ОСТРЫЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

При инфекционных болезнях регистрируются 2 типа церебральных расстройств, хотя четкой границы между ними нет.

1. Инфекционно-токсическая энцефалопатия (нейротоксикоз), обусловленная преимущественно общими метаболическими нарушениями, происходящими в резуль­тате интоксикации: гипертоксические формы инфекций, шок, острая почечная недоста­точность, острая печеночная недостаточность.

2. Отек-набухание головного мозга, обусловленный преимущественно нарушением микроциркуляции (нейроинфекция).

Патофизиологической и анатомической основой церебральных расстройств является отек и набухание головного мозга. В возникновении их при инфекциях решающую роль играют поражение стенок сосудов мозга и изменение условий кровотока, воздействие токсических метаболитов и изменение степени гидратации клеток мозга и межклеточного вещества. Обычно имеют место соче­тание и взаимообусловленность указанных факторов. Морфологическим субстратом этих наруше­ний являются изменения эндотелия сосудов мозга, повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз и микротромбирование капиллярной сети, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация пери­целлюлярных и перикапиллярных пространств при сморщивании нейроцитов (отек мозга) или диф­фузный отек нейроцитов и глиальных клеток при спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преоб­ладание сосудистого компонента приводит чаще к интерстициальному отеку, а метаболического компонента – к внутриклеточному.

Биохимической основой нарушения гидратации мозговой ткани являются высвобождение периферических катехоламинов и гиперлактацидемия. Деполяризация клеточных мембран вызы­вает перемещение ионов натрия из межклеточного пространства во внутриклеточное, в результате чего резко возрастает гидрофильность и осмолярность ткани мозга.

Функциональные проявления отека и набухания мозга практически трудно различимы, обычно сочетаются, поэтому клиницисты пользуются термином "отек-набухание" мозга. В обоих случаях происходит увеличение объема мозга и повышение внутричерепного давления, становится возможной дислокация мозга с ущемлением стволовых отделов в тенториальной вырезке или боль­шом затылочном отверстии.

Основным клиническим проявлением острой церебральной недостаточности является нарушение сознания. Оно может протекать по типу угнетения или изменения его.

Угнетение сознания представляет собой непродуктивную форму нарушения функции ЦНС, характеризующуюся дефицитом психической активности, снижением уровня бодрствования, угне­тением интеллектуальных функций и двигательной активности. Выделяют стадии нарушения соз­нания:

1) прекома 1 – фаза предвестников – обнубиляция;

2) прекома 2 – фаза сонливости – сомноленция. В эту стадию возможен период психомо­торного возбуждения, напоминающий алкогольный делирий.

3) сопор;

4) кома.

Этиологическая классификация комы:

1) гипоксическая;

2) надпочечниковая;

3) печеночная;

4) уремическая;

5) церебральная.

Оценка степени угнетения сознания.

1. По шкале Глазго (в баллах): норма – 15 баллов, смерть мозга – 4 балла.

2. По реакции на слово и боль (Таблица 3):

Таблица 3.

Запредельная кома – понятие, используемое как критерий прекращения ИВЛ и реанимации (определяется реаниматологом и невропатологом, но не лечащим врачом). Критерии запредельной комы:

1) двусторонний предельный мидриаз;

2) отсутствие реакции зрачков на свет и корнеальных рефлексов;

3) отсутствие реакции на сильную боль, раздражение глотки и трахеи;

4) отсутствие окулоцефалического и окуловестибулярного рефлексов;

5) общая атония;

6) отсутствие спонтанных движений;

7) отсутствие спонтанных дыхательных движений с постановкой апноэтического теста;

8) биоэлектрическое молчание на ЭЭГ, которое сохраняется даже при внутривенном введении бемегрида.

ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА (ОНМ)

Клинические проявления ОНМ:

1) нарастающая головная боль;

2) головокружение, усиливающееся при малейшем движении;

3) повторная рвота, не приносящая облегчение;

4) расстройство сознания;

5) одышка;

6) тахикардия, переходящая в брадикардию;

7) повышение АД;

8) выраженные менингеальные симптомы;

9) неврологическая симптоматика:

¨ снижение брюшных и сухожильных рефлексов;

¨ появление патологических рефлексов;

¨ появление пареза черепных нервов, нистагма, мозжечковой атаксии;

¨ застойные диски зрительных нервов.

Отек-набухание мозга ведет к дислокации с вклинением ствола мозга в вырезку мозжечко­вого намета или большое затылочное отверстие. Клинические проявления вклинения выглядят следующим образом:

1) кома;

2) судороги;

3) мидриаз с анизокорией и отсутствием реакции на свет;

4) нарушение ритма дыхания (типа Чейн-Стокса);

5) аритмия пульса.

При менингококковом менингите очень быстро нарастает ОНМ. Набухание больших полушарий происходит быстрее ствола, что приводит к транстенторильному вклинению – минда­лины мозжечка пережимают сосуды, что ведет к ишемии головного мозга.

Лечение. Лечение инфекционно-токсической энцефалопатии проводится по двум направле­ниям:

1. Устранение причины – этиотропная терапия;

2. Патогенетическая терапия:

v дезинтоксикационная терапия (метод управляемой гемодилюции – см. лечение ИТШ);

v купирование гипертермии;

v "защита коры головного мозга от гипоксии" – седуксен – оксибутиратная смесь (0,5% - 6 мл + 150 – 200 мг/кг);

Лечение отека-набухания головного мозга проводится по тем же принципам:

1. Этиотропная терапия;

2. Патогенетическая терапия:

2.1. Дезинтоксикация (следует воздержаться от внутривенного введения кристаллоидных и гипертонических растворов, так как они могут перемещаться в спинномозговой канал и усиливать отек). Предпочтение следует отдать альбумину, но можно использовать реоглю­ман, реополиглюкин.

2.2. Снижение внутричерепной гипертензии:

2.2.1. Диуретики:

2.2.1.1. Маннитол 1 – 1,5 г/кг;

2.2.1.2. Лазикс 40 – 60 мг (детям 1 мг/кг).

2.2.2. Глюкокортикоиды. Предпочтение отдают дексаметазону, так как он практически не влияет на солевой баланс. Его назначают по 8 – 12 мг в первое введение, а затем по 4 – 8 мг каждые 6 часов. Эффект развивается через 12 – 24 часа, но носит стойкий харак­тер. Внутричерепное давление уменьшается на 30%. Доза для детей не более 1 мг/кг.

2.2.3. Ганглиоблокаторы. Данную группу препаратов используют с целью создания управ­ляемой гипотензии (пентамин, бензогексоний).

2.2.4. Препараты калия используют для устранения побочного эффекта диуретиков и нарушения ионного состава нейроцитов. Используют панангин в дозе 10 мл внутри­венно 2 – 3 раза в сутки.

2.2.5. Антигипоксанты (реланиум, натрия оксибутират, тиопентал натрия[2]).

2.2.6. Для улучшения мозговой гемодинамики применяют эуфиллин 2,4% - 8 – 10 мл 2 – 3 раза в сутки. Он позволяет улучшить проницаемость гематоэнцефалического барьера для антибиотиков в 2 раза.

При симптомах дислокации больного интубируют и переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40 – 60 мл физраствора хлорида натрия.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.

ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%.

Выделяют следующие формы ОПН:

1. Преренальная.

2. Ренальная:

2.1. Первичная;

2.2. Вторичная

3. Постренальная.

Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состоя­ниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способст­вует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной реналь­ной недостаточности.

К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:

1. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

2. Желтая лихорадка.

3. Малярия;

4. Лептоспироз;

5. Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.

Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.

Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.

Критерии диагностики:

1. Клинические (скудные).

1.1. Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;

1.2. Выявление нефротоксических инфекций;

1.3. Учет диуреза:

1.3.1. суточного;

1.3.2. почасового.

Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час.

Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час.

При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характери­зующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии.

При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.

2. Лабораторные.

2.1. Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).

2.1.1. Снижение относительной плотности:

1,024 и выше – физиологическая олигурия;

1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;

1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев;

1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.

2.1.2. Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);

2.1.3. Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас­тают при некротических изменениях канальцев);

2.1.4. Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).

2.2. Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).

2.2.2. Креатинин[3], увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо­лее – о выраженной.

2.2.3. Мочевина[4] при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается

2.2.4. Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа⁺, К⁺).

При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа⁺ с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.

При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа⁺ высокая – 50 – 60 ммоль/л.

При преренальной ОПН экскреция К⁺ сохранена или повышена, при ренальной – снижается.

В фазу олигурии К⁺ накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кис­лых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К⁺ из клеток и накопление его в плазме.

При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

2.2.5. Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.

КЛИНИКА

Стадии ОПН.

1. Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот­ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.

2. Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт­ность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон­ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:

¨ Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.

¨ Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.

¨ Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.

¨ Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.

¨ ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.

¨ Анемия.

¨ Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.

3. Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).

· Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе­ния скорости канальцевой реабсорбции.

· Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи­вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.

4. Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ

Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важ­нейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диуре­зом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диурети­ческая терапия может лишь ухудшить состояние больного.

Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гор­мона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).

Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки.

Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно[5] и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).

Необходимо купирование ДВС и гемолиза.

В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихо­радка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения темпера­туры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях ка­лия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки).

Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом.

Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии.

Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды.

Необходим постоянный контроль электролитов и КОС.

Показанием к гемодиализу у больных ОПН является:

1. Анурия более 3 дней.

2. Мочевина крови более 40 ммоль/л.

3. Сывороточный калий более 7 ммоль/л.

Противопоказания к гемодиализу:

1. Шок.

2. Кровотечение.

3. Отёк-набухание головного мозга.

• ⇐ Назад
• 123
• Далее ⇒