МИКОПЛАЗМОЗ УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ
Этиология и патогенез. Среди этиологических агентов негонококковых заболеваний мочеполовой сферы важное место принадлежит микоплазмам – микроорганизмам, относящимся к классу Mollicutes, семейству Mycoplasmatoaceae, в состав которого входят два рода: Mycoplasma (около 100 видов) и Ureaplasma (3 вида). Являясь грамотрицательным и микроорганизмами, микоплазмы отличаются от бактерий отсутствием ригидной клеточной стенки (вместо которой имеется пластичная отграничивающая мембрана), выраженным плеоморфизмом, мельчайшими размерами репродуцирующихся частиц (120–150 им), способностью проходить через бактериальные фильтры; от вирусов – способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, наличием одновременно ДНК и РНК, чувствительностью к антибиотикам. Отсутствие клеточной стенки и малые размеры микоплазм обеспечивают их тесное прилегание и внедрение в эпителий мочеполовых и фекальных путей с большей защищенностью от воздействия гуморальных и клеточных факторов иммунитета.
Три представителя патогенных микоплазм способны колонизировать мочеполовой тракт и поэтому называются генитальными.
М. hominisмогут быть причиной эндометритов, сальпингитов, послеабортной и послеродовой лихорадки , и лишь при особых обстоятельствах – уретритов (и их осложнений) у мужчин. Клетки М. hominis имеют округлую или овальную форму, величину от 100 х 120 до 600 х 1200 им, покрыты трехслойной асимметричной мембраной толщиной до 10 нм. Их центральная зона представлена сетью тонких агрегированных осмиофильных нитей («ядерная область»). Там же располагаются мембранные структуры, состоящие из сложно упакованных трехслойных мембран с повышенной осмиофильностью, к которым подходят многочисленные нити нуклеоида. Вид колоний М. hominis на плотных питательных средах обычно сравнивают с яичницей‑глазуньей. М. hominis разлагает аргинин, не разлагает глюкозу, не имеет фосфатной, липазной и уреазной активности.
U. urealiticumиграют чрезвычайно важную роль в развитии патологии уретры и придаточных половых желез мужчин, а также нарушения фертильности за счет непосредственного влияния на сперматозоиды и их подвижность. Этим возбудителем обусловлено до 15% негонококковых заболеваний мочеполовой сферы у мужчин. Уреаплазмы обнаруживают и у женщин – половых партнерш больных уреаплазменным уретритом мужчин, чаще у женщин с повышенной сексуальной активностью, наличием воспалительных заболеваний мочеполового тракта и беременных. Особенно высока их распространенность среди больных ИППП и иммунодефицитами. U. urealiticum чрезвычайно малы (от 5 до 20 мкм) и для роста нуждаются в мочевине, которую они метаболизируют с помощью собственного фермента уреазы; выделяющийся при этом аммоний заметно ощелачивает среду, что легко определить по изменению цвета индикатора (бромтимолового синего). Выделяют по меньшей мере 14 сероваров этого возбудителя, U. urealiticum способны прикрепляться не только к эпителиальным клеткам уретры и сперматозоидам, но и к фибробластам и эритроцитам человека, их часто выделяют из верхних дыхательных путей новорожденных при бессимптомной инфекции, острой пневмонии или хроническом заболевании легких. Персистирование их обусловлено подавлением специфических иммунных реакций, связанных с активацией супрессорных клеток.
М. genitaliumв большей мере причастны к развитию хронических и рецидивирующих негонококковых уретритов, в том числе осложненных хроническим простатитом и болезнью Рейтера у гомосексуалистов и бисексуалов. Сывороточные антитела к М. genitalium обнаруживают как у мужчин, так и у женщин.
Урогенитальный микоплазмоз обычно ассоциируется с другими возбудителями ИППП: хламидиями, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса I и II типа, грибами Candida.
Клиническая картина. Классификация урогенитального микоплазмоза аналогична используемой при гонорее. Клинически урогенитальный микоплазмоз не имеет особенностей, отличающих его от других негонококковых заболеваний мочеполовой сферы, однако он течет менее остро, чем гонорея.
Генитальные микоплазмы могут персистировать не только в урогенитальном, но и респираторном тракте, а также в других тканях организма. Транзиторный гематогенный занос этих возбудителей из очага персистенции в другие ткани происходит при нарушении естественных барьеров (травма) и стрессорных состояниях организма, сопровождающихся иммуносупрессией.
Диагностика. Для выявления урогенитальных микоплазм применяют:
• метод культурального исследования (используют секрет предстательной железы, эякулят, пробы со слизистой оболочки уретры, мочу) на твердых и жидких средах. Рост
U. urealiticum наступает на 1–3‑и сутки, а М. hominis и М. genitalium – на 3–5‑е сутки. Идентификацию выделенных культур проводят с помощью реакции ингибиции роста, реакции ингибиции метаболизма (РИМ) и РИФ, а также варианта этой реакции – эпииммунофлюоресценции;
• антигены микоплазм и уреаплазм в материале из уретры, шейки матки, секрете предстательной железы определяются в реакциях агрегатгемагглютинации – РАГА, ИФА, ПИФ, но для их реализации необходимы стандартные наборы антисывороток;
• метод генетических зондов и ПЦР, отличающиеся высокой чувствительностью и диагностической эффективностью;
• серологическая диагностика урогенитального микоплазмоза трудна в связи с большим количеством серотипов возбудителя и проводится с помощью реакции связывания комплемента, РИМ, реакции пассивной гемагглютинации.
Лечение больных урогенитальным микоплазмозом проводится по тем же принципам, что и гонореей. Поскольку используемые для его лечения антибиотики обладают не бактерицидной, а бактериостатической активностью, определяющую роль в лечении играет иммунный ответ больного. М. hominis чувствительны к препаратам тетрациклинового ряда, но резистентны к эритромицину и рифампицину. При наличии тетрациклинрезистентных штаммов возбудителя используют клиндамицин или фторхинолоны. U. urealiticum чувствительны к макролидам, аминогликозидам, в частности гентамицину, но в 10% случаев резистентны к тетрациклинам. Наибольшей активностью по отношению к U. urealiticum из фторхинолонов обладает офлоксацин.