Внутричерепная гипертензия
Внутричерепная гипертензия — это устойчивое повышение внутричерепного давления (ВЧД) более 15 мм рт. ст. Некомпенсированное увеличение объема ткани или жидкости в герметичной полости черепа с ригидными стенками вызывает устойчивое повышение ВЧД (гл. 25). Причины внутричерепной гипертензии включают увеличение объема ткани или жидкости, нарушения ликворо-оттока, гиперемию мозга (увеличение мозгового кровотока и кровенаполнения мозга), а также системные расстройства, приводящие к отеку мозга. Возможно сочетание нескольких факторов; так, при опухолях задней черепной ямки внутричерепная гипертензия обусловлена не только отеком
мозга, но и нарушением ликворооттока вследствие сдавления четвертого желудочка (обструктивная гидроцефал ия ).
В начальных стадиях внутричерепная гипертензия может протекать бессимптомно, но при прогре-сирующем повышении ВЧД неизменно появляется головная боль, тошнота, рвота, отек дисков зрительных нервов, очаговые неврологические расстройства, нарушения сознания. Когда ВЧД превышает 30ммрт. ст. и более, мозговой кровотокухудшается и возникает порочный круг: ишемия вызывает отек мозга, из-за чего возрастает ВЧД, что в свою очередь усугубляет ишемию мозга. Без лечения больной погибает от повреждения или катастрофического вклинения мозга (гл. 25.). Часто наблюдают периодическое повышение АД и замедление пульса (рефлекс Кушинга),что иногда сочетается с внезапным подъемом ВЧД (плато или А-вол-ны) в течение 1-15 мин. Этот феномен обусловлен ауторегуляторными механизмами, когда при ишемии периодически снижается сопротивление сосудов мозга; к сожалению, последующее увеличение внутричерепного объема крови повышает ВЧД. В итоге тяжелая ишемия и ацидоз полностью нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения, и мозговой кровоток (и соответственно, ВЧД) пассивно изменяется в зависимости от величины АД.
Отек мозга
Повышение содержания воды в мозге может быть обусловлено несколькими механизмами. Чаще всего возникает вазогенный отек, вызванный увеличением проницаемости гематоэнцефалического барьера, что сопровождается выходом плазмы в ткань мозга. Повышенное АД способствует вазо-генному отеку. Причины вазогенного отека: механическая травма, воспалительные заболевания мозга, опухоли мозга, артериальная гипертония, ишемический инсульт (инфаркт мозга). При метаболических расстройствах (гипоксемия, системная ишемия) нарушается активный транспорт натрия из клетки в интерстициальную жидкость, что при-
водит к прогрессирующему набуханию клеток мозга (цитотоксический отек). При обструктивной гидроцефалии цереброспинальная жидкость распространяется в межклеточном пространстве мозга, формируя интерстициальный отек. И наконец, причиной отека мозга может стать перемещение свободной воды в клетки мозга при внезапном снижении осмолярности плазмы (водное отравление).
Лечение
Лечение внутричерепной гипертензии и отека мозга должно быть направлено на устранение их причины. Ликвидируют метаболические нарушения, по показаниям проводят оперативное вмешательство. Вазогенный отек, особенно сочетанный с опухолью, успешно лечат кортикостероидами (декса-метазон); полагают, что механизм действия заключается в стабилизации гематоэнцефаличес-кого барьера. Вне зависимости от причины можно временно, до принятия радикальных мер, уменьшить отек мозга и снизить ВЧД путем ограничения приема жидкости и назначения осмотических и петлевых диуретиков. При введении диуретика ВЧД снижается в основном за счет удаления внутриклеточной жидкости из здоровой ткани мозга. Умеренная гипервентиляция (до PaCO2 25-30 мм рт. ст.) снижает мозговой кровоток (гл. 25) и, следовательно, может значительно уменьшить ВЧД, но обладает опасным свойством усугублять очаговую ишемию мозга.
Маннитол (0,25-1,0 мг/кг в/в) значительно снижает ВЧД, действие его наступает быстро. Повышая осмолярность плазмы до 300-315 мОсм/л (гл. 29), маннитол вызывает осмотический диурез. Маннитол, будучи слабым вазодилататором, может временно снизить АД, но его главный побочный эффект — преходящее повышение ОЦК, что при нарушенной функции кровообращения или почек чревато отеком легких. При операциях по поводу аневризм артерий виллизиева круга, артериовенозных мальформаций и внутричерепных гематом введение маннитола противопоказано до завершения этапа трепанации: в противном случае осмотический эффект уменьшает объем здоровой ткани, способствуя усилению кровотечения и увеличению гематомы. У пожилых больных быстрое снижение объема мозга при введении маннитола в редких случаях приводит к возникновению субдуральной гематомы вследствие разрыва тонкостенных вен, впадающих в верхний сагиттальный синус.
Петлевые диуретики (фуросемид) также используют для лечения отека мозга, хотя их дей-
ствие по сравнению с таковым у осмодиуретиков выражено слабее и развивается медленнее (в течение 30 мин). У петлевых диуретиков есть дополнительное преимущество: они подавляют образование цереброспинальной жидкости. Целесообразно применять маннитол в сочетании с фуросемидом (синергизм), но выраженная потеря электролитов с мочой требует тщательного мониторинга калия сыворотки (гл. 28).