и внепечёночных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина) и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Среди инфекционных факторов: хронические вирусные гепатиты, особенно B и C. и паразитарные инфекции, особенно грибковые и трематодозные(шистоматоз, описторхоз, кандидоз, аспергелиоз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10—35 % больных этиология остаётся неясна[3].

Патогенез[править | править вики-текст]

За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.

Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза[4]:

1. Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов, иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов, прооксидантов,эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов перекисного окисления липидов

2. Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени

3. Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счёт капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозовгепатоцитов

4. Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов

При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведёт в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печёночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.

Алкогольный цирроз печени. Этапы: острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор —некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами.

Вирусный цирроз печени. Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печёночный липопротеид.

Застойный цирроз печени. Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем.

Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепечёночных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезёнке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов. Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы,гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии.

Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции жёлчи. Стадии процесса следующие:

· хронический негнойный деструктивный холангит

· дуктулярная пролиферация с деструкцией жёлчных канальцев

· рубцевание и уменьшение жёлчных канальцев

· крупноузловой цирроз с холестазом

Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами[3].

Лабораторными исследованиями выявляются антимитохондриальные антитела (АМА), наиболее специфичны — М2-АМА, направленные против Е2 субъединицы пируватдегидрогеназы, повышение IgM сыворотки. Помимо этого выявляются иммуноопосредованные внепечёночные проявления — тиреоидит Хашимото, синдром Шегрена, фиброзирующий альвеолит, тубулоинтерстициальный нефрит, целиакия, а также сочетание с заболеваниями ревматического круга — системной склеродермией, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой[5].

Симптомы[править | править вики-текст]

Большинство внепечёночных симптомов обусловлено повышением давления в синусоидах, что ведёт к возрастанию давления в системе воротной вены. Портальная гипертензия. Также характерным симптомом является «голова медузы» — перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Для цирроза характерны общие симптомы: слабость, пониженная трудоспособность, неприятные ощущения в животе, диспепсические расстройства, повышениетемпературы тела, боли в суставах, также отмечаются метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудение, астения. При осмотре выявляется увеличение печени, уплотнение и деформация её поверхности, заострение края. Сначала отмечается равномерное умеренное увеличение обеих долей печени, позднее как правило преобладает увеличение левой доли. Портальная гипертензия проявляется умеренным увеличением селезенки.

Развёрнутая клиническая картина проявляется синдромами печёночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии. Имеют место вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, тошнота, рвота, диарея, чувство тяжести или боль в животе (преимущественно в правом подреберье). В 70 % случаев обнаруживается гепатомегалия, печень уплотнена, край заострён. У 30 % больных при пальпации выявляется узловатая поверхность печени. Спленомегалия у 50 % больных.

Субфебрильная температура, возможно, связана с прохождением через печень кишечных бактериальных пирогенов, которые она не в состоянии обезвредить. Лихорадка резистентна к антибиотикам и проходит только при улучшении функции печени.

Могут быть внешние признаки — пальмарная или плантарная эритема, сосудистые звёздочки, скудный волосяной покров в подмышечной области и на лобке, белые ногти, гинекомастия у мужчин вследствие гиперэстрогенемии. В ряде случаев пальцы приобретают вид «барабанных палочек».

В терминальной стадии болезни в 25 % случаев отмечается уменьшение размеров печени. Также возникают желтуха, асцит, периферические отёки из-загипергидратации (прежде всего отёки ног), внешние венозные коллатерали (варикозно-расширенные вены пищевода, желудка, кишечника). Кровотечение из вен часто заканчивается летальным исходом. Реже возникают геморроидальные кровотечения, они менее интенсивны.

Энцефалопатия может быть следствием как печёночно-клеточной, так и портально-печёночной недостаточности

Классификация