Проблема Утруднене носове дихання

Причина Гострий нежить. У маленьких дітей — звуженість но­сових ходів.

Мета Відновлення носового дихання.

Дії медичної сестри

· Створити оптимальний температурний режим.

· Дітям грудного віку давати зціджене грудне молоко через соску.

· Проводити туалет носа, особливо перед годуванням.

· Відсмоктувати слиз із носових ходів гумовим балончи­ком, потім прочищати носові ходи ватним джгутиком, змоченим у теплій олії або в теплому ізотонічному роз­чині, грудному молоці.

· Закапувати в ніс краплі за призначенням лікаря.

 

Проблема Біль у горлі, який посилюється під час ковтання

Причина Інфекційно-запальний процес у горлі, піднебінних мигда­ликах, загальна інтоксикація організму. У

дітей 1-го року життя такий процес не спостерігається тому, що в них не розвинута

лімфоїдна тканина горла.

Мета Ліквідувати інфекційно-запальний процес у горлі, відно­вити тканини піднебінних мигдаликів.

Дії медичної сестри

· Організувати ліжковий режим, догляд за пацієнтом.

· Стежити за харчуванням (дієта з виключенням подразнювальних та алергізувальних продуктів), їжа вітамінізована, споживається в теплому вигляді.

· Дітям, які ще не вміють полоскати горла, проводити зрошування горла за допомогою гумового балончика або шприца без голки відварами трав та антисептика

Мета Зняти бронхоспазм.

Дії Заспокоїти пацієнта.

медичної З'ясувати, чи не було контакту пацієнта з алергеном, сестри по можливості усунути дію алергену.

Надати хворому положення напівсидячи в ліжку. Підтримувати комфортні умови у приміщенні. Провести інгаляцію зволоженим киснем. З метою зняти бронхоспазм використовувати $-2-агоністи короткої дії (на вдихові). Після надання першої невідкладної допомоги вирішити питання про госпіталізацію, виконувати всі призначен­ня і розпорядження лікаря.

До дихальної системи (мал. 38) відносять різні структури, головною функцією яких є розподіл повітря для обміну газів, доставка кисню і виве­дення вуглекислого газу. Ніс, глотка, гортань, трахея, бронхи забезпечують шлях, по якому повітря надходить до організму. У структурних одиницях легень (ацинусах) відбувається обмін газів, а циркуляторна система роз­поділяє кисень міліонам клітин усіх тканин і органів. До моменту народ­ження дихальна система ще недостатньо сформована, її розвиток та дифе­ренціювання продовжується до періоду статевого дозрівання.

ІМУННА СИСТЕМА І ФАКТОРИ НЕСПЕЦИФІЧНОГО ЗАХИСТУ

• Гуморальні фактори імунного захисту.

• Специфічний імунний захист організму.

• Геронтологічні зміни імунної системи.

• Методи дослідження імунної системи.

• Проблеми, які виникають у пацієнта в разі порушення функцій імунної системи.

• Алергійні захворювання.

• Питання для самоконтролю.

Імунна система в організмі людини виконує функцію контролю над гомеостазом внутрішнього середовища організму. Імунітет — це властивість захисту організму від живих істот та речовин, які несуть у собі чужорідну генетичну інформацію. Порушення імунітету призводить до таких явищ:

• пригнічення захисту від ракових клітин;

• зниження протимікробної резистентності;

• автоімунних реакцій і розладів;

• розвитку імунодефіцитних станів.

Імунні реакції організму на дію конкретного антигену мають високу специфічність. Однак резистентність організму до вірусів і бактерій зале­жить не тільки від специфічних імунних реакцій, а й від неспецифічного захисту. Важливим бар'єром на шляху проникнення в організм бактерій і вірусів стають:

• шкірні покриви і слизові оболонки;

• лімфатичні вузли;

• миготливий війчастий епітелій дихальних шляхів;

• середовище шлунка з кислою рН;

• непроникний гематоенцефалітний бар'єр;

• нирки;

• молочна та жирні кислоти як складові секрету потових і сальних залоз;

• гуморальні фактори неспецифічного захисту.

Гуморальні фактори імунного захисту

Ці фактори філогенетично більш давні, дозрівають і беруть участь у захис­них та адаптивних реакціях організму перед початком досконаліших імун­них механізмів, беруть на себе функцію захисту до моменту остаточного дозрівання специфічної імунної системи, що має велике значення для пло­да, новонароджених дітей та дітей раннього віку. У процесі еволюції люди­ни значно удосконалювалась фагоцитарна реакція захисту. Вчення про фа­гоцитарну активність організму розробив 1.1. Мечников.

Фагоцитоз — процес поглинання і перетравлювання антигенів малорухомими тканинними макрофагами та лімфоцитами, що цирку­люють у крові. До макрофагів належать великі мононуклеарні клітини — моноцити, до мікрофагів — нейтрофіли. Після внутрішньоклітинного перетравлювання антигену нейтрофіли гинуть. Продукти лізису клітин поглинаються макрофагами. У свою чергу макрофаги передають інфор­мацію про антигени Т- і В-лімфоцитам, які відповідають за специфічний імунний захист, тобто за утворення антитіл.

Функція фагоцитозу нейтрофілів формується у плода на 20—23-му тижні ембріогенезу. Пізніше розвиваються реакції макрофагів. Протягом внутрішньоутробного розвитку реакції фагоцитозу вдосконалюються і до моменту народження дитини досягають рівня, що відповідає дорослому організму. У новонароджених дітей фагоцитарна фаза поглинання чужорідних частинок виражена добре, а завершальна фаза перетравлюван­ня недостатньо розвинута, значно знижена. Формування цієї фази фагоци­тозу завершується в 6—12 міс життя дитини. Деякі мікроорганізми (пневмо­коки, гемофільна паличка, клебсієла) не перетравлюються під час завер­шальної стадії фагоцитозу. Тому в немовлят часом розвивається інфекційний процес саме такої етіології.

У дітей можуть спостерігатися первинні й вторинні дефекти фагоци­тарної активності мікро- і макрофагів. Первинні дефекти спостерігаються з покоління до покоління, вони пов'язані з дефектом Х-хромосоми або з автосомним рецесивним геном. Вторинні дефекти розвиваються на тлі ме­дикаментозної терапії, а саме в разі тривалого застосування цитостатич-них препаратів.

Важливу роль у реакціях місцевого імунітету відіграє лізоцим (мал. 17). Лізоцим — білок, який лізує мукополісахариди бактеріальних оболонок, особливо грампозитивної мікрофлори. Його дія посилюється секреторними імуноглобулінами А. Вміст лізоциму в різних клітинах і речовинах різний і становить на 1 кг маси тіла такі величини: лейкоцити — 10 г; сльоза — 7 г; слина — 0,2 г; плазма крові — 0,2 г.

Він також міститься в грудному молоці, печінці, серці, на слизових оболонках дихальних шляхів. У новонароджених дітей вміст лізоциму перевищує його вміст у дорослої людини. З віком дитини рівень його зни­жується/

Противірусну активність мають в організмі інтерферони. Інтерферон — білок, який має видову специфічність і низьку активність. Його утворення в організмі відбувається разом з розмноженням вірусів. Інтерферон проявляє активність у період внутрішньоклітинної репродукції вірусів. Він може впливати на внутрішньоклітинних паразитів, які спричинюють малярію, токсоплазмоз, рикетсіоз, хламідіоз тощо. Інтерферон посилює фагоцитоз, підвищує стійкість організму до екзо- й ендотоксинів, гальмує клітинний ріст пухлин.

Найактивнішими продуцентами інтерферону є лейкоцити, але інтерферони виробляють майже всі клітини організму під час інфікування організму вірусами. Відразу ж після народження у дітей висока продукція інтерферону, але у віці 1 рік ця активність знижується, потім з віком поступово підвищується і досягає максимуму в 12—18 років.

Складну ферментативну систему неспецифічного захисту організму являє собою комплемент. Система комплементу складається з білків крові, які призводять до лізису клітинних антигенів (вірусних часток, клітин, що інфіковані вірусами, бактеріями, мікоплазмами, найпростішими, клітина­ми пухлин). До системи входять 11 компонентів комплементу і 3 інгібіто­ри. Якщо активується вся система комплементу, то проявляється його цитоплазматична дія. Активація комплементу відбувається двома шляха­ми: класичним і альтернативним. На першому шляху ініціатором активації є комплекс антиген—антитіло. Альтернативний шлях активується пропер-дином.

Активність системи комплементу в новонароджених низька, вона становить 50 % активності в дорослих людей. У дітей активність системи комплементу швидко нарощується.

Пропердин — білок, який міститься в бета-, гамма-глобуліновій та інших фракціях сироватки крові. Вміст пропердину різний у дітей і дорос­лих (мал. 18). Він активує комплемент і разом з ним забезпечує інакти­вацію бактерій і вірусів.

Відомі захворювання, в основі яких лежить генетично зумовлений дефіцит системи комплементу. Набутий дефіцит різних компонентів комплементу діагностують при геморагічному васкуліті, гломеруло­нефритах, синдромі системного червоного вовчака, поліомієліті, артритах. Гнійно-септичні інфекції теж знижують деякі компоненти комплементу.

Специфічний імунний захист

 

Імунна система — сукупність усіх лімфоїдних органів і скупчень усіх лімфоїдних клітин організму. Головний орган імунної системи — загруд-нинна залоза. Клітини, які виконують функцію специфічного захисту, — це лімфоцити, плазматичні клітини і макрофаги.

Загруднинна залоза (тимус) закладається наприкінці 1-го місяця ембріогенезу з ендодерми. Залоза має дві частки (мал. 19). Зверху міститься капсула, від якої відходять усередину залози перетинки, вони поділяють зало­зу на часточки. Часточки мають кірковий шар і мозкову речовину. Кірковий шар містить Т-лімфоцити, які швидко діляться шляхом мітозу. У мозковій ре­човині лімфоцитів менше. Епітеліальні клітини мозкової речовини утворю­ють скупчення—тільця загруднинної залози. Диференціювання Т- і В-лімфо-цитів відбувається ще у внутрішньоутробному періоді.

В-лімфоцити знаходять у печінці ембріона на 10—12-му тижні, у се­лезінці — на 12-му тижні. Однак активність утворення антитіл незначна.

Т-лімфоцити з'являються в ембріона на 10—11-му тижні. На 15-му тижні з'являються ознаки клітинного імунітету.

Після народження співвідношення Т- і В-лімфоцитів у крові новона­родженого значно коливається. Вміст у крові Т- і В-лімфоцитів після народ­ження дитини високий, з віком він знижується. Однак функція лімфоцитів виражена менше. Імунний специфічний захист у плода має свої особли­вості, а саме:

• менша кількість Т-лімфоцитів призводить до недосконалості імун­ної системи;

• цитологічна функція популяції Т-лімфоцитів (Т-кілерів) значно ниж­ча, а проліферативна активність Т-лімфоцитів висока;

• кількість В-лімфоцитів у плода найбільша на 28-му тижні його роз­витку, а потім знижується і досягає перед народженням дитини 25 % попе­реднього рівня;

• В-лімфоцити у плода не мають здатності перетворюватися на плаз­матичні.

Після народження дитини загруднинна залоза залишається головним органом специфічного імунітету. Вона міститься за грудниною на рівні II—

IV ребра. У новонароджених залоза має масу 12 г і поступово збільшується.

V період статевого дозрівання маса залози досягає 35—40 г, а потім змен­шується за рахунок епітеліального компоненту. Гістологічно у дітей у за-груднинній залозі переважає кірковий шар, що містить велику кількість лімфоцитів. Гормони залози — тимозин, тимопоетин, тималін та інші ак­тивно впливають на проліферацію та дозрівання клітин — Т-лімфоцитів.

Важливим органом імунної системи є селезінка (мал. 20). У білій пульпі селезінки утворюються глобуліни М і С у відповідь на потраплян­ня антигенів у кров і лімфу. У білій пульпі містяться Т- і В-лімфоцити. Червона пульпа селезінки містить моноцити, які проходять процес дифе­ренціювання і стають макрофагами.

У дітей селезінкові перекладки тонкі, ніжні, багаті на клітинні елемен­ти. Будова селезінки після народження дитини не закінчена, процес роз­витку завершується в 7—8 років.

У немовлят лімфатичні вузли мають значні розміри, вони м'які, багаті на клітинні елементи, сполучної тканини мало. Вузли мають тонку капсу­лу і тонкі трабекули (мал. 21), їх пазухи широкі, але крайова пазуха недо­розвинена. Лімфовузли синтезують

імуноглобуліни і виконують функцію фільтра, затримуючи антигени. У дітей на 1-му році життя функції лімфовузлів недосконалі й це може сприяти генералізації інфекції.

Перший рівень клітинного імунітету забезпечується системою Т-лімфоцитів. Т-система відіграє го­ловну роль у процесі гіперчутливості затриманого типу, що вміщує ре­акцію "трансплантат проти господа­ря" і реакцію на трансплантат. Т-сис­тема змінює активність В-лімфо­цитів завдяки своїм субстанціям з різними функціями.

Субстанція Т-хелпери посилює реакції клітинного імунітету, розпіз­нає класи імуноглобулінових рецепторів В-лімфоцитів.

Субстанція Т-супресори розпізнає антигени, регулює кількісний склад популяцій лімфоцитів, пригнічує розвиток клітинного і гуморального іму­нітету.

Ще одна субстанція Т-лімфоцитів представлена К-клітинами, або Т-кілерами. Ця субстанція відповідає за антитілозалежну цитотоксичність.

У дітей раннього віку абсолютна кількість Т-лімфоцитів більша, ніж у дорослих. Відносна кількість Т-лімфоцитів вказує на низький їх відсо­ток— 45—53 %. З віком абсолютна кількість Т-лімфоцитів зменшується через зменшення загальної кількості лімфоцитів у периферійній крові. Відносна кількість їх зростає (табл. 5).

У 7—8 років абсолютна і відносна кількість Т-лімфоцитів досягає рівня, який виявляють у дорослих людей.

У популяції Т-лімфоцитів співвідношення Т-хелперів до Т-супресорів становить 3,1:3,3 у новонароджених, у дорослих людей цей показник дорівнює 2—2,5. Цитотоксична активність Т-кілерів у дітей знижена, то-

му в ранньому віці спостерігається висока чутливість до вірусів та най­простіших організмів. Т-лімфоцити мають у новонароджених високу здатність до проліферації та трансформації в бластні клітини під дією спеціального ферменту.

Гуморальний імунітет пов'язаний із синтезом імуноглобулінів, який залежить від системи В-лімфоцитів. Термінальною клітиною В-ліній є плазматична клітина. В-лімфоцити легко відрізняються від Т-лімфоцитів завдяки різниці в мембранних структурах, що з'ясовується за допомогою серологічної реакції. Особливістю імунної системи у людини є різно­манітність імуноглобулінів. Вивчення імуноглобулінових молекул дозво­ляє виділити 5 класів, 6 підкласів і 2 типи імуноглобулінів. Різноманітність антитіл відображає головне правило процесу утворення імуногло­булінів — одна плазматична клітина синтезує тільки один вид антитіл, який має певну специфічність. Відносна кількість В-лімфоцитів у пери­ферійній крові у дітей раннього віку дещо нижча, а абсолютне число більше, ніж у дорослих.

Для дітей 3—6 міс характерна транзиторна гіпоімуноглобулінемія. Рівень імуноглобулінів у крові дітей цього віку становить 33—37 % від рівня їх у дорослих. Це пояснюється недостатністю власного синтезу іму­ноглобулінів. Із 6 міс у дітей концентрація імуноглобулінів О починає посту­пово збільшуватися і у віці 16 років їх рівень становить 90 % від рівня дорослих. Рівень імуноглобулінів А і М починає зростати відразу ж після народження, у віці 16 років він становить 80—85 % від рівня дорослих.

Після народження у дітей низький рівень секреторного імуногло-буліну А в слині, сечі, травному тракті. Але на 6—8-му тижні життя дити­ни секреція імуноглобуліну А швидко зростає.

 

Геронтологічні зміни імунної системи

 

Механізми старіння організму людини пов'язані з геронтологічними змінами багатьох фізіологічних змін, серед них саме в імунній системі відбуваються зміни на клітинному і молекулярному рівнях.

Імунна система, яка пов'язана з пристосуванням організму до стресу, що спричинюється змінами навколишнього середовища, втрачає свою ефективність у виконанні важливих функцій. Тому з віком підвищується сприйнятливість організму до вірусів, грибкових захворювань, схильність до розвитку пухлин, автоімунних захворювань.

Послаблення імунних реакцій під час старіння передусім пов'язане зі змінами Т-системи імунітету. Маса загруднинної залози в старечому віці зменшується за рахунок атрофії клітин кіркового шару. У клітинному складі селезінки, лімфатичних вузлів відбуваються зміни — зменшується кількість зародкових центрів, розростається сполучна тканина. У людей похилого віку кількість лімфоцитів у периферійній крові досягає 70 % від того рівня, який був у людей зрілого віку. Пропорційно зменшується кількість Т-лімфоцитів, але кількість В-лімфоцитів не змінюється.

Перші зміни під час старіння — це зміни росту Т-лімфоцитів і зміни у співвідношенні їх популяцій. Зв'язок між імунітетом і старінням прояв­ляється в збільшенні автоантитіл. Це пояснюється послабленням актив­ності Т-клітин і особливо їх супресорної функції. Фізіологічна супресія синтезу автоантитіл з віком знижується. Процес старіння організму супро­воджується підвищеною частотою таких автоімунних захворювань, як ревматоїдний артрит та тиреоїдит.

Послаблення Т-хелперів у людей старечого віку посилює сприйнят­ливість до інфекцій, затримує одужання від них, а також порушує імунний контроль за розвитком пухлин.

Методи дослідження імунної системи

Методи оцінки Т-системи імунітету:

• підрахунок лімфоцитів у периферійній крові та кількості Т-лімфо­цитів;

• за наявності лімфопенії і зниження рівня Т-клітин можна припусти­ти дефіцит клітинного імунітету;

• рентгенографія грудної клітки в бічній проекції дає змогу діагносту­вати гіпофункцію загруднинної залози, якщо відсутня тінь залози;

• рентгенографія грудної клітки в прямій проекції дає змогу діагнос­тувати тимомегалію;

• внутрішньошкірні тести на гіперчутливість затриманого типу. Методи орієнтовної оцінки гуморального імунітету:

• визначення кількості В-лімфоцитів у периферійній крові;

• визначення рівня імуноглобулінів у сироватці крові;

• дослідження імуноглобулінів у різних секретах (слині, сльозах, сек­реті потових залоз тощо).

У разі зниження кількості В-лімфоцитів і загальної концентрації іму­ноглобулінів можна припустити дефіцит гуморального імунітету.

ОПОРНО-РУХОВИЙ АПАРАТ

• Ембріональний розвиток опорно-рухового апарату.

• Анатомо-фізіологічні особливості опорно-рухового апарату в дітей.

• Геронтологічні зміни опорно-рухового апарату.

• Проблеми пацієнта, які можуть виявитися під час обстеження опорно-рухового апарату.

• Питання для самоконтролю.

Опорно-руховий апарат складається з кісток, м'язів, зв'язок, хрящів, сугло­бів. Скелет людини представлений черепом, кістками тулуба та кінцівок (мал. 56). Остеогенез у людини не має аналогів серед інших представників тваринного світу. Тільки у людини кістка має пластинчасто-трабекулярну будову з каналами остеона.

Ембріональний розвиток опорно-рухового апарату

 

Під час внутрішньоутробного розвитку скелет формується пізніше від інших органів і систем організму. Скелет формується в різних ділянках тіла ембріона зі скупчень мезенхіми. Клітини мезенхіми на 5—8-му тижні внутрішньоутробного розвитку утворюють мембрану. Кісткова тканина з цієї мембрани утворюється двома шляхами. Перший шлях (дермальний) характерний для кісток основи черепа, лицевих кісток, діафізів ключиць. Другий шлях (хондральний) відрізняється від першого тим, що спочатку зі скупчень мезенхіми виникає хрящ, а потім кістка. Другим шляхом розви­ваються майже всі кістки тулуба, кінцівок. Під час розвитку кісток на ос­нові хряща спочатку з мезенхіми виникає хрящова модель. Поступово хрящ руйнується і замінюється на кісткову тканину. На ранніх етапах роз­витку ембріона скелет хрящовий і становить 45 % від маси тіла. Кінцева структура кісток формується після народження.

Формування суглобів у плода починається рано. Рухомість плода сприяє моделюванню поверхні суглобів. Суглобові щілини в плечовому та кульшовому суглобах з'являються на 6-му тижні ембріогенезу, у ліктьових і колінних — на 8-му тижні, в інших — на 8—9-му тижні. До моменту на­родження суглобові капсули і зв'язки анатомічно сформовані.

У ембріона скелетні м'язи розвиваються раніше, ніж скелет. На 3-му тижні ембріогенезу з дорсального відділу мезодерми утворюються соміти верхня частина яких є міотом для утворення м'язів. На 4-му тижні вже ут­ворюються клітини — міобласти, вони швидко розмножуються і мігрують у різні ділянки тіла і майбутні кінцівки. На 5-му тижні міобласти втрачають здатність утворювати нитки міофіламенти з актину та міозину. Одночасно синтезуються холінорецепторні білки, вони проникають у мембрану і зу­мовлюють її чутливість до ацетилхоліну. Протягом 5—10 тиж відбувається злиття міобластів і утворення міотрубочок. Після 20-го тижня вони стають м'язовими волокнами. З'являються синоптичні контакти з нервовими во­локнами. Скорочення м'язів на ранніх стадіях розвитку плода необхідні для правильного розвитку суглобів і регуляції росту кінцівок. М'язові волокна у плода утворюються насамперед в язиці, губах, діафрагмі, міжребрових м'язах і м'язах спини. М'язи кінцівок розвиваються пізніше.

 

Анатомо-фізіологічні особливості опорно-рухового апарату

 

У момент народження дитини діафізи трубчастих кісток складаються з кісткової тканини, а більшість епіфізів кісток — із хрящової тканини. Після народження з'являються точки скостеніння, послідовність їх появи має певну закономірність. Сукупність точок скостеніння характеризує рівень біологічного розвитку дитини і називається скелетним віком.

Ріст трубчастих кісток у довжину відбувається за рахунок хрящової зони росту, яка розташована між епіфізом та метафізом (тілом кістки). Од­ночасно відбувається збільшення кістки впоперек за рахунок окістя, а са­ме — клітин остеобластів. У перші місяці та роки життя одночасно з інтенсивним ростом скелета відбувається перебудова структури кісткової тканини. Інтенсивний остеогенез і перемоделювання пов'язані зі змен­шенням щільності кісткової тканини в ранньому віці та збільшенням кількості органічних речовин, що посилює схильність кісток до дефор­мації. Головний мінеральний компонент кістки — гідроксіапатит. Вміст кальцію в скелеті дитини збільшується до 18 років.

У процесі остеогенезу виділяють три стадії. У І стадії утворюється білкова основа кістки. У II стадії відбувається мінералізація остеоїдів. У III стадії кістка поновлюється, перебудовується. У віці двох років у дітей закінчується організація кровопостачання скелета. Після цього знижується швидкість росту кісток і зменшується кровопостачання. Ці пов'язані між собою процеси знову посилюються в період статевого дозрівання.

Особливістю дитячого віку є відносно більша товщина і функціональ­на активність окістя. Кістки дітей мають рівну поверхню, кісткові гребені, горбистості утворюються з розвитком м'язів. У дітей віком понад 12 років кістки за зовнішністю та гістологічною будовою такі самі, як у дорослих.

Череп у новонародженого має велику кількість кісток. У доношених дітей відкрите велике тім'ячко (його розміри — від 3x3 до 1,5x2 см), заднє тім'ячко відкрите у 25 % дітей. У недоношених дітей відкриті й бічні тім'ячка. Мале тім'ячко закривається до 3 міс, а велике — до 9— 10 міс.

Хребет новонародженого не має вигинів і вгинів. Шийний лордоз формується до 2 міс. Грудний кіфоз встановлюється у віці 6—7 міс, попе­рековий лордоз з'являється у віці 9—12 міс, а закінчує формуватись у шкільному віці. Після 12 міс формується крижово-куприковий кіфоз. Не­достатній розвиток м'язів, нефізіологічні пози призводять до змін форми хребта. Грудна клітка новонародженого широка і коротка з горизонталь­ним розташуванням ребер. Поперековий розмір її більший, ніж повз­довжній, на 25 %. Поступово грудна клітка росте в довжину, при цьому пе­редні кінці ребер опускаються. Після трьох років стає ефективним ребро­ве дихання, яке до цього часу було діафрагмовим.

У дітей раннього віку основне положення грудної клітки — це поло­ження максимального вдиху. Після 12 років грудна клітка переходить у по­ложення максимального видиху.

Кістки таза відносно малі. Форма таза у новонароджених нагадує лійку. Ріст кісток таза відбувається інтенсивно до 6 років, потім настає період стабілізації розмірів таза (6—12 років). У період статевого дозрі­вання найінтенсивніший ріст кісток таза спостерігається у дівчаток.

Після народження дитини м'язова маса нарощується не за рахунок збільшення кількості м'язових волокон, а за рахунок їх стовщення. Під час збільшення діаметра м'язового волокна кількість ядер на одиницю площі зменшується. У момент народження посмугованість скелетних м'язів не виражена. Рецепторний апарат м'язів у новонародженого сформований. У здорових дітей у перші 2—3 міс життя спостерігається підвищений тонус (гіпертонус), що пов'язано з особливістю ЦНС. У недоношених гіперто-нус відсутній або слабкий. Поряд із формуванням м'язових волокон фор­мується сполучнотканинний каркас м'язів, його будова закінчується у віці 10 років. Масивне кровопостачання та інтенсивний обмін речовин у м'язах сприяють швидкому вимиванню молочної кислоти, тому діти ма­ють високу фізіологічну активність, втомлюються менше, ніж дорослі. Жодна система організму не зазнає таких кількісних змін, як скелетні м'язи. У новонароджених м'язова маса становить 23 %, у 17-річних — 44 % маси тіла. Розвиток м'язів у дітей відбувається нерівномірно. Спочат­ку розвиваються великі м'язи плеча, передпліччя, пізніше — м'язи кисті. Діти до 6 років погано виконують роботу, яка потребує координованих рухів пальців рук. Координація точності рухів спостерігається після 10 років. Потрібно враховувати особливості кістково-м'язового апарату під час вирішення питання щодо занять спортом та участі дитини у зма­ганнях (табл. 20).

 

Геронтологічні зміни опорно-рухового апарату

 

Вікові зміни кістково-хрящової тканини й апарату зв'язок хребта і кінцівок проявляються дистрофічно-деструктивними порушеннями з ос-теопорозом і гіперпластичними процесами. Паралельно розвиваються компенсаторно-пристосувальні реакції. Старіння кістково-суглобового апарату корелює зменшення росту. Це відбувається в разі викривлення хребта в сагітальній і фронтальній площинах, зменшення висоти хребців і дисків. Остеопороз розвивається в другій половині життя. Віковий остео-пороз — біологічний процес розрідження кісткової тканини зі зменшен­ням кількості кісткової речовини на одиницю об'єму без змін співвідно­шення органічного і мінерального компонентів. Слабкість, втома, біль у спині, попереку, суглобах кінцівок характерні для людей похилого віку. Втрата кісткової речовини призводить до зменшення пружності. Шийка стегна руйнується внаслідок навантаження (на 1 см2), яке в три рази мен­ше, порівняно з навантаженням, що може призвести до такого руйнування в молодому віці. У багатьох кістках є ділянки з меншою міцністю, тому ви­никають переломи і тріщини. На вік понад 60 років припадає більше ніж половина всіх переломів. У віці 60—67 років на кожний перелом у чо­ловіків припадає чотири переломи у жінок. Зменшується кровотворення і депонування кальцію, фосфору, натрію, калію тощо. Віковий остеопороз розвивається як наслідок порушення зв'язків хімічних елементів і струк­тури атомно-молекулярних з'єднань кісткової тканини. Дефекти в ДНК змінюють реакції синтезу і розпаду білкових систем, що призводить до за­гибелі клітин. Компенсаторна остеобластна активність не відновлює кісткової речовини.

Перша ознака старіння кістки — деструкція і загибель остеоцитів. В остеоцитах утворюються зернисті конгломерати, збільшуються лізосоми, зменшується ендоплазматична сітка, кількість рибосом та мітохондрій. Зникають колагенові фібрили в матриксі, нерівномірно відкладається кальцій, порушується процес кристалізації. У процесі старіння в людини порушується мінералізація кісткової тканини в хрящах. Кристали збільшуються й одночасно виникають дефекти в кристалічній решітці. Це призводить до втрати міцності. У тілах хребців розрідження досягає 20— 100 %. Зменшується висота тіл хребців. У верхніх кінцівках розріджен­ня відбувається у великих горбках плечових кісток і фалангах пальців. У 78 % людей похилого віку спостерігається остеопороз шийки та вертлюгів стегна. Стоншується кірковий шар кістки, кістковий канал розширюється, стоншуються трабекули, проміжки зон розрідження. Остеопороз у ділянці коліна у віці після 70 років спостерігається у 100 % людей. Тому людям по­хилого віку рекомендується уникати надмірного фізичного навантаження, дотримуватися дієти, у разі необхідності призначають анаболічні гормони, протисклеротичні препарати (цинаризин).

У 95—98 % людей похилого віку виявляють остеохондроз хребта. Ви­никають перші зміни в драглистому ядрі. У міжхребцевому дискові утво­рюються тріщини, розвиваються щілини, у них розсмоктуються шматочки хрящової тканини. Унаслідок деструкції диска зближуються хребці. З одно­го боку, розвивається субхондральний склероз замикальної пластинки, а з іншого — крайові кісткові розростання. Цьому сприяють травми, порушен­ня статики, дисплазії, професійні та побутові чинники, захворювання.

Деформівний артроз уражує людей середнього та похилого віку. У роз­витку цього дистрофічно-деструктивного процесу головним є віковий чинник. Сприяють цьому процесу травми, що призводять до первинних арт-розів, вторинні артрози спричинюються різними захворюваннями, інфекціями, дисплазією. Первинні артрози розвиваються в дрібних суглобах та суглобах хребта, вторинні — у великих суглобах. У хрящі руйнуються лізосоми, активізуються ензими, що призводить до загибелі кістки. Хрящ втрачає блиск, стає волокнистим, кістка може оголюватися. Замикальна пла­стинка епіфізів або стовщується, або склерозується, або стоншується з по­рушенням цілості. В одному місці в кістці розвивається пороз, а в іншому — склероз або утворюються дистрофічні кісти з драглистим вмістом, які іноді прориваються в порожнину суглоба, спричинюючи хруст у суглобах, біль після навантаження. Згодом це призводить до зменшення рухомості, кульга­вості, вкорочення кінцівки. Характерні також звуження щілини суглоба, змі­на контурів кістки, відкладання вапна в м'яких тканинах.

 

Проблеми пацієнта, які можуть виявитися під час обстеження

Опорно-рухового апарату

Оцінку опорно-рухового апарату потрібно проводити комплексно з ураху­ванням віку пацієнта та статі. Обстеження складається з анамнезу, паль­пації, лабораторних та інструментальних методів дослідження.

Анамнез

У хворого потрібно з'ясувати:

• чи турбує його біль у кістках, суглобах, їх асиметричність;

• чи є припухлість суглобів та обмеження їх рухомості, симетричність ураження;

• чи добре переносить пацієнт фізичне навантаження;

• наявність деформації кісток, час появи симптомів і тривалість;

• чи є м'язова атрофія, болісність м'язів;

• наявність гіпертонусу, гіпотонусу;

• наявність місцевих судом, гіперкінезів, м'язового тремтіння, па­ралічів, парезів, міотонії, міастенії;

• загальний стан здоров'я пацієнта, перенесені хвороби перед появою симптомів ураження опорно-рухового апарату;

• наявність спадкових захворювань кісток, суглобів, генетичної пато­логії м'язової системи;

• зміна ходи, порушення рівноваги.

 

Огляд

Огляд пацієнта проводять у горизонтальному положенні в ліжку, а також під час рухів, ходьби. Оглядають послідовно зверху вниз: голову, грудну клітку, хребет, кінцівки.

Череп у здорового пацієнта симетричний, округлої форми. Може визна­чатися деформація кісток черепа, асиметрія, наявність на голові пухлин, уш­коджень м'яких тканин. У дітей особливу увагу звертають на розміри вели­кого і малого тім'ячка, відкриті бічні тім'ячка, розходження швів, наявність лобних, тім'яних, потиличного горбів, сплощення та облисіння потилиці. З боку лицевого черепа можна визначити природжені дефекти верхньої гу­би та твердого піднебіння, викривлення носової перегородки, асиметрію складок шкіри обличчя, стан верхньої і нижньої щелепи, особливості при­кусу (ортогнатичний, прямий, прогнатичний), розвиток і стан зубів.

Під час огляду грудної клітки визначають її форму (циліндрична, боч­коподібна, конічна), її симетричність, деформації (клиноподібна грудна клітка з випинанням груднини, лійкоподібна із западанням груднини), на­явність так званої гарисонової борозни — западання по лінії прикріплен­ня діафрагми. Обов'язково оцінюють епігастральний кут для визначення конституційного типу. Відзначають участь грудної клітки в акті дихання, відставання в акті дихання однієї половини від іншої.

Оглядаючи хребет, звертають увагу на симетричність лопаток, гребнів клубових кісток, симетричність і об'єм м'язів спини, наявність фізіоло­гічних вигинів хребта, їх вираженість, патологічні вигини (сколіоз), горб, пухлинні утворення на хребті. Оцінюють також ходу, повороти тулуба, си­метричність рухів рук, таза, ніг, згинання суглобів.

Під час огляду кінцівок визначають їх симетричність, наявність ви­кривлень, однакову кількість і однакову глибину сідничних складок (у по­ложенні лежачи на животі).

 

Пальпація

Пальпацію проводять зверху донизу в такій послідовності, як і огляд.

Пальпація голови дозволяє визначити щільність кісток черепа. У дітей діагностують прогинання кісток — краніотабес. Вимірюють розміри вели­кого тім'ячка, визначають податливість його країв. Під час пальпації мож­на визначити ущільнення кісток, консистенцію пухлин, кефалогематоми.

Під час пальпації грудної клітки перевіряють ребра, іноді визначають "реброві чотки" — стовщення ребра в місці переходу кісткової частини ре­бра у хрящову.

Під час пальпації хребта виявляють його деформацію, наявність гор­ба. Пальпацію хребта проводять у віці після 3 років.

Під час пальпації кінцівок виявляють різні деформації. Стовщення в ділянках епіфізів променевих та великогомілкових кісток називають брас­летами.

Пальпацію суглобів проводять послідовно, починають із суглобів рук, ніг, потім пальпують щелепно-скроневі суглоби і суглоби хребта. Спочатку пальпують суглоби в горизонтальному положенні пацієнта, ко­ли м'язи розслаблені, потім функцію суглобів перевіряють під час руху. Розрізняють дефігурацію і деформацію суглобів. Дефігурація — стійка зміна суглоба, пов'язана з проліферативним або деструктивним процеса­ми, розвитком підвивиху, контрактури, анкілозу. Рухомість суглоба виз­начають гоніометром під час пасивного згинання, розгинання, ротації в суглобах.

Додаткові методи обстеження

Найпоширеніший метод — рентгенографія, яка дозволяє визначити аномалії розвитку кісток, запальні, пухлинні, дегенеративні процеси, зменшення щільності кісток (остеоїд). Рентгенологічно можна прово­дити диференціальну діагностику між туберкульозним та ревматоїдним артритом.

Допоміжне значення мають такі методи, як ультразвукове обстеження, сканування та магнітно-резонансна томографія. Для уточнення причин ар­триту обстежують синовіальну рідину і виконують біопсію синовіальної оболонки суглоба. Пухлини кісток також діагностують завдяки біопсії.

Для діагностики захворювань кісток проводять лабораторне дослідження.

Для визначення сили м'язів необхідна активна участь пацієнта, який на прохання медпрацівника здійснює опір при розгинанні кінцівок. Більш точно м'язову силу визначають за допомогою динамометра.

Можна використати такі методи, як електроміографія — метод біоелек­тричної активності м'язів; хронаксиметрія — метод визначення мінімально­го проміжку часу від нанесення електроподразнення до скорочення м'яза, а також біохімічні дослідження осіб із природженими захворюваннями м'язо­вої системи.

На основі оцінки стану пацієнта формулюють й узгоджують з родича­ми пацієнта проблеми, для вирішення яких складають план сестринського догляду.

 

Проблема Біль у кістках та суглобах

Причина Захворювання запальної, пухлинної, дистрофічної при­роди.

Мета Ліквідувати больовий синдром. Поліпшити рухомість пацієнта, його самопочуття.

Дії медичної сестри

· Зібрати анамнез, встановити причину виникнення болю в кістках.

· Провести обстеження пацієнта, з'ясувати його само­почуття, ступінь порушення рухової активності.

· Організувати для пацієнта консультацію спеціалістів: ревматолога, гематолога, фтизіатра, хірурга, трав­матолога — залежно від природи захворювання.

· Виписати направлення в лабораторію для проведення загального аналізу крові та сечі.

· Виконувати призначення лікаря.

 

Проблема Деформація кісток або суглобів

Причина Природжені аномалії скелета. Дисплазїі кісткової та хрящової тканини. Дистрофічні та

запальні процеси кісткової тканини. Атеросклеротичні процеси в сугло­бах. Порушення процесів

обміну, особливо фосфорно-кальцієвого, що вказує на рахіт або рахітоподібні захво­рювання.

Ураження центральної нервової системи.

Мета Припинити розвиток основного захворювання, яке при­звело до деформації кісток.

Дії медичної сестри

· Зібрати анамнез, встановити причину деформації кісток.

· Провести обстеження пацієнта.

· Організувати консультацію пацієнта у спеціалістів вузького профілю залежно від природи захворювання.

· Якщо пацієнт у важкому стані, вирішити питання про госпіталізацію.

· Виконувати призначення лікаря.

 

Проблема Зміна м'язового тонусу (гіпертонус або гіпотонус) з порушенням рухової активності

Причина Ураження центральної нервової системи; непроінфек-ції— енцефаліт, менінгіт; травма черепа.

Стійке порушення обміну речовин, у тому числі рахіт. Природжені захворювання м'язової

системи, колагеноз.

Мета Ліквідувати або припинити розвиток основного захво­рювання, яке призвело до гіпотонусу чи гіпертонусу м'язів. Відновити рухову активність пацієнта.

Дії медичної сестри

· Зібрати анамнез, провести обстеження для встановлення причин зміни тонусу м'язів.

· У разі потреби організувати консультацію ревматоло­га, хірурга, невропатолога.

· Брати участь у реабілітаційній терапії, проведенні лікувальних ванн, ЛФК, масажу.

· Виконувати призначення лікаря.

СЕЧОВА СИСТЕМА

• Ембріональний розвиток сечової системи.

• Анатомо-фізіологічні особливості сечової системи у новонароджених дітей.

• Механізм сечоутворення:

а)нирковий кровообіг та клубочкова фільтрація;

б)реабсорбція і секреція в проксимальних сегментах;

в)реабсорбція в дистальних відділах нефрона;

г)механізми регуляції кількості добового діурезу і виведення сечі;

ґ) виведення сечі.

• Геронтологічні зміни сечової системи.

• Проблеми, пов'язані із сечовими органами.

• Питання для самоконтролю.

До сечової системи належать нирки, сечоводи, сечовий міхур, сечівник. Нирки утворюють сечу, інші органи — сечові шляхи. За нормальних умов нирки виконують три основні функції:

1) регулюють склад позаклітинної рідини та кислотно-основний стан організму;

2) забезпечують виведення з організму токсичних речовин та про­дуктів метаболізму;

3) секретують ренін та місцеві тканинні гормони (кініни, простаглан­дини), які впливають на тонус судин та інтенсивність ниркового крово­обігу, еритропоетини та інгібітори еритропоезу, перетворюють вітамін О на активну форму.

Нирки закладаються на 3-му тижні ембріонального життя зародка і проходять три стадії розвитку: пронефрос; мезонефрос; метанефрос.

Перший етап утворення головної нирки (пронефрос) відбувається на­прикінці 3-го тижня ембріогенезу. Пронефрос розташований у головному кінці на дорсальному боці ембріона.

Другий етап утворення тулубної нирки (мезонефрос) відбувається на 4-му тижні внутрішньоутробного розвитку. Утворюються канальці й вивідна протока, яка відкривається в клоаку.

Ембріональний розвиток сечової системи

Третій етап формування тазової нирки (метанефрос) відбувається на 5-му тижні ембріогенезу. Метанефрос має подвійне походження — частково він утворюється з мезонефроса, а частково з мезодерми. З вивідної протоки мезонефроса утворюються сечоводи, ниркові миски, система збиральних канальців нирки. Мезодермальне походження мають капсули ниркових клубочків та канальці майбутніх нефронів. Пізніше в мезодерму проника­ють кровоносні судини й утворюються капілярні петлі нефрона. Каналь­ці нефрона зростаються зі збиральними трубочками. Мембрана про­ривається й утворюється з'єднання між нирковою мискою і нефрона-ми. Якщо мембрана залишається, то формуються кісти нирки. Клубоч­ки нефронів завершують свій розвиток, якщо ембріон досягає маси 2500 г. У недоношених дітей цей процес завершується після народження дитини.

Закладається тазова нирка в каудальній частині ембріона. На 7-му тижні ембріогенезу нирка переміщується в черевну порожнину, на 9-му тижні вона розташовується вище від біфуркації аорти. У цьому місці нир­ка обертається на 90° таким чином, що її опуклий край стає латерально (до цього часу він стояв дорсально). Унаслідок порушення переміщення нир­ки може утворитись однобічна тазова нирка, підковоподібна нирка, дис-топічна нирка, опущення нирки тощо.

 

 

Анатомо-фізіологічні особливості сечової системи у новонароджених

 

 

Коли народжується дитина, нирки у неї морфологічно і фізіологічно незрілі. Маса нирок у новонароджених становить 1:100 (у дорослих 1:200) по відношенню до маси тіла. Відносно великі розміри нирок і короткий відділ попереку зумовлюють низьке розташування нирок у дітей раннього віку. У них верхній полюс нирки розташований на рівні XI—XII грудних хребців, а нижній — на рівні верхнього краю IV поперекового хребця. До

1 -го року життя верхній і нижній полюси нирки зближені й орган має ку­лясту форму, тільки в подальшому нирка набуває бобоподібної форми. У дітей раннього віку нирки більш рухливі, ніж у дорослих, що пов'язано зі слабким розвитком навколониркової клітковини і фасцій. Під час вдиху в дітей 1-го року життя обидві нирки зміщуються вниз на 1 см, тобто на висоту тіла і поперекового хребця.

Особливості сечових органів:

1. У новонароджених маса нирок становить 10—12 г, у віці 5—6 міс вона збільшується в 3 рази, а потім збільшення маси вповільнюється.

2. Нирки у новонародженого мають частки. Кірковий шар недостатньо розвинений, мозковий шар переважає над кірковим у співвідношенні 1:4. Прошарки сполучної тканини виражені слабо. У нирках новонароджених клубочки нефронів розташовані дуже компактно. На 1 см2 їх кількість до­сягає 50, у віці 1 року — 18—20, у дорослих — 7—8.

3. Нефрон у новонародженого недостатньо диференційований. Нутро­щевий (вісцеральний) шар капсули клубочка нефрона складається з кубічного епітелію, тому процес фільтрації утруднений. На 4-му місяці життя плоский епітелій починає з'являтися в деяких капсулах, на 8-му місяці життя вже всі капсули нефронів мають плоский епітелій.

4. Клубочки нефронів у новонароджених мають малий діаметр — 85 мк (у людини 30 років розміри клубочків становлять 210 мк). Найбільш інтенсивно клубочки збільшуються в перші два роки життя — потім у періоди 5—6 років, 9—10 років та 16—19 років. Малим розміром клу­бочків нефронів пояснюється невелика загальна фільтрівна поверхня їх у новонароджених (близько ЗО % від норми дорослого). У новонароджених клубочки мають малий діаметр просвіту капілярів, багато з них не функціонують (капілярна сітка може спадатися).

5. Канальці нефрона у новонародженого значно коротші, їх просвіт у

2 рази вужчий, ніж у дорослих. Те саме стосується і петлі нефрона. Ка-нальці і петля нефрона розташовані в межах кіркового шару. З віком збільшується довжина нефрона. Це збільшення триває до статевого дозрівання. Процес реабсорбції сечі у новонароджених менш інтенсивний.

6. Юкстагломерулярний апарат, який має значення в утворенні реніну і контролює виведення натрію, у новонароджених розвинений слабо, його формування завершується у віці два роки.

7. Ниркові миски розвинені відносно добре, однак м'язові та елас­тичні елементи виражені слабо.

8. У дітей раннього віку виражений зв'язок лімфатичної системи ни­рок з лімфатичними судинами кишок, що пояснює швидкий перехід інфекції з кишок до нирок і навпаки. Ниркові миски у новонародженого розташовані внутрішньонирково.

9. Сечоводи у новонароджених звивисті, мають більше вигинів, їх діаметр у середньому 0,3—0,4 см (досить вузький). Ці особливості сприя­ють застою сечі і приєднанню бактеріальної мікрофлори.

10. Сечовий міхур у новонароджених розташований вище, ніж у до­рослих (над симфізом). Передня його стінка не вкрита очеревиною. Сли­зовий шар міхура добре розвинений. Ємкість міхура змінюється (мал. 52): у новонародженого — ЗО мл, у віці 1 року — 60 мл, 5 років — 135 мл, 14 років — 260 мл.

11. Сечівник у дівчаток коротший, його довжина 1—2 см, а діаметр ширший, ніж у хлопчиків. У хлопчиків сечівник завдовжки 5—6 см, його згини виражені сильніше, що треба враховувати під час катетеризації. У каналі слабо розвинута еластична тканина та сполучнотканинна основа. Слизовий шар розвинутий добре.

12. Акт сечовиділення в перші місяці життя відбувається на основі природжених безумовних спінальних рефлексів. Пізніше він регулюється підкіркою і корою великого мозку.

 

Механізм сечоутворення

Нирковий кровообіг та клубочкова фільтрація

 

У дорослих кровообіг через нирки становить 1200 мл за 1 хв і(20— 25 % хвилинного об'єму), у новонароджених — лише 5 % хвилшРН0Г0 об'єму крові. За 2 міс життя кровообіг у нирках значно збільшується, У віці З років він такий, як у дорослих. У новонароджених краще кровопостачається мозковий шар нирок, а у дорослих — кірковий.

У дітей плазмоток у нирках в абсолютних та відносних величині (д° поверхні тіла) менший, ніж у дорослих. З віком плазмоток збільшується.-Він характеризується секрецією парааміногіпурової кислоти (ПАГ), щосхематично зображено на мал. 53.

Діаметр пор фільтрівної мембрани у дітей у 2 рази менший, ніж- У Д°~ рослих. Низька проникність мембрани, а також мала площа фільтр'8*101 поверхні зумовлюють низьку швидкість фільтрації. У дітей раннього В1КУ вона становить 20—27 % від величини у дорослих.

З віком мембрана стоншується, кількість і діаметр пор збільшується, збільшується і фільтрівна поверхня клубочкового апарату.

 

Реабсорбція та секреція в проксимальних сегментах

 

У момент народження канальцевий апарат нефрона сформований недостат­ньо. Однак білки і глюкоза реабсорбуються повністю. Це пояснюється вели­чиною максимальної реабсорбції, яка залежить від швидкості клубочкової фільтрації. Чим більша клубочкова фільтрація, тим більший об'єм реаб­сорбції в проксимальному відділі канальців. Ця залежність називається клу-бочкоканальцевим балансом, формується такий баланс ще у плода. Клітинні елементи реабсорбції глюкози у новонародженого вже сформовані й при

малій кількості глюкози в первинній сечі вона повертається в кров.

У новонародженого амінокислоти реабсорбуються менш інтенсивно,

що може призвести до появи їх у сечі. Менш інтенсивно в проксимальних

канальцях реабсорбуються також іони і вода. Механізми секреції у дітей

розвиваються після народження.

Реабсорбція

в дистальних відділах нефрона

 

У дистальних відділах канальців і збиральних трубочках реабсорбція натрію відбувається значно інтенсивніше, ніж у проксимальних відділах нефрона. Активність реабсорбції натрію пов'язана з активністю ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Очищення плазми крові від натрію у новонарод­жених становить лише 1/5 очищення у дорослих. У новонароджених дітей уведений натрій затримується в організмі. Це супроводжується накопичен­ням води і збільшенням об'єму позаклітинної рідини, тому діти схильні до

розвитку набряків.

Нирки новонароджених не здатні утворювати гіпертонічну сечу. З віком концентрувальна здатність нирок підвищується, так само, як і довжина петель

нефрона.

У дітей позитивний азотистий баланс супроводжується меншим утво­ренням сечовини та меншим надходженням її зі збиральних трубочок у моз­ковий шар нирок.

Діти, які перебувають на грудному вигодовуванні, виділяють гіпо­тонічну сечу, а діти, що отримують коров'яче молоко або суміші, частіше виділяють гіпертонічну сечу. Концентрувальна здатність нирок розвивається у дітей швидше, якщо діти перебувають на штучному вигодовуванні. Підви­щення концентрації сечі залежить від виділення вазопресину. Нирки новона­родженого не чутливі до цього гормону. Концентрувальна здатність нирок у віці 1 року досягає величин, які характерні для дорослих. Діти раннього віку втрачають відносно більше води че-рез шкіру у легені. Діти віком 1 року виділяють за добу рідини на 1 кг ма-си через легені; 40—80 мл через киш­ки; 50—100 мл через нирки.

У дітей різного віку відбува­ються зміни показників відносної густини та осмолярності (табл. 19). Виведення сечі у грудних дітей відносно маси тіла більше, ніж у дорослих. На виведення од­накової кількості сечовини, сечо­вої кислоти, іонів у дітей витра­чається в 2—3 рази більше води, ніж у дорослих. Добовий діурез зростає з віком (мал. 54). У дітей віком понад 1 рік добовий діурез розраховується за формулою:

600 + 100 (п-1), де п — вік у роках.

Кількість добової сечі, розрахована відносно маси тіла, змінюється (мал. 55).

Добова потреба у воді в дітей більша, ніж у дорослих. У новонарод­жених і дітей раннього віку недорозвинуте відчуття спраги, цим пояс­нюється схильність дітей до дегідратації.

ункції нирок у грудних дітей достатні для забезпечення водно-со­льового гомеостазу, якщо дитина перебуває на грудному вигодовуванні. Резерви пристосування до змін складу і властивостей внутрішнього сере­довища у маленьких дітей обмежені. Фізіологічні властивості нирок удос­коналюються з віком.

Механізм регуляції добового діурезу

 

Постійна осмотична концентрація, іонний склад і об'єм внутрішнього се­редовища забезпечуються осморегулівними, іонорегулівними, волюморе-гулівними рефлекторними механізмами. Особливо інтенсивно ці ме­ханізми змінюються протягом 1-го року життя.

Виведення сечі

 

У перші 12 год після народження сечовиділення може бути відсутнє, у перші 5 днів частота сечовиділень становить 4—5 разів на добу. Через 7 днів завдяки стабілізації харчування грудним молоком частота сечо­виділень збільшується до 20—25 разів на добу.

З віком частота сечовиділень зменшується, а об'єм сечового міхура збільшується. У дорослих денний діурез перевищує нічний у 2—3 рази. У дітей добовий ритм виведення сечі з'являється на 2-му місяці життя. У більшості дітей денний діурез перевищує нічний.

 

 

Геронтологічнї зміни сечової системи

У старечому віці відбуваються морфологічні зміни нирок, прогресує ат­рофія ниркової паренхіми, втрачається 1/3—1/2 нефронів, які функціону­ють, формується нефросклероз. У віці 40 років у людини кількість нор­мальних клубочків становить 95 %, у 90 років їх зменшується до 63 %. Го­ловною причиною старіння клубочків є стовщення, ущільнення і ре­дуплікація базальної мембрани клубочкових капілярів. Виражені зміни відбуваються і в канальцях нефрона. З віком зменшується об'єм канальців, розширюються їх просвіти, скорочується число канальцевих клітин. Збільшується довжина проксимальних канальців. У дистальних канальцях утворюються дивертикули, число яких збільшується з віком. Подібно до гломерулярної мембрани змінюється з віком тубулярно-базальна мембра­на, вона стовщується й ущільнюється.

Зміни судин нирок з віком посилюються. Характерною рисою старіння ниркових судин є процес утворення шунтів між артеріолами, то­му значна частина кровообігу від кіркового шару нирок відхиляється до мозкового шару. Іншою характерною зміною судин нирок є ущільнення стінок артерій різного порядку. З віком артерії видовжуються, втрачають прямолінійність, набувають дугоподібного вигляду, а потім — спірале­подібного. Артерії в старечому віці мають нерівномірний просвіт, з тен­денцією до звуження від воріт нирки до кори. Площа поперечного просвіту ниркових артерій поступово зменшується. У м'язових стінках ар­терій відкладається колаген, еластична тканина втрачається. Вікові зміни артеріол нирки призводять до гіалінозу.

З віком змінюється інтерстицій нирок, збільшується кількість сполучної тканини, особливо в пірамідах мозкового шару. Зміни в нирках впливають на їх функцію. У процесі старіння організму підвищується опір у судинній системі нирок. Підвищення опору з віком закономірно скорочує участь нир­кових фракцій у хвилинному об'ємі кровообігу. З віком знижується екскре­торна функція нирок, поступово зменшується добовий діурез. Канальцева реабсорбція води знижується, виведення ниркою електролітів — натрію, калію, кальцію, магнію, хлору — прогресивно зменшується.

Вікові структурні, функціональні та метаболічні особливості нирок, зміни форм реактивності органа, нейрогуморальної регуляції знижують адаптогенні реакції нирок як функціональної системи. Це призводить до збільшення кількості захворювань нирок у людей віком понад 70 років, підвищення вірогідності ниркової декомпенсації в умовах стресу, не­обхідності зниження доз лікарських препаратів.

Відбуваються вікові зміни і з боку сечових шляхів. Ниркові чашечки і миски втрачають еластичність, їх об'єм зменшується. З'являється слаб­кість м'язів-замикачів через атрофію м'язових волокон, втрачається скоро­тливість м'язів стінок. Тому швидкість і сила рухів ниркових чашечок і мисок з віком зменшуються. Сечоводи з віком стовщуються, втрачають еластичність, розширюються і видовжуються, порушується їх перисталь­тика. М'язова стінка сечоводів стоншується, послаблюються сфінктери. Тому з віком стають частими рефлюкси. Сечовий міхур змінюється мало. Спостерігається стовщення його стінки за рахунок зменшення кількості еластичної тканини, зменшується його ємкість. Послаблюється скорот­ливість внутрішнього і зовнішнього сфінктерів, поздовжніх м'язів сечів­ника. Змінюється взаємовідношення сечівника і дна сечового міхура, що полегшує виділення сечі і може стати причиною її нетримання. З віком зменшується ефективність захисних механізмів сечового міхура, що забез­печують стерилізацію сечі. Тому в старечому віці спостерігається високий рівень інфікування сечових шляхів.

 

Проблеми, пов'язані із сечовими органами

Стан сечової системи потрібно оцінювати, враховуючи вік пацієнта, дані комплексного дослідження нирок і сечових шляхів.

Комплексне дослідження має включати анамнез, огляд, пальпацію, перкусію, лабораторне та інструментальне дослідження.

 

Анамнез

Потрібно з'ясувати у пацієнта:

• чи був біль у животі або в ділянці попереку;

• чи були дизуричні розлади (часте, рідке, болісне сечовипускання, не­тримання сечі, енурез);

• чи були набряки, швидке збільшення маси тіла;

• чи підвищувався артеріальний тиск, який супроводжувався запамо­роченням голови, головним болем;

• чи змінювався вигляд сечі (каламутна з осадом, зміна кольору);

• підвищення температури;

• диспептичні розлади;

• слабкість, млявість, гіподинамія, схуднення тощо

 

Огляд.

Під час проведення загального огляду та огляду за системами органів важ­ливо дати оцінку робочого стану нирок за такими критеріями:

1. Блідість шкірних покривів через спазм артеріол або розвиток анемії. Воскоподібна блідість вказує на амілоїдоз нирок, блідість з ікте-ричним відтінком — на уремію (при цьому на шкірі помітні екхімози, шкіра суха, має запах аміаку).

2. Набряки або пастозність на обличчі та кінцівках. Набряки можуть бути загальними (анасарка). Помітні звужені очні щілини, набряк повік, пастозність обличчя, зміна контурів суглобів.

3. Зміна поведінки пацієнта.

 

Пальпація

Нирки (частіше праву) можна пальпувати у дітей перших 2 років життя. У дітей старшого віку і дорослих нирки в нормі не пальпуються. Визна­чення нирок під час пальпації у дітей старшого віку і дорослих є свідчен­ням їх збільшення або зміщення. Збільшення розмірів нирок визначається в разі запалення, гідро-, піонефрозу, полікистозу, пухлин тощо. Іноді мож­на визначити нефроптоз, блукаючу нирку. Болісні відчуття будуть під час пальпації нирки у хворого на пієлонефрит.

Пальпацію живота використовують для виявлення болісності по ходу сечоводів, а також для визначення розмірів і консистенції сечового міхура. У нормі міхур пальпується тільки у дітей грудного віку.

 

Перкусія

Визначення симптому Пастернацького використовують для виявлення на­явності болю в ділянці попереку. Позитивний симптом вказує на запальні процеси в нирках та навколонирковій клітковині, сечокам'яну хворобу.

 

Додаткові методи дослідження:

• лабораторні (загальний аналіз сечі, аналіз сечі за Нечипоренком, Ам-бурже, Адіссом—Каковським, Зимницьким, бактеріологічне дослідження сечі тощо);

• інструментальні (ультразвукове, ендоскопічне, рентгенологічне, не-фробіопсія).

На основі оцінки стану пацієнта медична сестра формулює й узгоджує з родичами пацієнта проблеми і складає план сестринського догляду.

 

Проблема Зменшення кількості виділеної за добу сечі (змен­шення діурезу до 20—ЗО % від норми —

олігурія, до 6—7 % від норми — анурія)

Причина Зниження або повне припинення утворення сечі в клу­бочках нирок через порушення клубочкової

фільтрації, зменшення сечовиділення через нервово-рефлекторний спазм або інші перешкоди. Ці

процеси можуть розвину­тися внаслідок гострої ниркової недостатності, гаряч­ки, великої

втрати рідини.

Мета Відновити клубочкову фільтрацію, зняти нервово-ре­флекторний спазм, ліквідувати оклюзій ну

причину.

Дії медичної сестри

· З'ясувати причини зменшення кількості сечі.

· Терміново організувати госпіталізацію пацієнта.

· Після виключення хірургічної патології в стаціонарних умовах виконувати призначення лікаря:

a. стежити за дотриманням дієти з обмеженням солі, білків, збагаченої на калій (стіл № 7а);

b. розрахувати необхідну кількість рідини шляхом визна­чення діурезу за минулу добу і додавання рідини в кількості 300—500 мл, проводити підрахунок випитої та виділеної рідини;

c. контролювати дотримання ліжкового режиму.

§ Уводити лікарські препарати.

 

 

Проблема Збільшення добового діурезу в 1,5 разу порівняно з нормою (поліурія)

Причина Полідипсія (надмірне вживання рідини) у хворих на цукровий діабет, унаслідок хронічної та

гострої нирко­вої недостатності у реконвалесцентів, під час зникнен­ня набряків, після

гарячкового стану, внаслідок охолод­ження пацієнта.

Мета Відрегулювати добовий діурез.

Дії медичної сестри

· Встановити причину поліурії.

· Зігріти пацієнта.

· У разі цукрового діабету, що діагностується вперше, терміново госпіталізувати хворого в ендокрино­логічний диспансер.

Проблема Біль у попереку і в животі. Сеча з пластівцями йосадом

Причина Інфекційно-запальний процес у нирках.

Мета Ліквідувати інфекційно-запальний процес.

Дії медичної сестри

· Зробити спробу встановити причини гострого больового синдрому.

· Надати невідкладну допомогу — ввести знеболювальні та спазмолітичні препарати.

· Спостерігати за пацієнтом після введення спаз­молітиків.

· Якщо біль не зникає, а посилюється — терміново госпіталізувати пацієнта.

· Організувати консультацію хірурга.

 

Проблема Часті болісні сечовипускання малими порціями

Причина Інфекційно-запальний процес у сечовому міхурі, нейро-генна дисфункція сечового міхура.

Мета Нормалізувати функцію сечового міхура.

Дії медичної сестри

· З'ясувати причину дизуричних розладів.

· Зробити теплову лікувальну ванну.

· Давати хворому нирковий чай, відвар сечогінних і протизапальних трав.

· Виписати направлення на аналіз сечі.

· Організувати консультацію лікаря.

· За призначенням лікаря проводити протизапальну, антибактеріальну терапію.