Ротавирусная диарея свиней
Ротавирусная диарея свиней (porcine rotavirus infections) – инфекционное заболевание поросят, преимущественно 3-6-недельного возраста, характеризующееся развитием диарейного синдрома.
Этиология.Возбудитель болезни РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus (Porcine rotavirus). Выявлено 7 различных серогрупп ротавирусов (А - J), но диарею у свиней чаще всего вызывают вирусы группы А. Ротавирусы группы В и группы С относятся к параротавирусам или ротаподобным и обнаружена группа В у свиней, телят, людей, а группа С – у поросят и людей. Серогруппа Е обнаружена только у поросят Великобритании.
Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные или переболевшие животные, которые в основном выделяют вирус с фекалиями. У поросят до 5-6 недельного возраста вирус обнаруживается в фекалиях у 90-100% животных. Вирус распространяется фекально-оральным путем. Поросята заражаются на 7-41-й день. Болеют преимущественно поросята 3-х недельного возраста, поэтому ротавирусную диарею называют «поносом 3-х недельных поросят». Заболеваемость достигает 50-80%, а летальность обычно не превышает 5-10%. При одновременном инфицировании поросят вирусом ВТГС, ротавирусом и колибактериозом летальность достигает 100%.
Ротавирусы могут быть первопричиной тяжелой диареи у поросят, отнятых от свиноматок, и вызывают их смертность до 10-50%. При ассоциации ротавирусной диареи, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней и колибактериоза развивается тяжелая форма диареи с высокой летальностью.
У взрослых животных ротавирусная инфекция протекает бессимптомно, но такие животные являются основными носителями и распространителями вируса.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 18 – 36 часов. Клинически болезнь характеризуется развитием диарейного синдрома. Фекалии беловато-серого или желтовато-белого цвета, водянистые или кашицеобразные, иногда с примесью слизи. Вследствие этого в некоторых странах эту болезнь называют «белый понос», «молочный понос». Особенно ярко выражен у поросят, полученных от свиноматок с высокой молочной продуктивностью. Температура тела обычно в пределах нормы. Через 24 – 48 часов после начала заболевания развивается дегидратация. При этом отдельные поросята теряют до 30% массы.
Патологоанатомические изменения. Локализуются в основном в тонком отделе кишечника и характерны для энтерита. Слизистая оболочка катарально воспалена. Кишечник вздут, заполнен водянистым содержимым молочно-белого или светло-желтого цвета. В желудке обнаруживают сгустки казеина.
Диагноз. На основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных ставится предварительный диагноз, окончательный устанавливают лишь лабораторными методами, которые базируются на обнаружении вируса или вирусного антигена в фекалиях и содержимом кишечника больных поросят, а также выявлении антител к ротавирусу в сыворотках крови больных и переболевших поросят и свиноматок с помощью реакции гемагглютинации и реакции торможения гемагглютинации.
Дифференциальный диагноз. Ротавирусную диарею поросят необходимо дифференцировать от вирусного (трансмиссивного) гастроэнтерита, колибактериоза, сальмонеллеза и анаэробной энтеротоксемии.
Лечение. Не разработано. Применяют симптоматическую терапию, направленную на предотвращение обезвоживания организма и осложнения бактериальной микрофлорой.
Профилактика и меры борьбы. Общая профилактика сводится к недопущению заноса в хозяйство вирусоносителей, строгому соблюдению за санитарным состоянием свиноводческих помещений, выполнению принципа «все пусто – все занято» при формировании групп, недопущению избыточного количества животных в группе, систематическая дезинфекция и инвентаря.
Для специфической профилактики ротавирусной диареи применяют живые и инактивированные вакцины. Их эффективность во многом зависит от способа применения. Наилучшим методом для индикации секреторных Jg A является оральная иммунизация. Как бустер-стимуляция продукции секреторных Jg A используется внутримышечная иммунизация животных, предварительно вакцинированных орально. Инактивированные вакцины применяют свиноматкам внутримышечно, подсосным поросятам – интраперитонеально.
Эперитрозооноз свиней
Эперитрозооноз свиней (eperythzoonosis suis) – инфекционная болезнь, характеризующаяся анемией, сыпью на коже, некрозами ушных раковин, отставанием в росте и развитии.
Этиология. Раньше считали, что возбудителем болезни является Eperythzoon suis, относящийся к риккетсиям семейства Anaplasmatacae. Теперь его отнесли к микоплазмам виду Mycoplasma suis, который оказался генетически родственным с Mycoplasma ovis.
Эпизоотологические данные.К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но наиболее восприимчивы поросята и подсвинки.
Течение и симптомы. У свиноматок примерно в 30% случаев отмечается нарушение производительной функции, проявляющейся увеличением повторного числа их прихода в охоту не по циклу. Иногда наблюдаются аборты, отек вульвы и сосков.
Наиболее характерные клинические признаки выявляются у поросят. У них отмечаются кратковременное повышение температуры тела до 41,50С, бледность кожи, а спорадически выявляется желтушность несмотря на своевременную обработку их железосодержащими препаратами. Больные поросята отстают в росте и развитии, у некоторых из них отмечается на коже в области таза сыпь в виде крапивницы.
У подсвинков и свиней на откорме наряду с вышеуказанными изменениями отмечают некроз кожи на верхушках и краях ушных раковин, иногда очаги некроза кожи на боках. Больные животные отстают в росте. Температура может повышаться с 40,5-41,50С, дыхание учащенное, возможен мышечный тремор.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения малоинформативны. У больных животных выявляют оспоподобную сыпь, некротические поражения кожи, возможны увеличение селезенки и желудка.
Диагноз. Диагностика болезни осуществляется комплексно с учетом клинических, патологоанатомических признаков и результатов лабораторных исследований.
Для лабораторного подтверждения диагноза отбирают пробы крови, мазки которых окрашивают по Романовскому – Гимзе. При микроскопии мазков выявляют анизоцитоз и пойкилоцтоз эритроцитов, на поверхности которых и возле них обнаруживают полиморфные микроорганизмы в виде кокков, овальных и круглых образований размером 0,3-0,4 мкм, реже палочки длиной 1-2 мкм. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечают повышенную концентрацию билирубина и гепатоспецифических ферментов: аланин – и аспартатаминотрансфераз вследствие гепатотоксического воздействия на печень метаболитов возбудителей болезни.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют от алиментарной анемии и саркоптоза.
Профилактика и меры борьбы. Основываются на соблюдении правил септики и антисептики при проведении ветеринарных обработок, применению железосодержащих препаратов и антибиотиков, в частности препаратов тетрациклинового ряда и амоксициллина.
Таким образом, микоплазмы обладают широким спектром патогенного действия на организм свиней. Если раньше предполагали, что возбудителем энзоотической пневмонии являются вирусы или их ассоциации с бактериями, то теперь установлено, что основным этиологическим агентом является M.hyopneumoniae. При этом степень инфицированности свиней данным возбудителем в странах колеблется от 30 до 80%. По нашим данным антитела к M.hyopneumoniae в диагностических титрах регистрируются в 50% случаев. Кроме поражения органов дыхания, M.hyorhinis и M.hyosinoviae являются причиной полисерозитов, а A.granularum – полиартритов. Теперь установлены, что M.suis является возбудителем.
Болезни лошадей
(Синица Н.В.)
Сап лошадей
Сап (malleus) – инфекционная болезнь однокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой, истощением и развитием в паренхиматозных органах, чаще в легких, на слизистых оболочках и коже сапных узелков и язв.
Этиология.Возбудитель болезни – Actinobacillus mallei, грамотрицательная, короткая, неподвижная, не образующая спор и капсул палочка с округленными краями бактерия. Во внешней среде малоустойчива. Культуры бактерии сапа выращивают на обыкновенных нейтральных питательных средах, содержащих 5% глицерина. Дезосредства в обычных концентрациях губительно действует на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на сапных бактерий.
Эпизоотологические данные.Восприимчивы лошади, ослы, мулы, лошаки, реже болеют верблюды и хищные животные (в зоопарках). Болеет и человек. Источником возбудителя инфекции являются больные животные, в том числе лошади с хроническим и латентным сапом, не имеющие клинических признаков. Факторами передачи являются контаминированные корм, воду, навоз, подстилку, сбрую и др. Воротами инфекции служат пищеварительный тракт (носоглотка, кишечник), реже органы дыхания, поврежденная кожа и слизистая оболочка половых путей. Болезнь проявляется спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Сап среди восприимчивых животных распространяется сравнительно медленно, так как при хроническом течении, особенно при латентной форме, возбудитель не всегда выделяется во внешнюю среду. При тесном размещении лошадей в плохо вентилируемых конюшнях, а также при пастбищном содержании болезнь может за короткое время охватить значительное поголовье животных.
Течение и симптомы.Инкубационный период при естественном заражении не превышает 2-3 недель, при экспериментальном – 2-5 дней. Течение острое, хроническое и латентное. Различают легочную, носовую и кожную формы сапа.
Для острого течения характерны повышения температуры тела до 41-42 о С, сильное угнетение, покраснение слизистых оболочек носа и глаз, пульс слабый, частое дыхание. Через 2-8 дней на слизистой оболочке носа образуются мелкие узелки желтоватого цвета с красным ободком. Узелки некротизируются и образуются язвы с неровными краями. Появляется истечение из носа. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в объеме, становятся плотными, бугристыми, неподвижными. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, голове, шее, препуции (образуются узлы и язвы). Острое течение сапа длиться 8-30 дней, заканчивается смертью животного или принимает хроническое течение.
При хроническом течении болезнь длится от нескольких месяцев до нескольких лет, часто протекает незаметно. На слизистой оболочке носа обнаруживают рубцы звездчатой формы, возникающие на месте заживших язв. При кожной форме сапа на тазовых конечностях иногда развиваются утолщения (слоновость). При хроническом сапе периодически наступают рецидивы.
Латентную форму наблюдают в стационарно неблагополучных пунктах, которая протекает в течение многих лет без проявления клинических признаков
Патологоанатомические изменения.В легких и других паренхиматозных органах узелки серо-белого цвета с красным поясом, иногда очаги бронхопневмонии и некроза. На слизистой носа узелки, язвы или рубцы. Регионарные лимфатические узлы увеличены, содержат обызвествленные узелки или очаги некроза.
Диагноз.Учитывают эпизоотологические, клинические патологоанатомические, гистологические данные, проводят аллергическое, серологическое и бактериологическое исследования. Применяются глазная и значительно реже подкожная маллеинизация.
Дифференциальный диагноз.Сап лошадей необходимо дифференцировать от мыта, эпизоотического лимфангита. Основной метод дифференциальной диагностики сапа лошадей лабораторный и глазная маллеинизация.
Лечениеживотных, больных сапом запрещено, их уничтожают
Профилактика и меры борьбы.С целью профилактики заболевания в Республике Беларусь, всех взрослых лошадей исследуют на сап офтальмомаллеинизацией за 2 недели до передачи другим хозяйствам, отправки на выставки, спортивные состязания, а также до убоя на мясо подвергают клиническому исследованию на сап и маллеинизации. Все поголовье однокопытных животных во всех категориях хозяйств подвергают клиническому осмотру на сап и маллеинизации один раз в год.
При установлении диагноза на сап хозяйство (ферму) объявляют неблагополучной и накладывают карантин. Запрещают передачу однокопытных животных другим хозяйствам, вывоз фуража, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, а также убой восприимчивых животных на мясо. Животных с характерными для сапа клиническими признаками, а также не имеющих клинических признаков болезни, но положительно реагирующих на маллеин, признают больными, немедленно изолируют и уничтожают вместе с кожей (трупы сжигают), остальных лошадей карантинного отделения убивают на санитарной бойне на мясо.
Животных, подозреваемых в заражении, через каждые 15 дней исследуют на сап методом глазной маллеинизации до получения трехкратных отрицательных результатов по всей группе.
Карантин снимают через 2 месяца после убоя больных и бывших с ними в контакте животными и получения отрицательных результатов исследовании на сап.
Мыт лошадей
Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.
Этиология. Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Мытный стрептококк подвижностью не обладает, спор не образует, красится обычными анилиновыми красками, а также по методу Грамма. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.
Эпизоотологические данные. Болеют молодые лошади, чаще от 6 мес. до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным и реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5 %, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70 %.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.
Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41о С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. При пальпации области глотки выявляется сильная болезненность. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.
При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.
Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.
Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.
Диагноз клинико-эпизоотологический, патологоанатомический и бактериологический. В лабораторию для исследования посылают от больных животных гной из абсцессов подчелюстных лимфоузлов, гнойное носовое истечение; от павших – кусочки пораженных паренхиматозных органов, невскрытые измененные лимфоузлы.
Дифференциальный диагноз.Необходимоисключить сап, грипп лошадей. При сапе чаще наблюдают односторонние гнойные истечения из носа, обнаруживают специфические узелки и язвы на носовой перегородке. Подчелюстные лимфоузлы при сапе увеличены, плотные и не абсцедируют. Сап часто протекает при нормальной температуре тела и сохраненном аппетите.
Лечение. Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку раны. Применяют антибиотики (геомицин-ретард, терравитин, линкомицин, кламоксил и другие внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живой массы, 1 раз в 3 дня.); сульфаниламидные препараты (триметасул или триметазульф и др.). Внутривенно 150-200 мл 33%-ного спирта, приготовленного на 20-30%-ной глюкозе с добавлением 1%-ного норсульфазола (при метастатическом мыте).
Профилактика и меры борьбы.В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).
Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.
В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Запрещают выводить лошадей их неблагополучной фермы и вывозить фураж, перегруппировку лошадей внутри хозяйства, допуск посторонних лиц на ферму. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.
Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).